Wat is bloedplaatjesadhesie, norm

Bloedplaatjesadhesie is de toevoeging van een bloedstof aan de wanden van een gewond vat. Het creëert een zekere bescherming tegen pathogene microflora, die in het systeem kan binnendringen.

Vanwege dit fenomeen hoeft een persoon zich geen zorgen te maken dat een snee of letsel aan zachte weefsels tot ernstige complicaties zal leiden. Nadat de vorming van een trombus is vastgesteld op de wanden van het beschadigde vat. De bloedcirculatie is dus genormaliseerd, het slachtoffer slaagt erin ernstige gevolgen te voorkomen.

Hechting functies

Bloedplaatjes worden de kleinste cellen in het menselijk lichaam genoemd die het beschermen tegen ernstig bloedverlies. Tijdens het aggregatieproces worden ze aan elkaar geplakt. Dit is de eerste fase van de vorming van een bloedstolsel. Vervolgens neemt het toe door de cellen te vergroten, die op de wand van het beschadigde vat worden bevestigd. Er wordt een stolsel gevormd dat de bloedstroom blokkeert. De snelheid van bloedplaatjesadhesie is een belangrijke indicator voor het menselijk leven.

Talloze factoren beïnvloeden dit proces. Bijvoorbeeld aggregatie waarbij bloedcellen bij elkaar blijven. Maar dit fenomeen kan zowel een positieve als een negatieve rol spelen voor het menselijk lichaam.

Iedereen zou moeten weten wat het is - bloedplaatjesadhesie. Het proces omvat de vorming van een bloedstolsel, noodzakelijk om zware bloedingen te voorkomen en een persoon te redden van de dood.

Onvoldoende productie van deze cellen leidt ertoe dat het adhesieproces minimaal is en de bloedstof niet voldoende is om een ​​bloedstolsel te vormen. Als de bloedcellen worden geproduceerd in onvoldoende hoeveelheden, de vorming van pathologische processen.

Het toegenomen aantal cellen leidt ertoe dat de patiënt trombose en embolie ontwikkelt. Pathologische processen komen voor in elk deel van het lichaam of in de interne organen. Vooral waar het netwerk van schepen vrij strak ligt.

Dit komt door het feit dat een hoge concentratie van bloedplaatjes de grootte van het bloedstolsel verhoogt. Hij komt eraf en begint langs de bloedsomloop te bewegen. Dit zijn ernstige schendingen, omdat een stolsel in het hart een hartinfarct veroorzaakt. Meestal sterft na zo'n verschijnsel iemand.

Diagnostische methoden

Het onderzoek naar de bloedplaatjesadhesie moet regelmatig worden uitgevoerd. Om ernstige gevolgen te voorkomen en zijn leven te redden, moet een persoon dokters bezoeken, medische onderzoeken ondergaan. Eerst moet je bloed doneren voor analyse. Met de test kunt u het aantal bloedplaatjes bepalen en het vergelijken met aanvaardbare normen.

Normale snelheden variëren tussen 180 - 400 cellen per 1 ml bloed. Als de parameters te hoog of te laag zijn, moet u naar de arts gaan zodat hij een effectieve behandeling voorschrijft. U moet testresultaten nemen van een gespecialiseerd laboratorium, bijvoorbeeld Invitro. Het doel van therapeutische methoden is het niveau van bloedplaatjes in het bloed te stabiliseren.

Geneeskunde biedt verschillende diagnostische methoden voor het bepalen van stollingsparameters. De meest nauwkeurige zijn wereldwijde en lokale tests.

Het schema van het kleefeffect

Om te begrijpen hoe het hele proces plaatsvindt, is het noodzakelijk om het adhesiemechanisme zorgvuldig te bestuderen:

1. Als gevolg van mechanische actie is de vatwand beschadigd.
2. Er treedt minder bloedverlies op.
3. Zenuwimpulsen signaleren de receptoren om bloedplaatjes te binden.
4. Tegelijkertijd treedt de productie van collageencellen op. Ze helpen het bloedstolsel aan de binnenkant van het beschadigde vat te houden.

Het proces van adhesie en aggregatie van bloedplaatjes komt niet vanzelf. Om het te activeren, heb je een signaal nodig dat wordt bediend door zenuwimpulsen.

Om het risico van het ontwikkelen van pathologische processen te voorkomen, is het noodzakelijk om een ​​analyse van de bloedplaatjesaggregatie uit te voeren. Studies zullen niet alleen helpen om een ​​toename in de snelheid van het proces of een afname te identificeren, maar ook om complicaties tijdens een ziekte te voorkomen. Deskundigen adviseren om tijdig hulp te zoeken, zodat pathologiepreventie kan worden uitgevoerd.

Wat is adhesie van bloedplaatjes en waarom is het nodig?

inhoud

Bloedplaatjesadhesie - de aanhechting van bloedplaatjes aan het subendothelium of oppervlakken van vreemde lichamen. Een dergelijk proces ontstaat als gevolg van de binding van glycoproteïnen aan collageen. Dankzij deze functie zijn deze cellen in staat om het bloed te stoppen, zelfs met een sterke laesie van bloedvaten, en vormen ze bloedstolsels die een gevaar vormen voor het leven en de gezondheid van de mens.

Proces mechanisme

Door hechting kan een persoon niet sterven aan bloedverlies in geval van mechanische schade. Wanneer een bloedvat beschadigd is, vormen bloedcellen een soort schild dat bloeding voorkomt.

Ze worden zelf geproduceerd door het beenmerg, elke 5-7 dagen bijgewerkt. Ze hebben verschillende maten, wat een indicatie is voor hun leeftijd. De jongsten hebben de grootste omvang en aan het einde van hun leven zijn ze verminderd. Je kunt jonge cellen ook in vorm onderscheiden (ze hebben ronde vormen).

Hechting kan gevaarlijk zijn voor de menselijke gezondheid en het leven in het geval dat de productie van de nodige cellen zal plaatsvinden met enkele afwijkingen:

1. Als bloedplaatjes in onvoldoende hoeveelheden worden aangemaakt, kan dit leiden tot aanzienlijk bloedverlies, wat kritiek zal worden voor iemands leven.
2. Met het verhoogde gehalte van de waargenomen vorming van bloedstolsels, die vaak de oorzaak van de dood zijn.

Bij overvloedige bloeding vormt zich een trombusvorm, die het betreffende bloedvat sluit en het bloeden stopt. Dit is de basis van hechting.

Integrale parameters van het vermogen van cellen om het bloed te laten stoppen

Een indicator van het vermogen van bloedplaatjes om hun directe functies uit te voeren, is belangrijk voor specialisten. Het is vooral belangrijk om deze parameter te evalueren vóór de operatie. Vóór de operatie moet de ziekte van von Willebrand worden uitgesloten. Om dit te doen, de studie van cellen van de fysiologische vloeistof op het vermogen om te hechten.

Voer hiervoor speciale berekeningen uit:

1. Bij normale bloedplaatjesfunctie is de snelheid 20-50%.
2. Met een verlaging van de norm heeft de patiënt de neiging tot embolie van bloedvaten.

De berekeningen worden uitgevoerd volgens het volgende algoritme van acties:

• het biomateriaal door een speciale installatie leiden;
• het verlies van bloedcellen bepalen;
• vergeleken met de oorspronkelijke bloedspiegels;
• maak berekeningen met de formule.

Studies worden uitgevoerd wanneer een persoon zich in het ziekenhuis of vóór de operatie bevindt. Daarnaast worden coagulogrammen van de hoofdtests geëvalueerd, waaronder bloedplaatjesaggregatie en terugtrekking van bloedstolsels, evenals adhesie.

Het belang van het proces ligt in het feit dat de arts, zonder de resultaten van de parameter te kennen, niet kan garanderen dat de gezondheidstoestand van de mens niet verslechtert. De analyse gebeurt in een laboratorium met een speciale installatie.

