Adhesie en aggregatie van bloedplaatjes

Het stoppen van bloeden in het geval van schade aan de vaatwand begint met vasculaire bloedplaatjesreacties. Al na een fractie van seconden na verwonding wordt een vasospasme waargenomen in de beschadigde zone en een reeks bloedplaatjesreacties ontwikkelt zich, wat leidt tot de vorming van een bloedplaatjesprop.

Adenosine difosfaat (ENT), de belangrijkste inductor van aggregatie van bloedplaatjes, wordt vrijgegeven. Onder invloed van de ENT-circulerende bloedplaten worden de reeds aan het wondoppervlak bevestigde en aan elkaar gehechte platen bevestigd (aggregaat). Het aggregatieproces wordt ook veroorzaakt door alle actieve stoffen die vrijkomen in het schadebereik, niet alleen van bloedplaatjes gestimuleerd tijdens hechting, maar ook van bloedcellen en het endotheel (bijvoorbeeld ENT uit gehemolyseerde erytrocyten, de activerende plaatfactor - PAE en ADB van de vaatwand). Aggregatie wordt geïnduceerd door de eerste kleine hoeveelheden thrombine gegenereerd door de externe en interne stollingsroutes. Dientengevolge is een toenemend aantal bloedplaatjes dat de schadezone binnendringt betrokken bij het proces. In dit stadium, gedefinieerd als een stadium van omkeerbare of primaire aggregatie, zijn de verbindingen tussen bloedplaatjes echter nog niet sterk en kunnen sommige daarvan worden afgescheurd door de bloedstroom.

Later, in het stadium van onomkeerbare of secundaire aggregatie, worden de aggregaten samengeperst, worden ze ondoorlatend voor bloed en sluiten ze het bestaande defect in kleine en middelgrote vaartuigen stevig af. Op deze manier wordt primaire hemostase bereikt, d.w.z. vroege initiële stop van bloeding als gevolg van vasospasme en vorming van bloedplaatjesplug. Daarom wordt primaire hemostase ook vasculaire bloedplaatjes genoemd.

Reeds in de vroege stadia van bloedplaatjesreacties wordt de coagulatie-activiteit van bloedplaatjes gestimuleerd - coagulatie-actieve fosfolipiden, die een belangrijk deel nemen in de interne stollingsroute van het bloed, komen beschikbaar in de plasmamembraan. In dit opzicht wordt verder op basis van de trombocytenplug een fibrinestolsel gevormd. Bloedplaatjes-fibrine hemo-statische plug is bestand tegen hoge bloeddruk na het herstel van de bloedstroom in beschadigde vaten van gemiddelde grootte. Dus in deze fase de laatste of secundaire

Het is noodzakelijk om stil te staan ​​bij de belangrijkste functionele, biochemische en moleculaire processen die zich ontwikkelen tijdens de implementatie van hemostasis van bloedplaatjes, omdat zonder inzicht in het mechanisme van hemostatische reacties in het lichaam, het onmogelijk is om de resultaten van studies in pathologie adequaat te interpreteren.

In de fase van hechting verschilt de hechting van bloedplaten aan subendotheliale structuren, voornamelijk aan collageen (figuur 1), in zijn mechanisme in circulatiegebieden met een lage stroomsnelheid (en lage schuifspanning) en met een hoge bloedstroomsnelheid (en hoge schuifspanning). ). Bij lage schuifspanning (in het geval van beschadiging van de wanden van grote slagaders, aderen) hechten bloedplaatjes direct aan collageen via de collageenreceptoren van hun plasmamembraan - glycoproteïnen la-lla (OP1a-11a). Bij hoge schuifspanning (in geval van schade aan kleine slagaders en arteriolen), wordt de hechting van bloedplaten aan het collageen gemedieerd door de hoogmoleculaire adhesieco-factor, von Willebrand-factor (y ^ P), die in de schadezone uit het plasma komt, wordt vrijgegeven uit het endotheel, afgescheiden door bloedplaatjes. y ^ P bij hoge snelheid van de bloedstroom kan enerzijds worden verbonden met collageen en anderzijds met de plaatjesreceptor OR1b. Op deze manier wordt een "hechtingsas" gevormd: collageen -y ^ P - OP1b.

De genetisch veroorzaakte afwezigheid of afname van het aantal van de genoemde adhesieve receptoren in het plasmamembraan van bloedplaatjes leidt tot de ontwikkeling van hemorragische diathese als gevolg van een schending van de adhesie (en dientengevolge - daaropvolgende stadia van primaire hemostase). Dergelijke membraandefecten (OR1b-deficiëntie bij de ziekte van Bernar-Soulier en vooral OR1a-11a-deficiëntie) zijn echter vrij zeldzaam. Daarentegen is een schending van de adhesiefase als gevolg van een tekort of defect in de adhesieco-factor (g ^ P) de oorzaak van de meest voorkomende congenitale hemorragische ziekte, de ziekte van von Willebrand.

activerende effecten op bloedplaatjes membraanreceptoren

Ca2 + e - calciumionen exogeen tot bloedplaatjes Ca2 +, - vrije cytoplasmatische Ca2 + bloedplaatjes

BT8 - dicht buisvormig systeem

OR - glycoproteïnen: OF 11b-111a, OF 1a-11a, OR 1b 5HT - serotonine

1Pz-inositol 1,4,5-trisfosfaat MSC - myosine lichte keten kinase P47 - plextrine RS - fosfatidylcholine

RE - phosphatidylethanolamine RS - prostaglandinen (02n2)

P1P - fosfatidylinositol 4-fosfaat

P1P2 - fosfatidylinositol 4.5-bisfosfaat

PKC - proteïnekinase C

PHS - fosfolipase C

TPP1 - remmer van de remmer van de weefselfactor

TXA2 - A2 tromboxaan

UI - vitronectine WLW von Willebrand-factor

I, II, III - positieve feedback van activering van bloedplaatjes

Om bloedplaatjesadhesiereacties in zones met hoge afschuifkrachten van stromend bloed te bepalen, werden antibiotica Ristomycin en Ristocetin gebruikt, die in hun adhesieve aggregatie-eigenschappen dicht bij de subendotheliale structuren van de bloedvaten bleken te zijn, d.w.z. voor hun interactie met bloedplaatjes is het ook noodzakelijk voor y ^ P. en ORT. Daarom kan de toestand van de belangrijkste componenten die betrokken zijn bij de adhesie op het gebied van microcirculatie worden beoordeeld op basis van de aggregatie van bloedplaatjes van de uygo met deze antibiotica - het is verminderd of afwezig zowel bij de ziekte van Willebrand als bij de ziekte van Bernard-Soulier. De betrokkenheid van membraan OR1a-Pa in combinatie met collageen in gebieden met lage afschuifspanning kan worden bepaald in aggregatiestudies met collageen.

De volgende fase van hemostatische transformaties van bloedplaatjes - primaire aggregatie - is het resultaat van opeenvolgende reacties van activering van bloedplaten in het beschadigde gebied. Hun stimulatie wordt veroorzaakt door chemische en fysische effecten op het plasmamembraan. Bloedplaatjes kunnen worden geactiveerd door de werking van hemodynamische krachten op hun oppervlak, die het gevolg zijn van turbulente stroom of met een toename van de snelheid van bloedbeweging op plaatsen van vernauwing van het vatlumen. Maar de chemische membraanactivering gemedieerd door receptoren is belangrijker. Dus de beschreven interactie

subendotheliale stoffen met plaatjesreceptoren in de fase van adhesie leiden tot verdere overdracht van het activeringssignaal in de cel. Bovendien, zoals hierboven vermeld, worden bloedplaatjes geactiveerd wanneer ze worden blootgesteld aan een aantal oplosbare natuurlijke agonisten die aanwezig zijn in de schadezone. Het is belangrijk om te benadrukken dat het vermogen om bloedplaatjes te stimuleren voornamelijk die stoffen zijn waarvoor het overeenkomstige membraan in het plasmamembraan aanwezig is. De uitzonderingen zijn de weinige stoffen die door het membraan kunnen dringen - arachidonzuur, ionofoor A23187.

