Snelheid van bloedplaatjesaggregatie in het bloed en afwijkingen

Bloedplaatjes zijn bloedcellen die geen kleur hebben. Ze vervullen een belangrijke functie in het lichaam en beschermen het tegen bloedverlies. Dit proces - bloedplaatjesaggregatie in het bloed, het heeft zijn eigen standaardindicatoren.

Om te begrijpen wat het is, moet u een idee hebben over de vorming van een bloedstolsel, bestaande normen, het gevaar van afwijkingen van normale waarden.

Beschrijving en rol in het menselijk lichaam

Na verwonding van het weefsel worden bloedplaatjes gefixeerd op de wanden van het vat dat schade heeft ondergaan. Als een resultaat zijn de cellen aan elkaar gelijmd. Na verloop van tijd voegen fibrine filamenten, nieuwe gelijmde cellen en andere elementen zich bij de resulterende massa.

Tegen deze achtergrond is er een proliferatie van een trombus, die een grote omvang bereikt, wat kan leiden tot overlapping van bloedvaten en stoppen met bloeden. De snelheid van een dergelijk proces is erg belangrijk, omdat het soms het behoud van het menselijk leven is dat ervan afhangt.

Een groot aantal factoren beïnvloedt de bloedstolling. Een daarvan is aggregatie. Bij afwezigheid van pathologische aandoeningen, voert het een beschermende adaptieve functie uit.

Aggregatiefuncties bestaan ​​erin cellen alleen in het beschadigde vat te lijmen. In dit geval wordt het proces als positief beschouwd.

Er zijn echter situaties waarbij trombose ongewenst is. Bijvoorbeeld als een beroerte wordt gediagnosticeerd, hartinfarct.

Dit wordt verklaard door het feit dat de vorming van bloedstolsels interfereert met de normale stroom van noodzakelijke stoffen naar vitale organen.

In dit geval nemen de bloedplaatjes de kant van pathologische processen aan. Het bestrijden van afwijkingen van de norm is alleen nodig met behulp van medicijnen.

Om normale indicatoren van afwijkingen te identificeren, is het noodzakelijk om een ​​kwantitatieve analyse van positieve en negatieve aggregatie uit te voeren.

In de medische praktijk is er een zekere classificatie van aggregatie per soort. Deze omvatten:

1. Matige aggregatie. Gediagnosticeerd voornamelijk tijdens de bevalling. Om een ​​aandoening te provoceren kan de circulatie van de placenta.
2. Spontane aggregatie. Voor de bepaling is geen inductor vereist. Om de aggregatieactiviteit te detecteren, wordt het bloed in een reageerbuis gegoten, die in een speciaal apparaat wordt geplaatst, waar het tot 37 graden wordt verwarmd.
3. Geïnduceerde aggregatie. Voor de studie worden inductors aan het plasma toegevoegd. In dit geval wordt aggregatie met ADP, met collageen, ristomycine en adrenaline uitgevoerd. Deze methode wordt gebruikt in gevallen waarin het nodig is om bepaalde pathologieën van de bloedvloeistof te diagnosticeren.
4. Verhoogde aggregatie draagt ​​bij aan de vorming van bloedstolsels. De kenmerkende symptomen van een dergelijke pathologische aandoening zijn gevoelloosheid en zwelling.
5. Verminderde aggregatie wordt meestal gedetecteerd wanneer het circulatiesysteem verstoord is. Verlaging van het aantal trombocyten veroorzaakt verschillende bloedingen. Komt voor in de eerlijke seks tijdens de menstruatiecyclus.

Voor de menselijke gezondheid is zowel toenemende als afnemende aggregatie gevaarlijk. Daarom moet het niveau van bloedplaatjes in het bloed regelmatig worden gecontroleerd.

Symptomen van afwijkingen van indicatoren

Hyperagregatie gaat gepaard met een verhoogde viscositeit van het bloed en een afname van de stroomsnelheid, die een nadelige invloed heeft op alle menselijke systemen en organen.

Er zijn echter pathologische aandoeningen wanneer uitgesproken aggregatie normaal is, wat op zijn beurt niet wordt beschouwd als een reden om te weigeren continu bloedstollingsindicatoren te onderzoeken.

Deze ziekten omvatten:

• hoge bloeddruk;
• diabetes mellitus;
• oncologische ziekten;
• vasculaire pathologie.

Het niet kunnen detecteren van hyperaggregatie en het ontbreken van hulpmaatregelen kan leiden tot de ontwikkeling van een hartaanval, beroerte en veneuze trombose.

De afname in aggregatie-indices gaat gepaard met langdurige bloeding, inclusief inwendige bloedingen, wat zich manifesteert door de vorming van hematomen.