Beschermende en trofische functies

Naast het feit dat bloedplaatjes betrokken zijn bij het proces van het stoppen van bloed, zijn ze in staat om de directe functies van leukocyten te verbeteren, dat wil zeggen:

• virussen neutraliseren;
• bacteriën neutraliseren;
• bloedgeleiding verminderen.

Een trombus gevormd op de plaats van mechanische schade aan het vat is in staat om het bloed tegen infectie te beschermen. Cellen kunnen onderscheid maken tussen virussen en bacteriën en resistentie ontwikkelen tegen hun activiteit. Bloedplaatjes zijn betrokken bij de vorming van menselijke immuniteit. Deskundigen hebben aangetoond dat met een normaal aantal bloedplaatjes in het bloed, een persoon veel minder vaak wordt blootgesteld aan ziekten dan met een onevenwichtigheid van cellen in het bloed.

Bloedplaatjes bezorgen de schepen de noodzakelijke stoffen die hun muren beschermen en versterken. Hierdoor vervullen de vaten gewoonlijk hun functies, barsten niet en bloeden niet. Dit is de essentie van de trofische functie.

Bloedplaatjesadhesie (kleven): wat is het?

Bloedplaatjesadhesie is het proces waarbij bloedplaatjes zich beginnen te hechten aan andere oppervlakken. Dit fenomeen kan als een van de belangrijkste functies van bloedplaatjes worden beschouwd, omdat bloedcellen van dit type vanwege deze unieke eigenschap het bloeden kunnen stoppen en een soort schild kunnen creëren. Vanwege deze kwaliteit kunnen bloedcellen echter bloedstolsels vormen, wat zeer gevaarlijk is voor mensen.

Bloedplaatjes zijn bloedcellen die op bloedplaatjes lijken. Samen met leukocyten en erythrocyten worden ze beschouwd als gevormde elementen van de bloedvloeistof.

Ze worden gevormd in de weefsels van het beenmerg. Bloedplaatjes spelen een belangrijke rol in het proces van trombose en in het hemostatische systeem. De analyse van de bloedplaatjesparameters is onderdeel van de belangrijkste bloedtest, aangezien deze cellen helpen bij het bepalen van de bloedstolling, stoppen met bloeden en wonden genezen.

Een volwassene moet 180 tot 320 × 10 9 bloedplaatjes per liter hemopoietische vloeistof hebben. Bij zwangere vrouwen varieert deze indicator van 150 tot 380. Voor pasgeborenen kan de parameter 100 tot 420 zijn. Wanneer een kind een jaar wordt, krijgt de indicator geleidelijk de typische waarden van een volwassene.

Als er factoren zijn die een afname van het aantal bloedplaatjes hebben veroorzaakt, wordt dit syndroom trombocytopenie genoemd. En als de parameter op een grote manier verandert, dan hebben we het over de incidentie van trombocytose. Deze verschijnselen kunnen worden veroorzaakt door verschillende ziekten en pathologieën, veranderingen in levensstijl en klimaat, voedsel, sport en lichaamsbeweging, andere factoren. Het is noodzakelijk om deze indicator van de staat van het bloed te controleren.

Kenmerken van adhesie van bloedplaatjes

Wanneer zich een bloedstolsel vormt, begint allereerst de aanhechting van bloedplaatjes aan de wanden van bloedvaten, die beschadigd zijn. Bloedplaatjes kunnen een soortgelijke actie uitvoeren vanwege het feit dat ze speciale receptoren op het oppervlak hebben. Ze zijn conventioneel verenigd in de GPCR-groep. Dit omvat receptoren van de TPa- en P2Y-subgroepen.

Dergelijke receptoren worden anti-embolisch genoemd. Als bloedplaatjes een tekort hebben aan dergelijke receptoren, zal de trombus die zich vormt uit deze cellen niet volledig hechten aan bloedvaten en hun wanden, en een dergelijke zwakte kan ernstige gevolgen hebben voor de gezondheid van de patiënt.

In dit geval kan de nieuw gevormde trombus gemakkelijk loskomen. Bovendien is deze pathologie aangeboren. Het wordt vaak gecombineerd met een andere pathologische situatie, wanneer de patiënt een verzwakte terugtrekking van het bloedstolsel heeft (trombusretractie).

Het resultaat is een zeer losse bloedstolsels die gemakkelijk worden vernietigd. Uiteindelijk leiden deze trombi en hun afval tot de ontwikkeling van een embolie in verschillende delen en organen van het lichaam.

De adhesie van de bloedplaatjes is alleen mogelijk vanwege de binding van het glycoproteïne aan het collageen dat wordt veroorzaakt door de complexe stollingsfactor. Er zijn aangeboren afwijkingen die leiden tot een verminderde hechting, die de oorzaak is van een bloeding.

Dergelijke defecten kunnen optreden in gevallen waarin de patiënt een aangeboren gebrek aan glycoproteïne in bloedplaatjes heeft. Dan kan het glycoproteïne geen verbinding maken met collageen, daarom worden er geen bloedstolsels gevormd en kan het bloeden niet worden gestopt. Deze ziekte staat bekend als Bernard Soulier.

Bovendien kan onderontwikkeling van het subendotheel tot een vergelijkbaar effect leiden. Zulke ziekten omvatten de ziekte Randy-Osler. Dit kan leiden tot een tekort aan een van de componenten. In dit geval wordt de afwijking veroorzaakt door Willebrand-factordeficiëntie.

Hechting begint in de eerste seconden na beschadiging van een bloedvat. Zo'n snelle reactie treedt op vanwege de aanwezigheid van collageenreceptoren, die tot de groep van integrinen behoren. De von Willebrand-factor stabiliseert de verbinding, die de beweging van bloed niet toelaat om de reeds gevormde en gelijmde bloedplaatjes te spoelen.

Deze factor vormt speciale bindingen die subendotheliale collageenvezels fixeren met plaatjesreceptoren. Wanneer de hechting begint, komen de bloedplaten in een actieve toestand en beginnen een grote hoeveelheid stoffen uit te stoten die eerder in hun korrels waren opgeslagen of tijdens de activering zelf waren gevormd.

Bloedplaatjesadhesief effect en berekening

Voor artsen is het niet zozeer de adhesie en aggregatie van bloedplaatjes die belangrijk zijn, maar de integrale parameters van het vermogen van bloedplaatjes om zich te hechten. Deze indicatoren zijn erg belangrijk voor artsen van verschillende specialisaties, maar vooral voor chirurgen.

Het is noodzakelijk om de ziekte van von Willebrand uit te sluiten. Alle patiënten met een vergelijkbaar syndroom van minder dan 2%. De oorzaak van dit syndroom is de genetische aanleg van een persoon, dat wil zeggen dat het erfelijk is. De ziekte is te herkennen aan hemofiele symptomen, evenals aan de mate van de villenbrand-factor in het perifere bloedtype.

Wanneer de patiënt zich in het ziekenhuis op de chirurgische afdeling bevindt, is het noodzakelijk om niet alleen de coagulogram van de hoofdtests te bestuderen, zoals de aggregatie van bloedplaatjes en het terugtrekken van bloedstolsels, maar ook de adhesie van de bloedplaatjes zelf.

De eenvoudigste is de Salzman-techniek, maar desondanks wordt deze als de meest nauwkeurige beschouwd. Het mechanisme van deze procedure is als volgt. Veneus bloed sijpelt in de buis van polyvinyl, die eerder was gevuld met glazen bollen. Daarna moet het verlies van bloedplaatjes worden bepaald en vergeleken met het bloed dat niet door de filters is gepasseerd. De formule voor de berekening is heel eenvoudig. Het is noodzakelijk om de tweede indicator af te trekken van één indicator en het resulterende getal te delen door de eerste indicator. Nadat het resultaat met 100 is vermenigvuldigd, wordt de adhesieparameter verkregen, gemeten in procenten.

In de normale toestand kan deze indicator variëren van 20 tot 50%. De optimale waarde is van 30 tot 50%. Wanneer de index daalt, heeft de patiënt de neiging tot embolie van de bloedvaten, vooral als orthopedische chirurgie werd uitgevoerd.