Natuurlijke agonisten zijn verdeeld in sterk en zwak, verschillend in het mechanisme van de activeringsreacties die zij veroorzaken. Sterke agonisten omvatten collageen en trombine in grote doses. Om hun stimulerende actie te implementeren, zijn geen extra activeringsversterkingslijnen nodig - de zogenaamde positieve terugkoppelingen (figuur 1). Integendeel, vanwege het effect van zwakke aggregatiemiddelen, d.w.z. Alle andere natuurlijke agonisten met grote en middelgrote doses (evenals sterke agonisten in lage doses) hebben deze complexe activeringsroutes nodig.

De interactie van zwakke aggregatiemiddelen met hun plasmamembraanreceptoren leidt allereerst tot de ontwikkeling van toegankelijkheid van fibrinogeenreceptoren - ORP-Sha.

Bloedplaatjesafscheiding en secundaire aggregatie. Primaire aggregatie is slechts een van de eerste stappen in de keten van hemostatische reacties van bloedplaatjes en het is niet in staat om een ​​effectieve hemostase te bieden. Dit vereist de implementatie van alle volgende stadia en de uiteindelijke functionele reacties van de cel - de implementatie van de coagulatie-activiteit, secretie, vorming van secundaire geconsolideerde aggregaten die ondoordringbaar zijn voor bloed. De prikkels van zwakke agonisten zijn hiervoor niet sterk genoeg, en om hemostase te voltooien, is het noodzakelijk om een ​​aantal extra activeringsmechanismen op te nemen met de ontwikkeling van positieve feedbacks, die "als volgt gebeurt (figuur 1). Veranderingen in het plasmamembraan tijdens de interactie van receptoren met exogene zwakke agonisten, tijdens contact van de membranen in het proces van primaire aggregatie en hun verbinding met fibrinogeen, als gevolg van een daaropvolgende

een initiële toename van vrij geïoniseerd

cytoplasmatisch calcium (Ca) leidt tot de activering van membraanfosfolipase A2 (P2L2). RLL2 induceert op zijn beurt een reeks reacties van het prostaglandine-tromboxaan systeem, die begint met de afgifte van arachidonzuur uit membraanfosfolipiden en eindigt met de vorming van dergelijke actieve producten als labiele prostaglandinen (POO2, ROH2) en in het bijzonder tromboxaan A2 (TXA2). Het laatste is een vasoconstrictor, ionofoor en endogene aggregatie-agonist.

Uitgaande van bloedplaatjes en binding aan de plasmamembraanreceptoren (beide van deze cel en andere bloedplaten gebracht door de bloedstroom), verschaffen TXA2 en P002 met NRF de eerste positieve feedback, d.w.z. rekruteren extra

het aantal fibrinogeen-receptoren, het bruggen voor de aggregatie uitbreiden en het activeringssignaal dat naar de interne effectorstructuren van de cel wordt verzonden, verbeteren. Tegelijkertijd is het vermogen van TXA2 om fosfolipase C (PBC) te activeren en de polyfosfoinositide activeringsroute op te nemen van groot belang. TXA2 is ook een ionofoor en veroorzaakt de afgifte in het cytoplasma van Ca2 + -ionen uit het dichte buisvormige systeem (BT8), waar ze zich in intacte bloedplaten bevinden. Door het niveau van Ca2 + te verhogen, worden de noodzakelijke voorwaarden gecreëerd voor alle Ca2 + -gemedieerde enzymatische reacties in de laatste stadia van de hemostase van bloedplaatjes. Deze reacties omvatten voornamelijk stimulatie van plaatjesactomyosine

systeem. Voor de laatste is, naast het verhogen van de Ca2 + -concentratie, stimulering van de fosforylatieprocessen van eiwitten van dit systeem noodzakelijk, hetgeen ook het resultaat is van de polyfosfoinositide-activeringsroute (figuur 1). Dit pad begint met de stimulatie van fosfolipase C (PbC) en eindigt

activering van proteïnekinase C (PKC) met de vorming van inositoltrisfosfaat

(1P3), in staat, net als THA2, om het niveau van Ca te verhogen. PbC kan zowel in het proces van primaire aggregatie als direct door de interactie van sterke agonisten met hun receptoren in het plasma worden gestimuleerd

het membraan. Opgemerkt moet worden dat de volgende feedback

Het wordt uitgevoerd door de interactie van de sterkste bloedplaatjesactivator - trombine, die wordt gegenereerd door een interne route met de deelname van trombocytenfosfolipiden. De fosforylatie van de proteïnen van het contractielensysteem van de bloedplaatjes met de participatie van geactiveerde RCS, de energievoorziening van het proces en de feitelijke reductie van actomyosine worden fundamenteel uitgevoerd door dezelfde mechanismen als in het contractiele systeem van gladde spiercellen. De reductie van plaatjesactomyosine heeft twee belangrijke gevolgen - dankzij dit proces worden de secretiereacties van de bloedplaatjes uitgevoerd en wordt de bloedplaatjes-fibrineplug gecompacteerd.

Bloedplaatjessecretiereacties zijn van groot belang voor de voltooiing van effectieve hemostase. De reductie van actomyosine zorgt voor de verplaatsing van opslaggranules, het contact van hun membranen met de membranen van het open canaliculaire systeem (OC8) en plasma, evenals een toename in intracellulaire druk en de afgifte van de inhoud van deze granules in de omgeving.

Van de 8 korrels (dichte lichamen) komen hemostatisch actieve stoffen vrij die nodig zijn om de activering en aggregatie van bloedplaatjes in het gebied van vasculaire schade te verbeteren. Door de secretie van ENT, serotonine, adrenaline na hun verbinding met de overeenkomstige membraanreceptoren van de platen, wordt de belangrijkste tweede positieve feedback gerealiseerd, die, samen met de eerste, de ontwikkeling van secundaire aggregatie mogelijk maakt onder invloed van zwakke agonisten.

Meer dan 30 eiwitten worden afgescheiden door een granulaat, die niet alleen een belangrijke rol spelen bij hemostatische reacties, maar ook bij andere fysiologische en pathologische processen van het lichaam. Dergelijke eiwitten van deze korrels als fibrinogeen, factor V, XIII, trombocytenfactor 4, enz., Zijn betrokken bij de coagulatieprocessen; adhesieve eiwitten (fibrinogeen, von Willebrand-factor, trombospondine, fibronectine, vitronectine) - bij de verdere ontwikkeling van het adhesieproces en de versterking van fibrine-gen-bindingen van geaggregeerde bloedplaatjes; bloedplaatjesgroeifactor (RBOR - p1a! e1e1... p) - bij de reparatie van beschadigde vaatwanden en bij pathologische aandoeningen - bij de ontwikkeling van atherosclerose.

Lysosomale enzymen worden vrijgemaakt uit de granules (lysosomen), die deelnemen aan de rekanalisatie van het vat nadat de hemostase is voltooid.

Dus, op basis van het bovenstaande, is het duidelijk waarom de beschouwde aggregatiefase secundair wordt genoemd (het is gebaseerd op latere afgifte van aggregerende agentia van bloedplaatjes) en irreversibel (bloedplaatjes kunnen niet van het aggregaat worden gescheiden, omdat ze zo dicht mogelijk zijn vanwege een reductie in actomyosinestructuren en fibrinogene bindingen worden versterkt door uitgescheiden hechtende eiwitten). De fase van onomkeerbare aggregatie wordt ook de uitscheidingsfase en onomkeerbare secundaire aggregatie genoemd, omdat De secretorische reacties bereiken hun hoogtepunt op dit moment en vormen de basis voor de ontwikkeling van deze fase van aggregatie.

De significantie van de uitscheidingsfase kan worden aangegeven door de insufficiëntie van het uitscheidingsproces, dat vaak wordt waargenomen en leidt tot bloeden, dat in het bijzonder vaak wordt verkregen, d.w.z. treedt op als gevolg van infectieuze, toxische, medicinale, immuun-, stralingseffecten. Onder de trombocytopathische afgifte zijn er twee hoofdtypen: functionele trombocytopathie

afgifte in overtreding van de intracellulaire transmissie van het activeringssignaal, meestal in het prostaglandine-tromboxaansysteem, en structureel, geassocieerd met de inferioriteit van opslaggranulen - met een afname van hun aantal en / of vullen met stoffen die daarin zijn opgeslagen.