Beschermende en trofische functie van bloedplaatjes

De beschermende functie van bloedplaatjes is niet volledig begrepen. Wetenschappers hebben ontdekt dat wanneer bloedplaatjes normaal functioneren, ze het genezingsproces van wonden en scheuren versnellen. Bovendien herstellen ze de interne organen die beschadigd zijn. Bloedplaatjes kunnen de fagocytische eigenschappen van leukocyten verbeteren, inclusief hun vermogen tot natuurlijke moordenaars. Vanwege het feit dat ze afzonderlijke receptoren hebben, kunnen bloedplaatjes zeer snel reageren op elk type bacterieel antigeen.

Wanneer bloedplaatjes actief worden, geven ze een speciale groeifactor vrij, evenals andere cytoxinen, die verantwoordelijk zijn voor de immuunrespons van het lichaam. De immuniteit die een persoon vanaf de geboorte krijgt, hangt grotendeels af van het aantal bloedplaatjes en de kwaliteit ervan. Het staat vast dat die mensen die pathologieën in het bloed hebben, meer bepaald, er een gebrek aan bloedplaatjes is of problemen met hun functioneren, het risico van sterfte neemt meerdere malen toe, vooral als ze ernstige verwondingen en verwondingen krijgen die leiden tot een septische conditie.

De beschermende eigenschappen van bloedplaatjes zijn volledig bewezen door verschillende experimenten en experimenten. Dus als eerder werd aangenomen dat bloedplaatjes alleen de functie van bloedcoagulatie vervullen, is hun beschermende functie nu bewezen. Wetenschappers geloven dat in de toekomst nieuwe eigenschappen en functies van bloedplaatjes ontdekt zullen worden.

Adhesie en aggregatie van bloedplaatjes als basis van primaire hemostase

De leidende rol bij de implementatie van primaire hemostase behoort tot de adhesieve aggregatiefunctie van bloedplaatjes. In een intact vat circuleren ongestimuleerde bloedplaatjes als gladde schijfvormige cellen met weinig metabole activiteit.

Achter dit vereenvoudigde schema bevinden zich complexe, onvoldoende goed bestudeerde biochemische processen die met hoge snelheid parallel aan elkaar verlopen, zodat alle pogingen om ze te splitsen in fasen voor het gemak van studie willekeurig zijn. Isolatie van stadia en afzonderlijke mechanismen is ook aan te raden vanuit het standpunt van farmacologische effecten op een specifieke eenheid van bloedplaatjeshemostase.

De activering van bloedplaatjes onder invloed van aggregatie-inductors wordt extreem snel uitgevoerd (in vitro duurt dit proces 0,1 s). De belangrijkste stimulantia (inductoren) van de adhesie-aggregatiefunctie van bloedplaatjes zijn de turbulente beweging van bloed in het getroffen gebied of vasculaire stenose, collageen, ADP, adrenaline, tromboxaan A, serotonine. De belangrijkste co-factor van adhesie van bloedplaatjes aan het subendotheel wordt beschouwd als von Willebrand-factor, die deel uitmaakt van coagulatiefactor VIII. Om dit proces te implementeren

Ca2 + en Mg-1 zijn ook vereist. Het activeringsproces begint met de interactie van de inductor met een specifieke plaatjesreceptor (Schema 1). Bloedplaatjesreceptoren zijn glycoproteïnen (GP) met verschillende molecuulgewichten (GP 1a, Pa, lib, Ilia, enz.), Die zich niet alleen op het oppervlak van het membraan bevinden, maar ook in het open canaliculaire systeem. Sommige receptoren hebben specificiteit, andere zijn multimodaal, dat wil zeggen ze kunnen reageren op de werking van verschillende inductoren.

Bloedplaatjesreceptoren kunnen worden onderverdeeld in primair en secundair.

Aangezien deze laatste fase van aggregatie van bloedplaatjes hetzelfde is met hun verschillende stimulaties, wordt het vermogen om de functie van de lib / Ilia GP-receptoren te blokkeren beschouwd als een veelbelovende richting voor antitrombotische therapie.

Intrathrombocyte-reacties tijdens activering van bloedplaatjes.

Het bevestigen van een inductor van aggregatie aan zijn receptor op het oppervlak van de bloedplaatjes activeert fosfolipase C, wat op zijn beurt bijdraagt ​​(zie Schema 1):

1) de vrijmaking van calciumionen uit het systeem van dichte tubuli in het cytoplasma;

2) activering van fosfolipase A,.

In het cytoplasma combineren vrije calciumionen met een calciumbindend eiwit, calmodulin. Het resulterende complexe calmoduline - Ca2 + heeft de volgende eigenschappen:

1) stimuleert fosfolipase A,;

2) activeert de contractiele eiwitten (actine, myosine en andere) die nodig zijn voor de terugtrekking van de plaatjesprop en de reactie van degranulatie (afgifte) van bloedplaatjes;

3) remt adenylaatcyclase, waardoor de hoeveelheid cAMP wordt verminderd;

4) stimuleert de activiteit van fosfodiësterase, wat leidt tot het versnelde metabolisme van cAMP naar de inactieve verbinding AMP. De afname van het gehalte aan cAMP veroorzaakt bloedplaatjesaggregatie.

Een van de belangrijkste elementen van het plaatjesactiveringsstadium is dus de mobilisatie van calciumionen uit intracellulaire depots, evenals een afname in het niveau van cAMP. Geïoniseerd calcium is de belangrijkste regulator van de activeringssequentie van bloedplaatjes. De volgende processen van plaatjesactivering worden gecontroleerd door het intracellulaire niveau van Ca2 +:

- handhaving van de activiteit van membraanfosfolipasen A en C;

- expressie van GP Pb / Sha-receptoren op het celoppervlak;

- remming van de adenylaatcyclase en guanylaatcyclaseroutes, remming van de stimulering van bloedplaatjes;

- het werk van het contractiele apparaat;

- secretie en afgifte van intracellulaire korrels.

De meeste van de genoemde effecten worden gereproduceerd.

tijdens de vorming van het complexe calmodulin - Ca2 +.

Farmacologische correctie van intracellulair gehalte van geïoniseerd calcium is een van de hoofdrichtingen in de ontwikkeling van disaggregerende middelen.

Waarom bepalen de adhesie van bloedplaatjes?

Het fenomeen van bloedplaatjesadhesie komt voort uit het feit dat bloedplaatjes zijn gehecht aan de subendotheliale laag of oppervlak van vreemde lichamen in het menselijk lichaam. De reden voor dit proces wordt een schending van biochemische reacties geassocieerd met problemen van binding van glycoproteïnen en collageen.

Wat is bloedplaatjesadhesie?

Deze functie helpt menselijke cellen omgaan met bloeden, het vormen van bloedstolsels. De laatste vormen een directe bedreiging voor de gezondheid en het leven van mensen. Ziekten geassocieerd met bloedstolsels behoren tot de gevaarlijkste en meest onvoorspelbare in de geneeskunde. Op elk moment kan een bloedstolsel hartstilstand, ademhalingsproblemen en onmiddellijke dood veroorzaken. Daarom adviseren artsen patiënten met een aanleg voor het optreden van bloedstolsels om voortdurend onderzoek te ondergaan en zich te houden aan de regels van de gekozen behandeling.

Onder normale omstandigheden is adhesie verantwoordelijk om ervoor te zorgen dat een persoon niet sterft aan bloedverlies, als het werd veroorzaakt door mechanische middelen. Wanneer vasculaire schade optreedt, helpt adhesie om een ​​"schild" te vormen dat verantwoordelijk is voor het stoppen van het bloed.

Het mechanisme voor de vorming van een dergelijk uniek cellenysteem is essentieel voor de bescherming van het menselijk leven. De cellen produceren beenmerg, ze worden elke 5-7 dagen bijgewerkt. Onder de kenmerken van cellen moet het volgende worden opgemerkt:

1. Ze verschillen in grootte.
2. Een andere leeftijd hebben, wat de vorm en grootte beïnvloedt.
3. Jonge cellen zijn groot van formaat en nemen geleidelijk af tegen het einde van hun bestaan. Ook zijn de jonge cellen van de schepen meer afgerond dan de oude.