Het bepalen van het mechanisme van schending van secretie is vrij moeilijk, omdat vereist dunne biochemische studies. In klinische omstandigheden wordt het feit van overtreding van de bloedplaatjesafscheiding meestal vastgesteld met behulp van een aggregometer op basis van een beoordeling van de aard van de aggregatiecurven met verschillende aggregatie-inductoren. Een afname of afwezigheid van uitscheiding wordt aangegeven door een afname of afwezigheid van de tweede aggregatiegolf met optimale gemiddelde doses van alle aggregatiemiddelen en een enkele aggregatiegolf met collageen, aangezien deze aggregatieverschijnselen worden gemedieerd door het secretoire proces.

Aangezien actomyosinefilamenten het gehele cytoplasma van de bloedplaatjes snijden en verbonden zijn met dezelfde transmembraan glycoproteïnen van I-Shah vanaf de binnenzijde van het membraan, waarmee inter-trombocyten fibrinogene (fibrineuze) communicatiebruggen zijn verbonden met de buitenzijde, wordt actomyosine in elke toepassing door de toepassing verminderd., leidt tot een vermindering van het systeem als geheel, d.w.z. tot compactie van aggregaten van bloedplaatjes en tot de terugtrekking van de bloedplaatjes-fibrineplug. Aldus is een effectief hemostatisch proces voltooid.

Hechting, aggregatie en terugtrekking van bloedplaatjes

Hechting, aggregatie en terugtrekking van bloedplaatjes

Hechting is het eigendom van bloedplaatjes om zich aan de beschadigde vaatwand te hechten. De adhesiviteitsindex is normaal - 20-50%.

Een afname van de index duidt op een afname van het vermogen om zich aan het beschadigde gebied te hechten en wordt waargenomen bij: nierfalen; acute leukemie; sommige specifieke ziekten.

Aggregatie - het vermogen van bloedplaatjes om verbinding te maken. Spontane aggregatie is normaal - 0-20%.

Verhoogde aggregatie treedt op wanneer: atherosclerose; trombose; hartinfarct; diabetes.

Een afname van de bloedplaatjesaggregatie treedt op bij een afname van het aantal bloedplaatjes of een aantal specifieke ziekten.

De bepaling van de terugtrekking van bloedstolsel is het proces waarbij bloedserum uit een eerste trombus wordt gereduceerd, gecomprimeerd en uitgescheiden. Normaal gesproken is de retractie-index 48-64%. De afname ervan gebeurt met een afname van het aantal bloedplaatjes.

Vergelijkbare hoofdstukken uit andere boeken

5. Bloedplaatjesfysiologie

5. Fysiologie van bloedplaatjes Bloedplaatjes zijn kernvrije bloedcellen met een diameter van 1,5-3,5 micron. Ze hebben een afgeplatte vorm en hun aantal bij mannen en vrouwen is hetzelfde en bedraagt ​​180-320? 109 / l. Deze cellen worden in het rode beenmerg gevormd door los te maken van

55. De structuur van leukocyten en bloedplaatjes.

55. De structuur van leukocyten en bloedplaatjes Leukocyten - kernbloedcellen met een grootte van 4 tot 20 micron. Hun levensduur varieert sterk en varieert van 4-5 tot 20 dagen voor granulocyten en tot 100 dagen voor lymfocyten. Het aantal leukocyten is normaal bij mannen en

Aantal bloedplaatjes

Aantal bloedplaatjes Bloedplaatjes zijn bloedcellen waarvan de belangrijkste functie is het bloedstollingsproces te garanderen Norm: 180-320 x 109 / l Oorzaken van veranderingen in normale indicatoren: • toename van het aantal trombocyten (trombocytose): matige trombocytose (tot

Trombocytopenie, een daling van het aantal bloedplaatjes in het bloed

Trombocytopenie, een daling van het aantal bloedplaatjes in het bloed - Neem het gras van de zwarte rang en kruis gelijk bloot. 2 el. lepel van het mengsel in een thermosfles giet 0,5 liter kokend water, laat tot de volgende ochtend, stam, voeg 2 eetl. lepels van appelciderazijn. Drink drie keer per dag een halve kop voor

Hemostase. Adhesie en aggregatie.

hemostase

- een set fysiologische mechanismen om het bloeden te stoppen als reactie op schade aan het bloedvat.

Dankzij dit mechanisme stopt het bloeden van kleine bloedvaten met een lage bloeddruk.

1. Vasculaire component.
   -vasospasme op de plaats van verwonding (bloedverlies voorkomen):

a) op het mechanisme van de axon-reflex,

b) dankzij serotonine, adrenaline en noradrenaline;
-rangeren van bloed op de anastomose boven de plaats van de verwonding.

1. Bloedplaatjescomponent:
   1. hechting (klevend) - 3-10 sec. Normaal gesproken is het vasculaire endotheel negatief geladen, evenals het bloedplaatjesmembraan, daarnaast worden prostacycline (PGI-2), antitrombine en int-vasculaire fibrinolyse-activatoren uitgescheiden, wat bloedklontering voorkomt.

Wanneer vasculaire schade optreedt, verliest het endotheel een negatieve lading en verandert het in een positieve lading. Negatief geladen bloedplaatjes hechten zich aan het positief geladen wondoppervlak (adhesie).

Adhesiefactoren: overtollige positieve lading op de plaats van beschadiging; collageen van het subendothelium van capillairen - een factor bij de activering van bloedplaatjes; Hageman-factor (XII); von Willebrand-factor; fibropectine - bloedplaatjes verspreidende factor op de vaatwand.
2. reversibele aggregatie (clustering, adhesie van bloedplaatjes met de vorming van conglomeraten van 10-20 bloedplaatjes). Wanneer de bloedplaatjes aan de plaats van de verwonding zijn vastgelijmd, veranderen ze hun lading van negatief in positief, en een nieuwe lading bloedplaatjes wordt hierdoor aangetrokken, wat leidt tot de vorming van een bloedplaatjesaggregaat. Maar dit proces is omkeerbaar, d.w.z. mechanische blootstelling of een verhoging van de bloeddruk kan leiden tot het uiteenvallen van de bloedplaatjesprop.

1. onomkeerbare aggregatie. Wanneer bloedplaatjes worden geactiveerd, worden actine en myosine filamenten gereduceerd, wat leidt tot bloedplaatjes degranulatie, de inhoud van de granules als het ware, lijmen de bloedplaatjes aan elkaar.

Onomkeerbare aggregatie doorloopt de volgende stadia:

a) zachte metamorfose - de vorming van bruggen tussen bloedplaatjes;

b) Onomkeerbare metamorfose - verlies van bloedplaatjesstructuur en vorming van uniforme massa.

Factoren: 1. trombine (vernietiging van het bloedplaatjesmembraan);

1. PF 3 - bloedplaatjesprothrombinase - fibrinedraad.
2. bloedplaatjes thrombus retractie - versterking en fixatie van een thrombus trombocyten in een beschadigd bloedvat door het actine-myosine complex van bloedplaatjes onder invloed van trombostemin.

Bloedplaatjesplug wordt gevormd binnen 1-3 minuten na het letsel en stopt het bloeden van kleine bloedvaten.

In grote vaten is een witte bloedprop niet bestand tegen hoge druk en wordt uitgewassen. Daarom wordt hemostase uitgevoerd door de vorming van een duurzamere fibrinetrombus (coagulatiehemostase).

Secundaire hemostase - coagulatie.

Het proces bestaat uit de enzymatische transformatie van oplosbaar fibrinogeen in onoplosbaar fibrine met de vorming van een rode bloedstolsel dat het beschadigde bloedvat bedekt. Voor de implementatie van coagulatie is sequentiële (cascading) activering van coagulatiefactoren vereist.

Internationale nomenclatuur van stollingsfactoren.

1. protrombine;
2. weefsel tromboplastine;

• calcium ionen;

1. proaktselirin;
2. (Proconvertine);
3. antihemofiele factor A;

• von Willebrand-factor;
• antihemofiel globuline B (kerstfactor);

1. Stuart-Prouer-factor;
2. antihemofiel globuline C (plasmaprotrombinase-precursor);
3. Hageman-factor (contactfactor);

• fibrinostabiliserende factor;
• Fletcher-factor (prokalekrein);
• Fitzgerald-factor (kininogen).

Bloedplaatjes - platte cellen met een onregelmatige afgeronde vorm, met een diameter van 2-5 micron, hebben bij de mens geen kern, 2/3 bloedplaatjes circuleren in het bloed, de rest wordt afgezet in de milt. Levensduur 8 dagen. Het aantal van 180-320 * 10 9 / l.

Toename van aantal - trombocytose; daling van het aantal trombopenie.

1. deelname aan hemostase:

1. a) houd de gladde spieren van het gewonde schip in een spasmed toestand;
2. b) een bloedplaatjesprop vormen;
3. c) activeer de coagulatiecomponent van hemostase.
4. deelname aan revascularisatie:
5. a) activering van fibrinolyse;
6. b) herstel van de integriteit van de vaatwand.
7. deelname aan allergische reacties.
8. angiotrofe functie (15% van de bloedplaatjes circuleert in het bloed) - bloedplaatjes overbrengen en "voeden" vasculair endotheel. Wanneer trombocytopenie endotheliale dystrofie ontwikkelt, die leidt tot erytrocyt diapedese, bloedingen en verhoogde vasculaire fragiliteit.
9. in staat tot beweging als gevolg van de vorming van pseudopodia.
10. beschermende functie - in staat tot fagocytose van vreemde lichamen, virussen, immuuncomplexen.
11. afscheiden en afscheiden bloedplaatjes (plaat) factoren:

TF-3 is een lipide-eiwitcomplex, waarop, net als op de matrix, hemocoagulatie optreedt;

TF-4 - antiheparinefactor van eiwitaard;

TF-5 - fibrinogeen (adhesie- en aggregatiefactor);

TF-6 - trombostenine (actinomyosinecomplex, dat compressie en verdichting van een bloedstolsel verschaft);

TF-11 - aggregatiefactor - ATP en tromboxaancomplex.

Anticoagulans systeem (PSS).

PSS - een set fysiologische mechanismen om de vloeibare toestand van het bloed te behouden en hemocoagulatie te voorkomen. PSS omvat een aantal stoffen die anticoagulantia worden genoemd en die van natuurlijke en kunstmatige oorsprong zijn.

(direct een schending van de bloedstolling)

Adhesie en aggregatie van bloedplaatjes als basis van primaire hemostase

De leidende rol bij de implementatie van primaire hemostase behoort tot de adhesieve aggregatiefunctie van bloedplaatjes. In een intact vat circuleren ongestimuleerde bloedplaatjes als gladde schijfvormige cellen met weinig metabole activiteit.

Achter dit vereenvoudigde schema bevinden zich complexe, onvoldoende goed bestudeerde biochemische processen die met hoge snelheid parallel aan elkaar verlopen, zodat alle pogingen om ze te splitsen in fasen voor het gemak van studie willekeurig zijn. Isolatie van stadia en afzonderlijke mechanismen is ook aan te raden vanuit het standpunt van farmacologische effecten op een specifieke eenheid van bloedplaatjeshemostase.

De activering van bloedplaatjes onder invloed van aggregatie-inductors wordt extreem snel uitgevoerd (in vitro duurt dit proces 0,1 s). De belangrijkste stimulantia (inductoren) van de adhesie-aggregatiefunctie van bloedplaatjes zijn de turbulente beweging van bloed in het getroffen gebied of vasculaire stenose, collageen, ADP, adrenaline, tromboxaan A, serotonine. De belangrijkste co-factor van adhesie van bloedplaatjes aan het subendotheel wordt beschouwd als von Willebrand-factor, die deel uitmaakt van coagulatiefactor VIII. Om dit proces te implementeren

Ca2 + en Mg-1 zijn ook vereist. Het activeringsproces begint met de interactie van de inductor met een specifieke plaatjesreceptor (Schema 1). Bloedplaatjesreceptoren zijn glycoproteïnen (GP) met verschillende molecuulgewichten (GP 1a, Pa, lib, Ilia, enz.), Die zich niet alleen op het oppervlak van het membraan bevinden, maar ook in het open canaliculaire systeem. Sommige receptoren hebben specificiteit, andere zijn multimodaal, dat wil zeggen ze kunnen reageren op de werking van verschillende inductoren.

Bloedplaatjesreceptoren kunnen worden onderverdeeld in primair en secundair.

Aangezien deze laatste fase van aggregatie van bloedplaatjes hetzelfde is met hun verschillende stimulaties, wordt het vermogen om de functie van de lib / Ilia GP-receptoren te blokkeren beschouwd als een veelbelovende richting voor antitrombotische therapie.

Intrathrombocyte-reacties tijdens activering van bloedplaatjes.

Het bevestigen van een inductor van aggregatie aan zijn receptor op het oppervlak van de bloedplaatjes activeert fosfolipase C, wat op zijn beurt bijdraagt ​​(zie Schema 1):

1) de vrijmaking van calciumionen uit het systeem van dichte tubuli in het cytoplasma;

2) activering van fosfolipase A,.

In het cytoplasma combineren vrije calciumionen met een calciumbindend eiwit, calmodulin. Het resulterende complexe calmoduline - Ca2 + heeft de volgende eigenschappen:

1) stimuleert fosfolipase A,;

2) activeert de contractiele eiwitten (actine, myosine en andere) die nodig zijn voor de terugtrekking van de plaatjesprop en de reactie van degranulatie (afgifte) van bloedplaatjes;

3) remt adenylaatcyclase, waardoor de hoeveelheid cAMP wordt verminderd;

4) stimuleert de activiteit van fosfodiësterase, wat leidt tot het versnelde metabolisme van cAMP naar de inactieve verbinding AMP. De afname van het gehalte aan cAMP veroorzaakt bloedplaatjesaggregatie.

Een van de belangrijkste elementen van het plaatjesactiveringsstadium is dus de mobilisatie van calciumionen uit intracellulaire depots, evenals een afname in het niveau van cAMP. Geïoniseerd calcium is de belangrijkste regulator van de activeringssequentie van bloedplaatjes. De volgende processen van plaatjesactivering worden gecontroleerd door het intracellulaire niveau van Ca2 +:

- handhaving van de activiteit van membraanfosfolipasen A en C;

- expressie van GP Pb / Sha-receptoren op het celoppervlak;

- remming van de adenylaatcyclase en guanylaatcyclaseroutes, remming van de stimulering van bloedplaatjes;

- het werk van het contractiele apparaat;

- secretie en afgifte van intracellulaire korrels.

De meeste van de genoemde effecten worden gereproduceerd.

tijdens de vorming van het complexe calmodulin - Ca2 +.

Farmacologische correctie van intracellulair gehalte van geïoniseerd calcium is een van de hoofdrichtingen in de ontwikkeling van disaggregerende middelen.

Bloedplaatjesaggregatie: concept, in de analyse van bloed, afwijkingen, nuances

Bloedplaatjesaggregatie - de wens van bloedplaten, fragmenten van megakaryocyten die plaatjes of Bitstsotsero-plaques worden genoemd, 'waarnemen' van een noodsituatie, vergezeld van bloedverlies om samen te komen met andere 'liquidators' (aanwezig of gevormd in het proces) om de schade in het vat te sluiten.

Een kleine wond met een schending van de integriteit van kleine bloedvaten, in de regel (als alles in orde is met het hemostase-systeem), is niet in ernstige problemen. Het bloed dat uit de wond stroomt, stopt na enige tijd en in dergelijke gevallen zeggen mensen, die hun deelname ontkennen,: "Zelf is gestopt." En, zeker, niet iedereen is op de hoogte van een dergelijk proces als aggregatie van bloedplaatjes, dat een belangrijke rol speelt bij het stoppen van bloedingen en het voorkomen van het verlies van vocht dat kostbaar is voor het lichaam.