Niet alle patiënten begrijpen dat adhesie een gevaar voor de gezondheid kan zijn. Ontdek wat er in de cellenprocessen gebeurt en verander ze in een dodelijk wapen tegen het menselijk lichaam. Artsen verklaren het gevaar dat de ontwikkeling van cellen een ernstige mislukking is, en hun aantal is niet voldoende om volledige functies uit te voeren.

De resultaten van dergelijke verschijnselen zijn:

• Als er niet genoeg bloedplaatjes zijn, veroorzaakt dit een groot bloedverlies, dat voor een persoon kritiek wordt.
• Als het niveau van bloedplaatjes de vastgestelde normen overschrijdt, sterven mensen aan bloedstolsels in het hart en andere organen.
• Onvermogen om het bloed te stoppen vanwege een hoog of laag aantal bloedplaatjes.
• Er kunnen geen bloedstolsels verantwoordelijk zijn voor de overlapping van de bloedvaten. Dit is om het bloeden te stoppen. Daarom gaat het bloeden door en verliest een persoon veel bloed, wat vaak de oorzaak van de dood wordt.

U kunt problemen voorkomen als u regelmatig bloed doneert voor tests. Artsen adviseren om het aantal trombocyten eenmaal per jaar te controleren. Als het aantal cellen meer of minder wordt, vallen patiënten in de risicogroep. Ze krijgen een speciale behandeling om onomkeerbare effecten in het lichaam en de cellen te voorkomen.

Waarom bepalen de adhesie van bloedplaatjes bij mensen

Overweeg hoe het bloedplaatjesadhesiemechanisme werkt. Het vermogen van cellen om te hechten wordt niet alleen eenmaal per jaar gecontroleerd op basis van de resultaten van tests, maar ook vóór verschillende medische maatregelen, bijvoorbeeld vóór een chirurgische of gynaecologische operatie. In deze gevallen moeten artsen er volledig op kunnen vertrouwen dat patiënten op de operatietafel niet zullen sterven aan bloedverlies. De ziekte van Willebrand is noodzakelijkerwijs uitgesloten voor de operatie. Hiertoe wordt een patiënt naar het laboratorium gestuurd om een ​​analyse uit te voeren en vervolgens de bloedplaatjes te onderzoeken met een fysiologische vloeistof voor adhesie.

De verkregen resultaten worden bestudeerd met een kwantitatieve methode, speciale berekeningen worden uitgevoerd. Bloedplaatjes kunnen normaal functioneren met indicatoren die variëren van 20-50%. Als de frequentie lager is, heeft de patiënt een grote kans dat de neiging tot een pathologie, bloedembolie genaamd, zich geleidelijk zal ontwikkelen.

Artsen voeren berekeningen uit volgens dit schema:

1. Verzamel het benodigde materiaal en plaats het vervolgens in de installatie.
2. Bepaal de afname van bloedplaatjes in het bloed.
3. De verkregen resultaten worden vergeleken met de initiële bloedspiegels.
4. Voer berekeningen uit op een speciaal formulier.
5. Coagulogram-tests worden geëvalueerd, waaronder celaggregatie en terugtrekking van bloedstolsel.
6. Bepaal de mate van hechting.

Hoe artsen adhesie van bloedplaatjes bepalen

Voor onderzoek wordt een persoon naar een dagziekenhuis gestuurd. Vaak worden dergelijke tests uitgevoerd wanneer de patiënt wordt opgenomen in het ziekenhuis voor behandeling of vóór de operatie. Artsen evalueren eerst de integrale parameters van de cellen en hun vermogen om zich eraan te hechten. Chirurgen hebben speciale aandacht voor deze parameters. Gevaar veroorzaakt de ziekte van Willebrand, die optreedt bij 2% van de patiënten. Dit is een erfelijke ziekte die kan worden herkend aan specifieke hemofiele tekens en von Willebrand-marker in perifeer bloed.

De meest gebruikte methode voor het bepalen van adhesie is de Salzman-methode, omdat deze nauwkeuriger resultaten oplevert dan andere methoden. Evaluatie van adhesie wordt uitgevoerd volgens het volgende algoritme:

1. Het veneuze bloed wordt verzameld, dat in een kolf wordt geplaatst.
2. Het wordt verbonden door een polyvinylbuis, waarin de glasballen worden geplaatst.
3. Het bloed sijpelt geleidelijk in de buis.
4. Vervolgens wordt een beoordeling gemaakt van de reductie van bloedplaatjes en vergeleken met bloed dat niet door het filter is gegaan.

De berekening wordt uitgevoerd volgens een eenvoudige formule: de indicatoren worden weggenomen, het verkregen resultaat wordt gedeeld door de eerste parameter, waarna het getal wordt vermenigvuldigd met 100. De parameter die in het eindresultaat wordt verkregen, wordt in procenten gemeten. Er is al opgemerkt dat de hechtingsparameter varieert van 20 tot 50%. De beste indicator is 30-50%.

Welke rol speelt het proces van bloedplaatjesadhesie in het lichaam

De plaatjesfuncties zijn verdeeld in 2 groepen - beschermend en trofisch. Artsen bestuderen nog steeds de eerste functies, omdat hun kenmerken niet helemaal duidelijk zijn. In normale toestand zijn bloedplaatjes verantwoordelijk voor het genezen van wonden en breuken, en het herstellen van inwendige organen in geval van schade.

Bloedplaatjes verhogen ook significant de fagocytische eigenschappen van leukocyten, waardoor cellen snel genoeg kunnen reageren op bacteriële antigenen.

De bloedplaatjes in de actieve toestand zijn verantwoordelijk voor de afgifte van de cytotoxine groeifactor die noodzakelijk is voor het normale functioneren van het menselijke immuunsysteem. Hoe hoger het aantal bloedplaatjes, hoe beter de immuniteit.

Hoe lager het aantal bloedplaatjes in het bloed, hoe groter het risico op het ontwikkelen van pathologieën in het bloed. Dit kan de dood veroorzaken, vooral in het geval van ernstige wonden en verwondingen die sepsis veroorzaken.

Beschermende functies zijn herhaaldelijk getest en bewezen door artsen, wetenschappers, onderzoekers die experimenten hebben uitgevoerd en verschillende experimenten met bloedplaatjes. Dergelijke cellen beschermen een persoon tegen trombose en een proces dat voorkomt dat zich een bloedstolsel vormt om het bloed te stoppen.

Aldus is het proces van bloedplaatjesadhesie belangrijk en noodzakelijk voor een persoon, het beschermt de gezondheid tijdens ernstige wonden, bloeden, sepsis.

Bloedplaatjesadhesie (kleven): wat is het?

Bloedplaatjesadhesie is het proces waarbij bloedplaatjes zich beginnen te hechten aan andere oppervlakken. Dit fenomeen kan als een van de belangrijkste functies van bloedplaatjes worden beschouwd, omdat bloedcellen van dit type vanwege deze unieke eigenschap het bloeden kunnen stoppen en een soort schild kunnen creëren. Door deze kwaliteit kunnen echter bloedcellen en bloedstolsels worden gevormd, wat zeer gevaarlijk is voor mensen.

Bloedplaatjes zijn bloedcellen die op bloedplaatjes lijken. Samen met leukocyten en erythrocyten worden ze beschouwd als gevormde elementen van de bloedvloeistof.

Ze worden gevormd in de weefsels van het beenmerg. Bloedplaatjes spelen een belangrijke rol in het proces van trombose en in het hemostatische systeem. De analyse van de bloedplaatjesparameters is onderdeel van de belangrijkste bloedtest, aangezien deze cellen helpen bij het bepalen van de bloedstolling, stoppen met bloeden en wonden genezen.

Een volwassene moet tussen 180 en 320.109 bloedplaatjes per liter hemopoietische vloeistof hebben. Bij zwangere vrouwen varieert deze indicator van 150 tot 380. Voor pasgeborenen kan de parameter tussen 100 en 420 liggen. Wanneer een kind een jaar wordt, krijgt de indicator geleidelijk de waarden die kenmerkend zijn voor een volwassene.