Bloedplaatjesaggregatie - een van de stadia van het stoppen van bloeden

Voor zo'n ogenschijnlijke trofee als het stoppen van bloedingen uit de bloedvaatjes van de microvasculatuur (arteriolen, venulen, haarvaten) zijn complexe, consistent stromende processen:

• Als reactie op beschadiging splijten microcirculatoire spasmen en dus gedeeltelijk de vrije stroom van bloed;
• Bloedplaten - bloedplaatjes snellen naar de plaats van het ongeval, die zich hechten aan het beschadigde gebied, in een poging om de opening te dichten (bloedplaatjesadhesie);
• Het aantal bloedplaatjes op de plaats van beschadiging groeit snel (accumulatie), ze stapelen zich op en vormen conglomeraten - bloedplaatjesaggregatie treedt op, wat de eerste, maar zeer belangrijke fase is in de vorming van een bloedstolsel;
• Als gevolg van bloedplaataggregatie wordt een losse bloedplaatjesprop (onomkeerbare bloedplaatjesaggregatie) gevormd, deze plug, hoewel plasmadicht, is niet erg stabiel en betrouwbaar - alleen aanraken en bloed zal weer stromen;
• Het bloedstolsel onder invloed van het samentrekbare eiwit van de bloedplaatjes (tromboplastine) wordt samengeperst, de fibrinedraden maken het bloedstolsel dicht, waardoor het bloeden stopt (intrekking van de thrombus-trombus).

stadia van de vorming van bloedstolsels

Het is duidelijk dat bloedplaatjesaggregatie niet de laatste fase is van het stoppen van bloedingen, het is slechts een van de fasen van het proces, maar dit maakt het niet minder belangrijk. Hoe deze reactie wordt uitgevoerd, welke componenten hierbij betrokken zijn, zal in de volgende paragrafen worden beschreven, maar in de eerste plaats moet de lezer worden geïnformeerd dat bloedplaatjesaggregatie, terwijl het een beschermende functie bij gezonde mensen uitoefent, ook een keerzijde kan hebben. Bloedplaatjes gedragen zich niet altijd op deze manier - stil zittend en rustig voorlopig, ze worden snel geactiveerd, vastgelijmd aan de wanden van bloedvaten en aan elkaar gelijmd, indien nodig (als het bloedvat waaruit het bloed stroomt).

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie impliceert een excessieve intensiteit van de werking van deze bloedplaten, wanneer ze onnodig worden geactiveerd (bij afwezigheid van bloeden), aan elkaar plakken en aldus bijdragen aan de vorming van bloedstolsels die onnodig zijn voor het lichaam, die dan het bloedvat sluiten en de voeding van de weefsels van vitale organen verstoren. Dit kan overal gebeuren: in de bloedvaten naar het hart (myocardiaal infarct), de longen (longinfarct), de hersenen (ischemische beroerte), enz., Zijn daarom de geneesmiddelenvormen van plaatjesaggregatieremmers zo wijdverbreid voorgeschreven voor de preventie en behandeling van deze pathologische aandoeningen.

De trombo-embolie van de leidende slagaders heeft vaak een droevige uitkomst, maar het begon allemaal met kleinigheden - met spontane aggregatie van bloedplaatjes, maar helaas, wanneer een dergelijke belangrijke (aggregatie) functie om een ​​of andere reden al pathologische veranderingen heeft ondergaan...

Bloedplaatjesaggregatie in de bloedtest

Voor de studie van de aggregatie van bloedplaatjes worden cellen gevormd die dicht bij de natuurlijke omgeving (circulatie in de bloedbaan) liggen. Testen worden uitgevoerd op glas met behulp van inductieve stoffen die in bepaalde concentraties zijn genomen (geïnduceerde plaatjesaggregatie), die in het algemeen bij dit proces betrokken zijn bij een levend organisme (in vivo) met bloeding gestimuleerde aggregatie van bloedplaatjes (ADP, collageen, trombine) adrenaline). In individuele laboratoria voor de analyse gebruikte stoffen die niet in het lichaam aanwezig zijn, maar wel de mogelijkheid hebben om aggregatie te veroorzaken, bijvoorbeeld ristomycine (ristotsetine). Opgemerkt moet worden dat voor elke inductor zijn eigen limieten van normale waarden zijn, die te vinden zijn door naar de tafel te kijken. Maar alleen om vertrouwd te raken, omdat de snelheid slechts aarzelend wordt gegeven, kan het bereik in verschillende laboratoria worden uitgebreid of verkleind - dit is afhankelijk van de referentiewaarden van elke QDL.

Tabel: norm van de trombocytenaggregatiecapaciteit, afhankelijk van de inductorsubstantie

Van bijzonder belang voor de diagnose van pathologische aandoeningen (in het bijzonder hart- en vaatziekten) is spontane bloedplaatjesaggregatie (CAT), wanneer een overmatige hoeveelheid aan elkaar gelijmde bloedplaten vrij circuleren door de bloedvaten, waardoor een aantal stoornissen optreedt, en dit gebeurt hoofdzakelijk in de microcirculatiezone :

1. Spontane bloedplaatjesaggregatie dreigt lange tijd te leiden tot veranderingen in de wanden van bloedvaten (met name in de vaten van de microvasculatuur);
2. SAT creëert omstandigheden voor het verhogen van het vermogen van bloedplaatjes om aggregaten te vormen, waardoor het risico op het ontwikkelen van cardiovasculaire pathologie, de progressie ervan en het optreden op deze achtergrond van ernstige complicaties en consequenties wordt verhoogd.

Meestal bepaalt de spontane bloedplaatjesaggregatie in het laboratorium:

• Meting van optische dichtheid van plaatjes-suspensie;
• Door middel van morfologische (visuele) beoordeling van geaggregeerde bloedplaatjes.

Om de nosologische vorm van trombocytopathie te diagnosticeren en te bepalen, is het ongetwijfeld beter om speciale moderne apparatuur te gebruiken: aggregometers (optisch, registratie van de aggregatie van bloedplaatjes in het plasma dat daarmee is verrijkt, of conductometrisch, die deze indicator in volbloed meten). Deze apparaten registreren continu alles wat er gebeurt met bloedplaatjes en geven vervolgens hun metingen grafisch weer (curve - aggregatogram).Deze diagnostische methoden zijn vrij betrouwbaar, maar ze zijn arbeidsintensief en vereisen grote hoeveelheden plasma voor onderzoek.

Afwijkingen veroorzaken problemen tijdens de zwangerschap

Zowel het lage als het hoge aggregatievermogen zijn even slecht. In dit opzicht, onder specifieke omstandigheden, wanneer de bloedplaatjesaggregatie kan worden verhoogd of verlaagd in vergelijking met de norm, wordt een bloedtest die deze indicator berekent verplicht.

Een van deze omstandigheden is het onderzoek van vrouwen in de toestand van vruchtbaarheid, omdat in de verloskunde afwijkingen in het aggregatievermogen van bloedplaatjes uit de norm vaak ernstige gevolgen hebben. In de zwangerschapsperiode begint het lichaam van de vrouw zich lang voor te bereiden op het aanstaande bloedverlies, daarom nemen de stollingsindicatoren enigszins toe, maar er is een gematigde mate van toename, wat geen hyperregregatie zou moeten aangeven.

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie kan trombose veroorzaken, maar aan de andere kant, als het wordt verminderd, bestaat er een risico op bloeding. Voor een gunstige zwangerschap - een middelhoge...

De snelheid van trombocytenaggregatie tijdens de zwangerschap ligt meestal tussen de 30 en 60% (ongeacht de stof die als inductor wordt gebruikt) en nog een keer: grofweg moeten de resultaten worden gevonden in het laboratorium dat de analyse heeft uitgevoerd, waar experts ze vergelijken met referentiewaarden en meld eventuele afwijkingen. Alleen in dergelijke gevallen is het mogelijk te verwachten dat er geen hyporegia optreedt met hyperregregatie en om trombose en bloeding te voorkomen.

Bloedplaatjesaggregatie met inductoren

Een bloedtest die het aggregatievermogen van het bloedplaatjesniveau bepaalt, moet gelijktijdig met verschillende inductoren worden uitgevoerd (er moeten er ten minste vier zijn) om te weten op welk niveau van het proces een falen optreedt.

Bloedplaataggregatie met ADP

Het onderzoek naar de aggregatie van bloedplaatjes met ADP wordt uitgevoerd om spontane bloedplaatjesaggregatie of diagnose van trombotische aandoeningen die optreden bij een bepaalde pathologie te detecteren:

1. Atherosclerotische proces;
2. hypertensie;
3. IHD, hartinfarct;
4. Overtreding van de cerebrale circulatie;
5. diabetes;
6. Hyperlipoproteïnemie (veranderingen in lipidenprofiel, verhoogd lipoproteïne met lage dichtheid, verhoogde atherogeniciteit);
7. Erfelijk trombocyten;
8. Trombocytopathie die hemoblastose vergezelt;
9. Bij het nemen van individuele medicijnen die de activiteit van bloedplaatjescellen kunnen remmen.

Afwijking naar beneden geven:

• Glantsman's trombasthenie (erfelijke pathologie veroorzaakt door de afwezigheid of het defect van de membraanreceptor voor fibrinogeen en glycoproteïne IIb-IIIa);
• Essentieel atrombium (verschilt van trombustie bij onvolledige schending van de functionele capaciteiten van bloedplaatjes;
• Wiskott-Aldrich-syndroom (een zeldzame recessieve ziekte gekoppeld aan de vloer, gekenmerkt door een verandering in vorm en afname in celgrootte);
• Aspirinopodobny syndroom (pathologie geassocieerd met een schending van de "reactie van afgifte" en de 2e fase van aggregatie);
• Trombocytopathie bij uremisch syndroom;
• Secundaire trombocytopathie (met hemoblastosis, hypothyreoïdie, behandeling met antibloedplaatjesagentia, NSAID's - niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, antibiotica, diuretica en geneesmiddelen die de bloeddruk verlagen).

De toename in prestaties wordt waargenomen wanneer:

• Viskeus bloedplaatjes syndroom (neiging tot adhesie, verhoogde aggregatie van bloedplaatjes);
• Activering van cellen van de bloedplaatjeskoppeling van het stollingssysteem, veroorzaakt door verschillende factoren: psycho-emotionele stress, geneesmiddelen, de vorming van immuuncomplexen om specifieke redenen, enz.;
• Weerstand tegen acetylsalicylzuur.

Geïnduceerde aggregatie met collageen

Afwijking van de norm bij gebruik van de reactie met collageen kan erop duiden dat er schendingen optreden op het niveau van hechting. Indicatoren hebben de neiging om in principe te verminderen met dezelfde pathologie als bij monsters met ADP. Verhoogde bloedplaatjesaggregatie wordt waargenomen bij viskeus bloedplaatjes syndroom en vasculitis van verschillende oorsprong.

Bepaling van de bloedplaatjesaggregatie in het monster met adrenaline

De studie ristocetine-cofactor activiteit

De waarden van deze indicator geven de activiteit van de von Willebrand-factor weer, de test wordt hoofdzakelijk gebruikt om de ziekte met dezelfde naam te diagnosticeren.

Opgemerkt moet worden dat het uitvoeren van deze test met inductoren niet alleen nuttig is voor het bepalen van het vermogen van bloedplaatjes om te aggregeren. Met deze testen kan de effectiviteit van antibloedplaatjesmiddelen in de behandeling worden geëvalueerd en kan de juiste dosis geneesmiddelen worden gekozen.

Informatie voor nieuwsgierigen

Ondertussen kan de lezer terecht verwijten dat de auteur, toen hij de beschrijving van het onderwerp begon met analyses, varianten van hun norm en pathologische veranderingen, te weinig sprak over de bloedplaten zelf, hun functies en gedrag tijdens bloedinggestimuleerde aggregatie. De tekst benadrukt niet de mechanismen van plaatjesactivering, verklaart niet de essentie van alle reacties achter celverlijming en de vorming van een hemostatische plug.

Dit alles kan eenvoudig worden gecorrigeerd door mensen met verhoogde interesse het volledige proces te volgen dat wordt beschreven in de onderstaande secties, van begin tot eind, om zelfstandig de individuele subtiliteiten te begrijpen en het belang van elk van de componenten van de reactie te benadrukken.

De belangrijke rol van bloedplaatjes

Bloedplaatjes zijn erg belangrijk bij de implementatie van hemostase van bloedplaatjes. Dit wordt weerspiegeld in de naam van het proces. Over het algemeen zijn hun functies om de volgende taken op te lossen:

1. De bloedplaten, die een angiotrofische functie hebben, behouden de normale structuur en functionele capaciteiten van de wanden van schepen van klein kaliber;
2. Met adhesie-aggregatie vaardigheden, die bestaan ​​uit het feit dat cellen zich verzamelen in "stapels" en vast blijven zitten aan beschadigde gebieden van vaten (adhesie), snel een hemostatische plug (bloedplaatjesaggregatie) vormen, kunnen ze kleine bloedingen in 1-2 minuten stoppen;
3. De taken van de bloedplaten omvatten het handhaven van de spasmen van beschadigde hemocapillairen op het juiste niveau - deze cellen laten de vaten niet ontspannen, omdat dit een toegenomen bloeding zal veroorzaken;
4. Bloedplaatjes zijn niet alleen aanwezig, maar nemen ook actief deel aan de coagulatieprocessen en beïnvloeden bovendien de reactie van fibrinolyse.

De functies van adhesie en aggregatie van bloedplaatjes zijn onlosmakelijk met elkaar verbonden en samengevoegd tot één - adhesieve aggregatie (dit vermogen van bloedcellen werd ontdekt aan het eind van het jaar vóór het laatst - de 9e eeuw). Het feit is dat de bloedplaatjesplug begint te vormen zelfs vóór het moment waarop de bloedplaatjes op de plaats aankwamen en zich aan het basale membraan van de vaatwanden hechtten.

Hoewel de aanhechting van bloedplaatjes aan de wanden van de haarvaatjes verschillende bindweefselcomponenten helpt, wordt collageen herkend als de hoofdstimulator van het eerste stadium van de hemostase van bloedplaatjes.

De "look" veranderen - nieuwe kansen verwerven

Interessant is dat de bloedplaten, "geleerd" hebben over de noodsituatie in het lichaam, voordat ze op de plaats van het incident aankomen, zich al intensief aan het voorbereiden zijn:

• In een fractie van een seconde veranderen ze van uiterlijk: van platte schijfvormige cellen veranderen ze in bolvorm, pseudopodia (lange processen die er niet eerder waren en die dringend nodig zijn om op de stof te haken en met elkaar te verbinden);
• Aan het beschadigde vat arriveren de bloedplaatjes volledig gewapend, dat wil zeggen, goed voorbereid voor zowel adhesie als aggregatie, dus het duurt maximaal 5 seconden om ze te bevestigen.
• Tegelijkertijd gaan de bloedplaatjes die in de bloedbaan ronddraaien niet zitten, zoeken ze en vinden snel hun medemensen, verzamelen zich in groepen (van 3 tot 20 cellen) en plakken samen om conglomeraten te vormen;
• Conglomeraten worden naar het beschadigde gebied gestuurd om verbinding te maken met de bloedplaatjes, die de eerste waren (aanvankelijk vastgehecht) om bij de plaats van het ongeval aan te komen en zich aan het blootgestelde basale membraan van het bloedvat te kleven.

Al deze acties van bloedplaatjes worden uitgevoerd om de hemostatische plug zeer snel te vergroten, wat binnen een korte tijd (van 1 tot 3 minuten) in staat zal zijn elke opening in het bloedvat van de microvasculatuur te sluiten om het bloeden te stoppen.

Achter de aggregatie bevindt zich een complex biochemisch proces.

Adhesie en aggregatie van bloedplaatjes is niet zo'n eenvoudige reactie, zoals het op het eerste gezicht lijkt. Dit is een complex meervoudig biochemisch proces waarbij verschillende exogene (externe) en endogene (interne, emanerende van de bloedplaatjes) factoren betrokken zijn: stimulerende reacties, energieverbruik, aanzienlijke herstructurering van de platen van Bitscotsero. Bijvoorbeeld, von Willebrand-factor (een glycoproteïne, een plasma-cofactor van bloedplaatjesadhesie aan collageen) is noodzakelijk voor een goede werking van bloedplaatjes, de productie ervan wordt uitgevoerd in de vaatwanden. Dus, de bloedplaatjes, die door de bloedvaten bewegen, slaan dit glycoproteïne op voor de toekomst, brengen het in hun korrels, zodat indien nodig (indien geactiveerd) het in het milieu vrijgeeft.