Als er factoren zijn die een afname van het aantal bloedplaatjes hebben veroorzaakt, wordt dit syndroom trombocytopenie genoemd. En als de parameter op een grote manier verandert, dan hebben we het over het begin van trombocytose. Deze verschijnselen kunnen worden veroorzaakt door verschillende ziekten en pathologieën, veranderingen in levensstijl en klimaat, voedsel, sport en lichaamsbeweging, andere factoren. Het is noodzakelijk om deze indicatoren van het bloed te controleren.

Kenmerken van adhesie van bloedplaatjes

Wanneer zich een bloedstolsel vormt, begint allereerst de aanhechting van bloedplaatjes aan de wanden van bloedvaten, die beschadigd zijn. Bloedplaatjes kunnen een soortgelijke actie uitvoeren vanwege het feit dat ze speciale receptoren op het oppervlak hebben. Ze zijn conventioneel verenigd in de GPCR-groep. Dit omvat receptoren uit de TPA- en P2Y-subgroepen.

Dergelijke receptoren worden anti-embolisch genoemd. Als bloedplaatjes een tekort hebben aan dergelijke receptoren, zal het bloedstolsel dat zich vormt uit deze cellen niet volledig hechten aan de bloedvaten en hun wanden, en een dergelijke zwakte kan ernstige gevolgen hebben voor de gezondheid van de patiënt.

In dit geval kan de nieuw gevormde trombus gemakkelijk loskomen. Bovendien is deze pathologie aangeboren. Het wordt vaak gecombineerd met een andere pathologische situatie, wanneer de patiënt een verzwakte terugtrekking van het bloedstolsel heeft (trombusretractie).

Het resultaat is een zeer losse bloedstolsels die gemakkelijk worden vernietigd. Uiteindelijk leiden deze trombi en hun afval tot de ontwikkeling van een embolie in verschillende delen en organen van het lichaam.

De adhesie van de bloedplaatjes is alleen mogelijk vanwege de binding van het glycoproteïne aan het collageen dat wordt veroorzaakt door de complexe stollingsfactor. Er zijn aangeboren afwijkingen die leiden tot een verminderde hechting, die de oorzaak is van een bloeding.

Dergelijke defecten kunnen optreden in gevallen waarin de patiënt een aangeboren gebrek aan glycoproteïne in bloedplaatjes heeft. Dan kan het glycoproteïne geen verbinding maken met collageen, daarom worden er geen bloedstolsels gevormd en kan het bloeden niet worden gestopt. Deze ziekte staat bekend als Bernard Soulier.

Daarnaast kan onderontwikkeling van subendotheel tot een vergelijkbaar effect leiden. Zulke ziekten omvatten de ziekte Osler Random. Dit kan leiden tot het ontbreken van een van de componenten. In dit geval wordt de afwijking veroorzaakt door Willebrand-factordeficiëntie.

Hechting begint in de eerste seconden na beschadiging van een bloedvat. Zo'n snelle reactie treedt op vanwege de aanwezigheid van collageenreceptoren, die tot de groep van integrinen behoren. De von Willebrand-factor stabiliseert de verbinding, die de beweging van bloed niet toelaat om de reeds gevormde gelijmde bloedplaatjes weg te spoelen.

Deze factor vormt speciale verbindingen die sub-endotheel collageenvezels fixeren met plaatjesreceptoren. Wanneer de hechting begint, komen de bloedplaten in een actieve toestand en beginnen een grote hoeveelheid stoffen uit te stoten die eerder in hun korrels waren opgeslagen of tijdens de activering zelf werden gevormd.

Terug naar het bloedplaatjesadhesie-effect van bloedplaatjes en de berekening ervan

Voor artsen is het niet zozeer de adhesie en aggregatie van bloedplaatjes die belangrijk zijn, maar de integrale parameters van het vermogen van bloedplaatjes om zich te hechten. Deze indicatoren zijn erg belangrijk voor artsen van verschillende specialisaties, maar vooral voor chirurgen.

Zorg ervoor dat u de ziekte van von Willebrand uitsluit. Alle patiënten met een vergelijkbaar syndroom van minder dan 2%. De oorzaak van dit syndroom is de genetische aanleg van een persoon, d.w.z. het wordt overgeërfd. De ziekte is te herkennen aan hemofiele symptomen, evenals aan de mate van Vilenbranda-factor in het perifere bloedtype.

Wanneer de patiënt zich in het ziekenhuis op de chirurgische afdeling bevindt, is het noodzakelijk niet alleen het coagulogram van de hoofdtests te bestuderen, waaronder de aggregatie van bloedplaatjes en het terugtrekken van bloedstolsels, maar ook de adhesie van de bloedplaatjes zelf.

De eenvoudigste is de Salzman-techniek, maar desondanks wordt deze als de meest nauwkeurige beschouwd. Het mechanisme van deze procedure is als volgt. Veneus bloed sijpelt in de buis van polyvinyl, die eerder was gevuld met glazen bollen. Daarna moet het verlies van bloedplaatjes worden bepaald en vergeleken met het bloed dat niet door de filters is gepasseerd. De formule voor de berekening is heel eenvoudig. Het is noodzakelijk om de tweede indicator af te trekken van één indicator en het resulterende getal te delen door de eerste indicator. Nadat het resultaat met 100 is vermenigvuldigd, wordt de adhesieparameter verkregen, gemeten in procenten.

In de normale toestand kan deze indicator variëren van 20 tot 50%. De optimale waarde is van 30 tot 50%. Wanneer de index daalt, heeft de patiënt de neiging tot embolie van de bloedvaten, vooral als orthopedische chirurgie werd uitgevoerd.

Terug naar zm_stuZakhisna en trofische plaatjesfunctie

De beschermende functie van bloedplaatjes is niet volledig begrepen. Wetenschappers hebben ontdekt dat wanneer bloedplaatjes normaal functioneren, ze het genezingsproces van wonden en scheuren versnellen. Bovendien herstellen ze de interne organen die beschadigd zijn. Bloedplaatjes kunnen de fagocytische eigenschappen van leukocyten verbeteren, inclusief hun vermogen tot natuurlijke moordenaars. Vanwege het feit dat ze afzonderlijke receptoren hebben, kunnen bloedplaatjes zeer snel reageren op elk type bacterieel antigeen.

Wanneer bloedplaatjes actief worden, geven ze een speciale groeifactor vrij, evenals andere cytoxinis, die verantwoordelijk zijn voor de immuunrespons van het lichaam. De immuniteit die een persoon vanaf de geboorte krijgt, hangt grotendeels af van het aantal bloedplaatjes en de kwaliteit ervan. Het staat vast dat diegenen die een pathologie in het bloed hebben, meer bepaald, een tekort aan bloedplaatjes hebben of problemen met hun functioneren hebben, het risico op mortaliteit neemt meerdere malen toe, vooral als ze ernstige verwondingen en verwondingen krijgen die leiden tot een septische aandoening.

De beschermende eigenschappen van bloedplaatjes zijn volledig bewezen door verschillende experimenten en experimenten. Dus als eerder werd aangenomen dat bloedplaatjes alleen de functie van bloedstolling vervullen, is hun beschermende functie nu bewezen. Wetenschappers geloven dat in de toekomst nieuwe eigenschappen en functies van bloedplaatjes ontdekt zullen worden.

Hechting, aggregatie en terugtrekking van bloedplaatjes

Hechting, aggregatie en terugtrekking van bloedplaatjes

Hechting is het eigendom van bloedplaatjes om zich aan de beschadigde vaatwand te hechten. De adhesiviteitsindex is normaal - 20-50%.

Een afname van de index duidt op een afname van het vermogen om zich aan het beschadigde gebied te hechten en wordt waargenomen bij: nierfalen; acute leukemie; sommige specifieke ziekten.

Aggregatie - het vermogen van bloedplaatjes om verbinding te maken. Spontane aggregatie is normaal - 0-20%.