Bloedplaatjesaggregatie is onmogelijk zonder de deelname van een aantal stimulerende middelen, die geassocieerd zijn met het begin van de reactie:

1. Collageen is de belangrijkste stimulator van bloedplaatjesadhesie;
2. ADP - deze component neemt de leidende rol aan in de eerste fase van aggregatie: eerst wordt ADP in kleine hoeveelheden vrijgegeven uit de gewonde vaatwand en rode bloedcellen (erythrocyten), die ook aanwezig zijn op de plaats van het ongeval. Vervolgens, met deze stimulator, leveren de Bitscoceroro-plaques zelf (ATP → ADP) de hemostasezone, die de tijd had om zich eerst te hechten en te activeren (de "afgiftereactie" -karakteristiek van bloedplaatjes);
3. Parallel aan ADP komen andere agonisten van aggregatie, adrenaline en serotonine vrij uit bloedplaatjesgranules, membraan enzymen worden geactiveerd in de bloedplaten, die bijdragen aan de vorming van krachtige stimulantia van de reactie, arachidonzuur (C₂₀H₃₂oh₂) en zijn derivaten, waaronder de meest actieve aggregerende stof - tromboxaan;
4. Het prostaglandinesysteem is een belangrijke schakel in de regulatie van de bloedplaatjesaggregatievaardigheden: in de actieve modus worden endotheelcellen van het endotheel en gladde spiercellen van prostaglandine in het endotheel gevormd en kunnen deze ook in tromboxaan worden omgezet. In het laatste stadium van aggregatie, wanneer het niet langer nodig is, veranderen deze stoffen van richting en beginnen ze prostacyclinevasodilatator (BGA) te verstrekken.₂), verwijdt de bloedvaten en remt grotendeels bloedplaatjesaggregatie;
5. De voltooiing van de "afgifteactie" van intra-bloedplaatjesfactoren, versterking en verhoging van de sterkte van de hemostatische buis met fibrine is een zeer sterk aggregatiemiddel, trombine, het kan aggregatie veroorzaken in doses die mager zijn in vergelijking met die welke nodig zijn voor bloedstolsels.

Natuurlijk bevinden deze mechanismen zich in de aandachtszone van artsen met een bepaald profiel, maar ze kunnen van belang zijn voor bijzonder nieuwsgierige lezers die het doel hebben gesteld om de complexe reacties van bloedplaatjeshemostase grondig te begrijpen. Bovendien helpt een dergelijke introductie om de oorsprong van een aantal ziekten geassocieerd met bloedingsaandoeningen in dit stadium te begrijpen.

kwetsbaarheden

Overtredingen van bepaalde delen van bloedplaatjeshemostase vormen een aantal pathologische aandoeningen (erfelijk en verworven).

De meest kwetsbare "afgiftereactie" bleek het meest kwetsbaar in het mechanisme van aggregatie van bloedplaatjes, zonder dat breekt het proces van clusteren en lijmen af ​​en begint het nauwelijks. In dergelijke gevallen wordt natuurlijk geen hemostatische plug gevormd.

Bovendien is er voor de kwalitatieve implementatie van bloedstolling in de microcirculatiezone behoefte aan de aanwezigheid van verschillende niet-proteïnestoffen (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipidefactor), evenals proteïneachtige (albumine, fibrinogeen, individuele componenten van de gammafractie, enz.) Van de natuur.

Eiwitten zijn nodig voor bloedplaatjes om comfortabele omstandigheden voor hen te creëren, de zogenaamde "plasma-atmosfeer", en alleen dan zullen de bloedplaten de taken uitvoeren die hen kwalitatief zijn toebedeeld. Veel producten van eiwitsplitsing (in het bijzonder verkregen door de afbraak van fibrinogeen en fibrine) interfereren echter met aggregatie van bloedplaatjes en remmen dit sterk.

Ondertussen, onder de voorwaarde van normale werking van alle deelnemers aan bloedplaatjeshemostase, is bloedplaatjesaggregatie goed in staat bloedingen in de microcirculatiezone te stoppen, maar in grote bloedvaten, waar de druk op de wanden hoger is, zal de plug die niet wordt versterkt door fibrine onhoudbaar zijn en, eenvoudigweg gezegd, "uitvliegen" hervatten van bloeden.

hemostasiogram interpretatie

Comments

In bladwijzers! Bedankt

Zie ook

Een hemostasiogram is een beoordeling van de functionele toestand van het bloedcoagulatiesysteem (bloedplaatjeskoppeling, plasmalink). Volgens deze studie is het mogelijk om te oordelen over de relatie tussen de stolling en het antistollingssysteem van het bloed, wat erg belangrijk is in de gynaecologische praktijk van de verloskunde. Synoniem voor coagulogram. Pathologie kan manifesteren.

Meisjes, iedereen een fijne dag! Ik blijf getest worden. Hormonen gingen voorbij - alles is normaal, alleen progesteron 9,14 met een snelheid van 0,95 - 21, misschien een beetje laag. Heeft een hemostasiogram overhandigd, alle indicatoren zijn binnen het normale bereik, behalve voor bloedplaatjes 364 bij normaal.

Meisjes, help. Help hemostasiogramresultaten te ontcijferen Protrombinetijd 11 Norm 8,0-13,6 Protrombinecijfer (volgens Kvik) 95,5 Norm 70,0 - 130,0 MNO 1,05 Norm 0,80-1,30 Fibrinogen 3,79 Norm 1, 69-4.96 APTT 31.1 Norm 23.5-36.4 Thrombinetijd 20.20.

Help te ontcijferen die begrijpt. Zwangerschap 32 weken..

Goedemorgen iedereen! Ik was bij de dokter, mijn tests kwamen, alles, inclusief hemostase. De dokter zei dat de resultaten niets verschrikkelijks zeggen, meer water drinken, minder zout / pittig water. In het algemeen gericht op deze aandacht, maar op een of andere manier volledig.

Hallo, eco-mama's. Ik heb vandaag mijn hemostase genomen, ik was een beetje overstuur (((ik hoop dat je me nu vertelt of het de moeite waard is om boos te worden of niet.) Hier zijn de resultaten, tussen haakjes, de norm: PV 13,9; Tegen (0,9-1,2)) 1,05; INR ( 0.9-1.2) 1.06; TPI voor de CWICC (70-130%) 93%; APTT (25-35.

Meisjes, die het begrijpen, vertellen me over het hemostasiogram, misschien iets om aandacht aan te schenken. Binnenkort ga ik naar het tweede protocol en dus wil ik dat het positief is! APTT-32, norm 26-40s Prothrombinetijd -15,2 norm 14-19c Thrombine.

Help me alsjeblieft, Plezier! Op maandag passeerde ik een hemostasiogram en in de komende dagen moest ik naar de dokter om het te ontcijferen, maar ik ging naar het ziekenhuis! Je wacht en maakt je zorgen! Tot slot schreven ze me: verhoogde plasminogeenactiviteit. Plasminogen Bloed Norm: 75-140, en ik heb 150,5.

Voorwoord. KLEKSAN 0,4 ml 1 keer per dag in de buik gedurende maximaal 15 weken (de arts van de medische wetenschappen van Yaroslavl heeft ontslag genomen) Mijn G stuurde hem naar een consult met een vermoeden van APS (antifosfolipide syndroom) + ik doneerde antifosfolipide.

Toen ik aan het conserveren was, passeerde ik een hemostasiogram, maar wat het meest interessant is, ze hebben zelfs geen commentaar gegeven op de resultaten, ze hebben me net gezegd om in te schrijven voor een hemostasioloog.kan iemand deze zaken begrijpen.Ik besloot de resultaten na een maand opnieuw te nemen en mijn resultaten te zien: Top.

1. Lokaal vasospasme

Als reactie op een letsel reageren de vaten met spasmen.(beperkt aanvankelijk bloedverlies).

De spasmen zijn te wijten aan een vermindering van vasculaire gladde spiercellen.

Ondersteund door vasospastische middelen die worden uitgescheiden door endotheel en bloedplaatjes

Leidt tot ophoping van bloedplaatjes en plasma-stollingsfactoren

op de plaats van schade aan de vaatwand

2. Adhesie en aggregatie van bloedplaatjes (mechanisme van vasculaire bloedplaatjes)

Onder normale omstandighedenvasculair endotheel heeft een hoge tromboresistentie.

Met stagnatie van bloed, hypoxie, schade aan de wanden van bloedvaten, metabole veranderingen van de vaatwand, heeft endotheel een uniek vermogen eigenschappen wijzigen in trombogene.

Schade aan de endotheliale dekking treedt op

-in de plaats van gewonde schepen

-atherosclerotische plaques

Het subendotheel wordt blootgesteld wanneer endotheelceldood optreedt.

Subendothelium bevat een grote hoeveelheid collageen.

In contact met hem komen voor: -activatie

-activering van het bloedstollingssysteem.

levensverwachtingbloedplaatjes 7-10 dagen.

Na het verlaten van het beenmergbloedplaatjes

-circuleren in het bloed

-gedeeltelijk afgezet in de milt en lever (van daaruit - de secundaire output in het bloed).

Fosfolipidemembraanomringt de bloedplaatjes.

Receptor glycoproteïnen zijn ingebed in het membraan.

Ze werken samen met adhesie- en aggregatie-stimulerende middelen.

Gesynthetiseerd in het endotheel.

Voert het bloed en de subendothele ruimte in.

De adhesieve aggregatiefunctie van bloedplaatjes is afhankelijk van

-transport van calcium-bloedplaatjes

-vorming van membraan-fosfolipiden arachidonzuur

-formaties van membraanfosfolipiden van cyclische prostaglandinederivaten

In endotheelcellenwordt gevormd

Als het endotheel van het bloedvat beschadigd is

Bloedplaatjesadhesie (adhesie) aan de vaatwand -

de beginperiode van de vorming van een thrombus voor trombocyten.

Komt 1-2 seconden na verwonding voor.

In de slagaders hechting versterkt de von Willebrand-factor.

Geactiveerde bloedplaatjes gevormd tijdens adhesie:

plaatjesvormveranderingen, ze veranderen in afgevlakte procescellen.

vat en bronchoconstrictiefactor

Calciumionen worden geïsoleerd uit intracellulaire korrels.

Isoleer van intracellulaire granules van ADP.

- verhoog de viscositeit van het bloed

- toename van het plasma-gehalte van grove eiwitten en lipiden

Het vormt een "brug" tussen de draden van collageen van de vaatwand en

Fosfolipase A₂splitst zich afarachidonzuurvan fosfolipide bloedplaatjesmembranen.

Arachidonzuur verandert inprostaglandinesmet COX (cyclo-oxygenase).

prostaglandines= cyclische endoperoxiden worden omgezet intromboxaan A₂

met de deelname van tromboxaansynthetase.

prostacycline verhoogt de activiteit van bloedplaatjesadenyllaatcyclase, stimuleert cAMP-synthese.

cAMP remt fosfolipase A₂ en C, proteïne kinase C, schendt de vrijlating Ca-ionen 2+.

Geactiveerde bloedplaatjes verenig in unit fibrinogeen draden.

gevormde t r o m b o c en t a rn y y r o m b.

Bloedplaatjes trombus - groep geactiveerde bloedplaatjes,

met elkaar verbonden door fibrinogeenmoleculen en

bevestigd door von Willebrand factor aan de subendotheliale matrix

in de plaats van schade aan de vaatwand.

Bloedplaatjesaggregatie - de verbinding van bloedplaatjes met elkaar met de vorming van conglomeraten (aggregaten) van verschillende grootte en dichtheid.

Tijdens aggregatie wordt het contractiele eiwit van bloedplaatjes geactiveerd - trombostenin.

Met zijn deelname is er een verandering in de vorm van bloedplaatjes en hun maximale onderlinge aanpassing in de aggregaten, die krap geworden zijn voor bloed.

Op het gebied van schade aan de vaatwand worden gevormd onoplosbare fibrinefilamenten,

die bijdragen aan de vorming van een stabiele trombus.

adenosine difosforzuur (ADP),

Trombine, arachidonzuur, tromboxaan A₂ en collageen stimuleert de secretie van het gehalte aan bloedplaatjesgranules - de reactie van "afgifte" en de synthese van cyclische endoperacies in bloedplaatjes

Verhoogde neiging van bloedplaatjes tot adhesie en aggregatie waargenomen wanneer:

Bij het proces van bloedplaatjesaggregatie scheiden 2 fasen uit - omkeerbaar en onomkeerbaar.

1e fase - omkeerbare aggregatie -

vorming van losse bloedplaatjesaggregaten van 10-15 bloedplaatjes met pseudopodia.

Dergelijke aggregaten worden gemakkelijk vernietigd en meegenomen door de bloedstroom.

In dit stadium is spontane disaggregatie mogelijk.

De meest uitgesproken disaggregant is prostacycline.

(het is niet geïnactiveerd in de longen in tegenstelling tot andere prostaglandinen).

De concentratie prostacycline in het bloed is laag, maar dit is voldoende om de vorming van bloedplaatjesaggregaten in de bloedbaan te voorkomen.

Wanneer intraveneuze toediening van synthetische prostacycline gedeeltelijk in staat is om de trombus van verse bloedplaatjes te vernietigen.

2e fase - onomkeerbare aggregatie - vorming van bloedplaatjesaggregaten.

Doet zich voor wanneer een hoge concentratie van stoffen aggregatie veroorzaakt.

cyclische endoperekis en tromboxanen

Cyclische endoperekisi (prostaglandinen Pg2 PgH2) en tromboxanen (TxA2 en TkhB2) zijn

krachtige aggregatie-inductoren.

3. Stollingsmechanisme.

Bloedplaatjespropbus kan bloeden stoppen in haarvaten en kleine aderen, maar

het is niet sterk genoeg om hoge intravasculaire druk te weerstaan

in het arteriële systeem.

Hier moet een trombocytrombose snel worden aangevuld met fibrine,

die wordt gevormd in het proces van enzymatische bloedcoagulatie.

Bloedplaatjes veroorzaken lokale activatie van coagulatie.

gevormde f en b en n en s t r over m b.

4. Fibrinolyse. (Thrombus retractie)

Terwijl de wond geneest, lossen de bloedplaatjes en fibrinestolsels op.

Fibrinolyse-mechanismen herstellen de bloedstroom,

het verwijderen van trombotische massa's uit het vatlumen.

Trombose is een pathologische blokkade van een bloedvat door een bloedplaatjesaggregaat of een fibrinetrombus.

Arteriële trombose leiden naar

ischemische weefselnecrose

(myocardiaal infarct met trombose van de kransslagader).

Veneuze trombose leiden naar

zwelling en weefselontsteking

(diepe veneuze trombose).

Bloedstolling in een glazen reageerbuis (in vitro)

Komt binnen 4-8 minuten voor.

Het kan worden voorkomen door calciumionbindende middelen (citraat, EDTA).

Wanneer calcium wordt toegevoegd aan een dergelijk plasma (recalcificatie), wordt een bloedstolsel gevormd.

(in 2-4 minuten). Scheid de klonter, we krijgen het plasma.

Stolling van opnieuw gecalcificeerd plasma wordt teweeggebracht door de toevoeging van tromboplastine.

Deze tijd wordt genoemd protrombinetijd (normaal 12-14 s).

Bloedstolling kan volgens 2 mechanismen werken:

Extern pad - weefselschade

Innerlijk pad - vaatschade

Anticoagulantia van directe werking - direct een of andere factor deactiveren.

Actief in het lichaam en eruit. Reageer snel.

Anticoagulantia van indirecte werking - remmen de synthese van bloedstollingsfactoren in de lever.

Alleen actief in het lichaam. Handel langzaam.

DIRECTE ACTIE VAN INDIRECTE ACTIE

Heparine-natriumzout Coumarinederivaten:

Heparinen met laag molecuulgewicht Warfarine

Nadroparinecalcium = Fraxiparin Ethylbiskumacet = Neodicoumarin

Enoxaparine-natrium = Clexane Phepromarone

Dalteparine-natrium = Fragmin Acenocoumarol = Syncumar

Preparaten die geïoniseerd calcium binden. Derivaten van fenylindaandion:

Natriumhydroxide cit Fenindion = fenoline

alleen voor het conserveren van gedoneerd bloed.