Verhoogde aggregatie treedt op wanneer: atherosclerose; trombose; hartinfarct; diabetes.

Een afname van de bloedplaatjesaggregatie treedt op bij een afname van het aantal bloedplaatjes of een aantal specifieke ziekten.

De bepaling van de terugtrekking van bloedstolsel is het proces waarbij bloedserum uit een eerste trombus wordt gereduceerd, gecomprimeerd en uitgescheiden. Normaal gesproken is de retractie-index 48-64%. De afname ervan gebeurt met een afname van het aantal bloedplaatjes.

Vergelijkbare hoofdstukken uit andere boeken

5. Bloedplaatjesfysiologie

5. Fysiologie van bloedplaatjes Bloedplaatjes zijn kernvrije bloedcellen met een diameter van 1,5-3,5 micron. Ze hebben een afgeplatte vorm en hun aantal bij mannen en vrouwen is hetzelfde en bedraagt ​​180-320? 109 / l. Deze cellen worden in het rode beenmerg gevormd door los te maken van

55. De structuur van leukocyten en bloedplaatjes.

55. De structuur van leukocyten en bloedplaatjes Leukocyten - kernbloedcellen met een grootte van 4 tot 20 micron. Hun levensduur varieert sterk en varieert van 4-5 tot 20 dagen voor granulocyten en tot 100 dagen voor lymfocyten. Het aantal leukocyten is normaal bij mannen en

Aantal bloedplaatjes

Aantal bloedplaatjes Bloedplaatjes zijn bloedcellen waarvan de belangrijkste functie is het bloedstollingsproces te garanderen Norm: 180-320 x 109 / l Oorzaken van veranderingen in normale indicatoren: • toename van het aantal trombocyten (trombocytose): matige trombocytose (tot

Trombocytopenie, een daling van het aantal bloedplaatjes in het bloed

Trombocytopenie, een daling van het aantal bloedplaatjes in het bloed - Neem het gras van de zwarte rang en kruis gelijk bloot. 2 el. lepel van het mengsel in een thermosfles giet 0,5 liter kokend water, laat tot de volgende ochtend, stam, voeg 2 eetl. lepels van appelciderazijn. Drink drie keer per dag een halve kop voor

We analyseren de adhesie van bloedplaatjes

Bloedplaatjes zijn gevormde bloedformaties (zonder kern, een bloedplaatje kan niet als een cel worden beschouwd), dit zijn ovale of ronde platen die aan elkaar en aan het oppervlak van de vaatwanden kunnen kleven. Deze belangrijke eigenschap stelt u in staat de ontwikkeling van massaal bloedverlies te voorkomen wanneer de bloedvaten worden beschadigd door mechanische actie. Het proces van adhesie, waarbij de bloedplaatjes aan elkaar worden gehecht, evenals aan het oppervlak van bloedvaten, is in staat om het lichaam te beschermen tegen het verlies van grote hoeveelheden bloed. Als er onvoldoende bloedplaatjes in het bloed zijn, kan dit proces gecompliceerd zijn. Over het belang en de kenmerken van adhesie, laten we verder praten, nadat we alle subtiliteiten en details van het biologische proces hebben geanalyseerd.

Wat is dit proces?

Dit vermogen van nucleair-vrije cellen stelt een persoon in staat zich geen zorgen te maken over de gevolgen van een snee of verwonding van zachte weefsels, aangezien bloedstolsels stevig zijn gehecht aan de binnenwand van het beschadigde vat. Hiermee kunt u de bloedstroom normaliseren en bloedverlies voorkomen.

Bloedplaatjes worden gesynthetiseerd door het beenmerg en hun levensverwachting is klein - 5-7 dagen. Ze zijn gevormd uit grote cellulaire structuren - megakaryocyten, die zich in het beenmerg bevinden. Het megakaryocyten plasma bevat 5000 tot 7000 bloedplaatjes, die elke 7-9 dagen volledig in het lichaam kunnen functioneren. Bloedplaatjes kunnen verschillende grootten hebben, die hun volwassenheid bepalen: de meest volwassen cellen die hun functie al hebben vervuld en gereed zijn voor gebruik hebben een kleine afmeting en diameter in vergelijking met andere cellen. Jonge cellen hebben een meer ronde vorm, evenals afmetingen die verschillende keren groter zijn dan de grootte van oude volwassen cellen.

Wanneer een onevenwicht in hun productiehechting de ontwikkeling van pathologieën en gevaarlijke ziekten kan veroorzaken. Bij trombocytopenie (onvoldoende trombocytenproductie) is het adhesieproces minimaal, omdat er niets bij te houden is. Maar met trombocytose (verhoogd aantal bloedplaatjes) kan hechting de ontwikkeling van trombose en embolie veroorzaken in verschillende delen van het lichaam en inwendige organen die het meest dicht bezaaid zijn met een vasculair netwerk.

Het adhesieproces omvat de vorming van een bloedstolsel, dat bij hevig bloeden iemands leven kan redden. Met een verhoogd aantal bloedplaatjes kunnen de bloedstolsels echter groter worden en van het punt van bevestiging aan de vaatwand afkomen, terwijl ze door de bloedsomloop lopen. Dit is een uiterst gevaarlijk verschijnsel, omdat een bloedstolsel in het hart een hartinfarct veroorzaakt en in de meeste gevallen dodelijk is.

Zodat de natuurlijke kleefeigenschappen van bloedplaatjes iemand geen leven kosten, is het belangrijk om minstens één keer per jaar een medisch onderzoek te ondergaan, waarvoor een volledige bloedtelling verplicht is. Het is bloed van een vinger, waarvan de omheining al kind vertrouwd is vanaf de kindertijd, wat het mogelijk maakt om het aantal bloedplaatjes te onthullen en het te vergelijken met de algemeen aanvaarde normen. Bij een gezond persoon wordt het niveau van bloedplaatjes in het bloed gehouden in het gebied van 180 - 400 duizend per ml bloed. Indicatoren onder of boven wijzen op de aanwezigheid van pathologieën en de noodzaak van behandeling gericht op het stabiliseren van het niveau van bloedplaatjes.

Speciale functies

Het proces van adhesie vindt plaats op cellulair niveau, maar hoe precies "begrijpen" bloedplaatjes dat nu het moment is om te comprimeren en een bloedstolsel te vormen? Het is een feit dat elke bloedplaatjescel speciale receptoren op het oppervlak bevat. Wanneer het lichaam het risico loopt op bloedverlies, krijgt de receptor een zenuwimpuls, wat aangeeft dat op dit moment activering nodig is.

Aarzel niet om uw vragen aan de personeel hematoloog rechtstreeks op de site in de comments te stellen. We zullen antwoorden, stel een vraag >>

Anti-embolische receptoren spelen een belangrijke rol bij de productiviteit van bloedplaatjes. Als de cellen om de een of andere reden niet over dergelijke receptoren (mutatie) beschikken of slechts gedeeltelijk ontwikkeld zijn, suggereert dit dat het nieuw gevormde bloedstolsel zijn regeneratieve functies niet 100% kan uitvoeren.

Onderontwikkelde receptoren staan ​​geen strakke bevestiging aan de vaatwand toe, zodat een bloedstolsel op elk moment los kan komen en vrij door de bloedsomloop kan bewegen. Als de diameter kleiner is dan de diameter van het vat, dan is de beweging niet gecompliceerd. Als echter tijdens het proces van intensieve trombocytenproductie een bloedstolsel het volume verhoogt, kan het vroeg of laat het vat blokkeren, waardoor het lumen minimaal wordt. Dit zal de bloedtoevoer naar een deel van het lichaam stoppen of aanzienlijk verminderen, wat leidt tot de ontwikkeling van ziekten die samenhangen met onvoldoende voeding van cellen en zuurstofgebrek. Een dergelijke receptortekort wordt beschouwd als een pathologie en kan ook worden geërfd, waardoor de baby kwetsbaar is voor verschillende bloedingen.

Het adhesieproces wordt alleen uitgevoerd vanwege de volledige binding van het glycoproteïne aan het collageen.

Ontoereikende productie van ten minste één van deze componenten brengt het hele proces in gevaar, waardoor de bloedstolling aanzienlijk wordt verminderd. Het ontbreken van de juiste niveaus van collageencellen en glycoproteïne wordt de Bernard-Soulier-ziekte genoemd, die wordt gekenmerkt door een hoog risico op bloedingen met het onvermogen om het bloed te stoppen zonder medische tussenkomst.

Overweeg het schema van de vorming van het hechtende effect:

1. Tijdens mechanische actie, werd een opening van epitheliaal weefsel gevormd, waarna zich een lichte bloeding vormde.
2. In de eerste seconden ontvangen anti- embolische receptoren door middel van zenuwimpulsen een signaal over de noodzaak van bloedplaatjesbinding.
3. Collageencellen worden actief geproduceerd, waardoor het opnieuw gevormde bloedstolsel aan de binnenkant van het vat kan blijven en voorkomen dat het met de bloedstroom ontsnapt.
4. Op zijn beurt verbetert het glycoproteïne het contact van de trombocyten- en collageencellen, waardoor deze "verbinding" zo sterk mogelijk worden gemaakt ten opzichte van andere bloedelementen.

Het is vermeldenswaard dat adhesie bij normale bloedplaatjesniveaus en bij afwezigheid van een signaal niet als een biologisch proces begint. Voor de activering ervan is een vereiste vereist, namelijk de zenuwimpuls die wordt verkregen door receptoren aan de oppervlakte.

Het adhesieproces zelf bestaat uit twee onderling afhankelijke en complementaire mechanismen:

1. Hechting van bloedplaatjes en bevestiging ervan aan de binnenkant van de vaatwand.
2. Houd een bloedstolsel op de vaatwand en voorkom dat deze afbreekt door de bloedstroom.

Processen komen gelijktijdig voor en werken parallel. Er zijn echter situaties waarin deze twee mechanismen afzonderlijk kunnen bestaan, maar de adhesie-efficiëntie in een dergelijk geval is minimaal. Om de bloedstolsel verkregen door het lijmen van bloedplaatjes op de juiste plaats van schade te houden, zijn de volgende micro-elementen nodig:

1. De von Willebrand-factor is een belangrijke glycoproteïne die ervoor zorgt dat het stolsel veilig aan de vaatwanden kan hechten. Het heeft een genetische code en het tekort kan verschillende pathologieën van hemostase veroorzaken.
2. Vitronectine - neemt deel aan het proces van het waarborgen van de sterkste bindingen van het beschadigde gebied en de trombus, door de doorlaatbaarheid van celmembranen te verdubbelen.
3. Laminine - deze microcomponenten maken deel uit van de basismembranen, die ook betrokken zijn bij het adhesieproces.
4. Fibronectine - in staat om te binden met andere glycoproteïnen, behoud van een hechtende binding.

Zo'n complex effect en een snelle reactie zorgen ervoor dat je je geen zorgen hoeft te maken over de mogelijkheid van groot bloedverlies.

Bloedplaatjes hechtingseffect

Bij de studie van menselijk bloed, vooral bij de voorbereiding op een operatie, is een dergelijke indicator als het adhesieve effect belangrijk. Het wordt er door bepaald, hoeveel een persoon vatbaar is voor de ontwikkeling van bloedingen, en ook hoe lang het bloed volledig kan klonteren. Het is belangrijk om de aanwezigheid van pathologieën en de ziekte van Willebrand uit te sluiten, die genetisch is en een schending van de productie van collageencellen impliceert, die normale adhesie voorkomt, waardoor het bloedstolsel mobiel wordt.

Om het adhesieve effect te bepalen, kan een speciaal onderzoek worden gebruikt.

Een deel van het bloed dat uit een ader wordt afgenomen, wordt door een speciale plastic buis geleid, waarin zich glasparels bevinden die de bloedsamenstelling imiteren. Vervolgens is het noodzakelijk het aantal bloedplaatjes te berekenen, dat afnam ten opzichte van het bloedmonster, dat niet door een specifiek filter werd gevoerd. Hiervoor wordt een kleinere afgetrokken van een grotere indicator, waarna de resulterende waarde wordt vermenigvuldigd met de eerste indicator en met 100%. Het resultaat moet in het bereik van 30-50% liggen, wat de norm is. Als dit cijfer lager is dan aanbevolen, kan de patiënt lijden aan embolie en vatbaar zijn voor de ontwikkeling van tromboflebitis op de achtergrond van trombocytose.

Beschermende en trofische functie van bloedplaatjes

Bloedplaatjes kunnen ook binden aan leukocyten, waardoor hun natuurlijke functies voor het neutraliseren en neutraliseren van virussen, bacteriën en andere buitenaardse lichamen worden verbeterd. Daarnaast verminderen bloedplaatjescellen de bloedgeleiding, waardoor pathogene microflora zich niet snel door het lichaam verspreidt, wat een reële bedreiging vormt voor de gezondheid en het leven in het algemeen.

Bescherming ligt ook in het vermogen van cellen om een ​​bloedstolsel te vormen, wat op zijn beurt het beschadigde bloedvat beschermt tegen besmetting van buitenaf in de bloedbaan.

Bloedstolsels worden gevormd uit collageencellen, waardoor het regeneratieproces extreem snel wordt uitgevoerd. Wetenschappers hebben bewezen dat de aanwezigheid van verschillende niveaus van receptoren aan het oppervlak bloedplaatjes helpt om virussen en bacteriën op moleculair niveau te herkennen, waardoor een tegenreagens ontstaat.

In een reeks experimenten is bewezen dat bloedplaatjes een belangrijke rol spelen bij de vorming van immuniteit. Als hun hoeveelheid in het bloed normaal is, is de persoon minder vaak ziek en neemt ook de levensverwachting toe. Als de bloedplaatjes meer of minder dan de norm zijn en de hechting gecompliceerd wordt door de afwezigheid van de noodzakelijke componenten, kan de persoon veel chronische ziekten hebben, waaronder auto-immuunziekten.

De trofische functie van bloedplaatjes ligt in hun vermogen om micronutriënten, evenals collageen en elastine, af te leveren aan de cellen van bloedvaten, en ze te versterken. Vanwege het optimale niveau van bloedplaatjes hebben de bloedvaten sterke wanden en bloeden niet of nemen niet toe in omvang (tijdens trombocytose).

De aanwezigheid van serotonine in cellen, die wordt getransporteerd door bloedplaatjes, vermindert de doorlaatbaarheid van celmembranen. Deze factor helpt het lichaam verschillende infecties en infecties van het bacteriële plan te weerstaan.

Aldus, vanwege het vermogen van bloedplaatjes om snel een beschadigd vat aan te sluiten, worden twee voordelen van adhesie opgemerkt: om bloeden te stoppen als gevolg van snelle bloedstolling, en een organische barrière die voorkomt dat pathogene microflora het lichaam door de wond binnendringt.

Het proces van adhesie wordt uitgevoerd door twee complementaire en parallel oplopende mechanismen voor het aan elkaar lijmen van bloedplaatjes, evenals de bevestiging en retentie van een trombus aan het oppervlak van een vat waar een integriteitsschending plaatsvindt. Overtreding van adhesie kan erfelijk zijn, omdat dit proces direct gerelateerd is aan de genen, evenals aan de code.

1. Lokaal vasospasme

Als reactie op een letsel reageren de vaten met spasmen.(beperkt aanvankelijk bloedverlies).

De spasmen zijn te wijten aan een vermindering van vasculaire gladde spiercellen.

Ondersteund door vasospastische middelen die worden uitgescheiden door endotheel en bloedplaatjes

Leidt tot ophoping van bloedplaatjes en plasma-stollingsfactoren

op de plaats van schade aan de vaatwand

2. Adhesie en aggregatie van bloedplaatjes (mechanisme van vasculaire bloedplaatjes)

Onder normale omstandighedenvasculair endotheel heeft een hoge tromboresistentie.

Met stagnatie van bloed, hypoxie, schade aan de wanden van bloedvaten, metabole veranderingen van de vaatwand, heeft endotheel een uniek vermogen eigenschappen wijzigen in trombogene.

Schade aan de endotheliale dekking treedt op

-in de plaats van gewonde schepen

-atherosclerotische plaques

Het subendotheel wordt blootgesteld wanneer endotheelceldood optreedt.

Subendothelium bevat een grote hoeveelheid collageen.

In contact met hem komen voor: -activatie

-activering van het bloedstollingssysteem.

levensverwachtingbloedplaatjes 7-10 dagen.

Na het verlaten van het beenmergbloedplaatjes

-circuleren in het bloed

-gedeeltelijk afgezet in de milt en lever (van daaruit - de secundaire output in het bloed).

Fosfolipidemembraanomringt de bloedplaatjes.

Receptor glycoproteïnen zijn ingebed in het membraan.

Ze werken samen met adhesie- en aggregatie-stimulerende middelen.

Gesynthetiseerd in het endotheel.

Voert het bloed en de subendothele ruimte in.

De adhesieve aggregatiefunctie van bloedplaatjes is afhankelijk van

-transport van calcium-bloedplaatjes

-vorming van membraan-fosfolipiden arachidonzuur

-formaties van membraanfosfolipiden van cyclische prostaglandinederivaten

In endotheelcellenwordt gevormd

Als het endotheel van het bloedvat beschadigd is

Bloedplaatjesadhesie (adhesie) aan de vaatwand -

de beginperiode van de vorming van een thrombus voor trombocyten.

Komt 1-2 seconden na verwonding voor.

In de slagaders hechting versterkt de von Willebrand-factor.

Geactiveerde bloedplaatjes gevormd tijdens adhesie:

plaatjesvormveranderingen, ze veranderen in afgevlakte procescellen.

vat en bronchoconstrictiefactor

Calciumionen worden geïsoleerd uit intracellulaire korrels.

Isoleer van intracellulaire granules van ADP.

- verhoog de viscositeit van het bloed

- toename van het plasma-gehalte van grove eiwitten en lipiden

Het vormt een "brug" tussen de draden van collageen van de vaatwand en

Fosfolipase A₂splitst zich afarachidonzuurvan fosfolipide bloedplaatjesmembranen.

Arachidonzuur verandert inprostaglandinesmet COX (cyclo-oxygenase).

prostaglandines= cyclische endoperoxiden worden omgezet intromboxaan A₂

met de deelname van tromboxaansynthetase.

prostacycline verhoogt de activiteit van bloedplaatjesadenyllaatcyclase, stimuleert cAMP-synthese.

cAMP remt fosfolipase A₂ en C, proteïne kinase C, schendt de vrijlating Ca-ionen 2+.

Geactiveerde bloedplaatjes verenig in unit fibrinogeen draden.

gevormde t r o m b o c en t a rn y y r o m b.

Bloedplaatjes trombus - groep geactiveerde bloedplaatjes,

met elkaar verbonden door fibrinogeenmoleculen en

bevestigd door von Willebrand factor aan de subendotheliale matrix

in de plaats van schade aan de vaatwand.

Bloedplaatjesaggregatie - de verbinding van bloedplaatjes met elkaar met de vorming van conglomeraten (aggregaten) van verschillende grootte en dichtheid.

Tijdens aggregatie wordt het contractiele eiwit van bloedplaatjes geactiveerd - trombostenin.

Met zijn deelname is er een verandering in de vorm van bloedplaatjes en hun maximale onderlinge aanpassing in de aggregaten, die krap geworden zijn voor bloed.

Op het gebied van schade aan de vaatwand worden gevormd onoplosbare fibrinefilamenten,

die bijdragen aan de vorming van een stabiele trombus.

adenosine difosforzuur (ADP),

Trombine, arachidonzuur, tromboxaan A₂ en collageen stimuleert de secretie van het gehalte aan bloedplaatjesgranules - de reactie van "afgifte" en de synthese van cyclische endoperacies in bloedplaatjes

Verhoogde neiging van bloedplaatjes tot adhesie en aggregatie waargenomen wanneer:

Bij het proces van bloedplaatjesaggregatie scheiden 2 fasen uit - omkeerbaar en onomkeerbaar.

1e fase - omkeerbare aggregatie -

vorming van losse bloedplaatjesaggregaten van 10-15 bloedplaatjes met pseudopodia.

Dergelijke aggregaten worden gemakkelijk vernietigd en meegenomen door de bloedstroom.

In dit stadium is spontane disaggregatie mogelijk.

De meest uitgesproken disaggregant is prostacycline.

(het is niet geïnactiveerd in de longen in tegenstelling tot andere prostaglandinen).

De concentratie prostacycline in het bloed is laag, maar dit is voldoende om de vorming van bloedplaatjesaggregaten in de bloedbaan te voorkomen.

Wanneer intraveneuze toediening van synthetische prostacycline gedeeltelijk in staat is om de trombus van verse bloedplaatjes te vernietigen.

2e fase - onomkeerbare aggregatie - vorming van bloedplaatjesaggregaten.

Doet zich voor wanneer een hoge concentratie van stoffen aggregatie veroorzaakt.

cyclische endoperekis en tromboxanen

Cyclische endoperekisi (prostaglandinen Pg2 PgH2) en tromboxanen (TxA2 en TkhB2) zijn

krachtige aggregatie-inductoren.

3. Stollingsmechanisme.

Bloedplaatjespropbus kan bloeden stoppen in haarvaten en kleine aderen, maar

het is niet sterk genoeg om hoge intravasculaire druk te weerstaan

in het arteriële systeem.

Hier moet een trombocytrombose snel worden aangevuld met fibrine,

die wordt gevormd in het proces van enzymatische bloedcoagulatie.

Bloedplaatjes veroorzaken lokale activatie van coagulatie.

gevormde f en b en n en s t r over m b.

4. Fibrinolyse. (Thrombus retractie)

Terwijl de wond geneest, lossen de bloedplaatjes en fibrinestolsels op.

Fibrinolyse-mechanismen herstellen de bloedstroom,

het verwijderen van trombotische massa's uit het vatlumen.

Trombose is een pathologische blokkade van een bloedvat door een bloedplaatjesaggregaat of een fibrinetrombus.

Arteriële trombose leiden naar

ischemische weefselnecrose

(myocardiaal infarct met trombose van de kransslagader).

Veneuze trombose leiden naar

zwelling en weefselontsteking

(diepe veneuze trombose).

Bloedstolling in een glazen reageerbuis (in vitro)

Komt binnen 4-8 minuten voor.

Het kan worden voorkomen door calciumionbindende middelen (citraat, EDTA).

Wanneer calcium wordt toegevoegd aan een dergelijk plasma (recalcificatie), wordt een bloedstolsel gevormd.

(in 2-4 minuten). Scheid de klonter, we krijgen het plasma.

Stolling van opnieuw gecalcificeerd plasma wordt teweeggebracht door de toevoeging van tromboplastine.

Deze tijd wordt genoemd protrombinetijd (normaal 12-14 s).

Bloedstolling kan volgens 2 mechanismen werken:

Extern pad - weefselschade

Innerlijk pad - vaatschade

Anticoagulantia van directe werking - direct een of andere factor deactiveren.

Actief in het lichaam en eruit. Reageer snel.

Anticoagulantia van indirecte werking - remmen de synthese van bloedstollingsfactoren in de lever.

Alleen actief in het lichaam. Handel langzaam.

DIRECTE ACTIE VAN INDIRECTE ACTIE

Heparine-natriumzout Coumarinederivaten:

Heparinen met laag molecuulgewicht Warfarine

Nadroparinecalcium = Fraxiparin Ethylbiskumacet = Neodicoumarin

Enoxaparine-natrium = Clexane Phepromarone

Dalteparine-natrium = Fragmin Acenocoumarol = Syncumar

Preparaten die geïoniseerd calcium binden. Derivaten van fenylindaandion:

Natriumhydroxide cit Fenindion = fenoline

alleen voor het conserveren van gedoneerd bloed.