Wat is de norm

De percentages van het aantal bloedplaatjes bij een volwassene en bij een kind zullen enigszins verschillen. De optimale waarden van de indicatoren worden weergegeven in de onderstaande tabel.

van 1 jaar tot 4 jaar

van 15 tot 18 jaar

Mannen na 18 jaar

Vrouwen na 18 jaar

Als we het hebben over normale waarden van aggregatie, dan zal het 25-75 procent zijn. In dit geval zijn de bloedplaatjes aan elkaar gelijmd zonder afwijkingen en vormen ze geen bedreiging voor het menselijk lichaam.

Welk onderzoek wordt er uitgevoerd

Bloedplaatjesaggregatie-analysator is een compleet bloedbeeld. Er zijn echter nog andere onderzoeken die nauwkeuriger resultaten opleveren. Een van de belangrijkste methoden zijn de volgende tests:

• volgens Sukharev;
• door Lee-White;
• coagulatie.

Hun essentie ligt in het feit dat speciale stoffen die aggregatie remmen interfereren met het bloed.

Deze componenten zijn vergelijkbaar met de stoffen in het menselijk lichaam, die trombusvorming veroorzaken. Dergelijke componenten worden inductoren genoemd.

Voorbereiding voor analyse

Alvorens de analyse uit te voeren, is het noodzakelijk om enige training te ondergaan. Om de resultaten zo nauwkeurig mogelijk te laten zijn, mogen er geen stoffen in de bloedvloeistof zitten die een negatief effect op de vloeistof kunnen hebben.

1. Een week voor de analyse zijn geneesmiddelen van een aantal aspirines uitgesloten, omdat als gevolg van hun toediening trombusvorming wordt onderdrukt. Als het niet mogelijk is om deze fondsen te annuleren, moet de laboratoriumtechnicus die het onderzoek uitvoert, op de hoogte worden gebracht.
2. Voor een periode van 12 uur moet je het gebruik van voedsel verlaten. Producten, met name hoog vet, hebben ook een negatief effect op de resultaten.
3. Vermijd fysieke en emotionele stress.
4. Overdag geen alcoholische dranken, koffie, knoflook, niet roken.

Analyse wordt vertraagd als er een actief ontstekingsproces is.

gedrag

Bloedafname wordt 's morgens uitgevoerd, in de periode van 7 tot 10 uur. Het onderzoek kan alleen op een lege maag worden uitgevoerd. Toegestaan ​​om niet-koolzuurhoudend water te drinken.

Neem bloedvloeistof uit een ader om een ​​bloedtest uit te voeren. Voor deze doeleinden wordt een wegwerpspuit gebruikt. Daarna wordt het materiaal in de aggregometer geplaatst, die een 4% -oplossing van natriumcitraat bevat. Vervolgens wordt de container meerdere keren gedraaid. Nadat de reageerbuis met bloed naar het laboratorium is gestuurd voor verder onderzoek.

Resultaten van decodering

Rekening houdend met de stof die tijdens het onderzoek werd gebruikt, vindt de interpretatie van de analyse plaats. Om dit te doen, worden de cijfers vergeleken met normale waarden, die hieronder worden weergegeven.

Als er een toename is ten opzichte van de norm, wordt hyperaggregie gediagnosticeerd. Het kan in dergelijke pathologische omstandigheden voorkomen zoals:

• leukemie;
• pathologie van het maagdarmkanaal of de nieren;
• atherosclerose;
• diabetes;
• hoge bloeddruk;
• sepsis;
• de ziekte van Hodgkin.

Wanneer afwijkingen naar beneden hypoaggregatie diagnosticeren. De oorzaken hiervan kunnen zijn bloedpathologie, trombocytopathie en antibloedplaatjestherapie.

Het percentage toont het niveau van plasma-lichttransmissie nadat de inductorsubstantie eraan is toegevoegd. Met een laag gehalte aan bloedplaatjes is dit cijfer 100 procent, met een toegenomen - nul.

Kenmerken van aggregatie bij zwangere vrouwen

Tijdens de zwangerschap zijn afwijkingen toegestaan, die in deze periode variëren van 30 tot 60 procent.

Disaggregatie kan optreden bij een gebrek aan bloedplaatjes, evenals bij een verandering in hun kwalitatieve samenstelling, die zich manifesteert door bloedingen en blauwe plekken.

Verhoogde aggregatie vindt plaats bij toxicose, wanneer de patiënt een groot vloeistofverlies heeft als gevolg van braken of diarree. Een verhoging van de bloedconcentratie veroorzaakt een verhoogde trombusvorming. Het dreigt te mislukken in de vroege periode.

Hoe kun je waarden normaliseren

Als een overtreding van de bloedcoagulatie wordt vastgesteld, is het noodzakelijk om onmiddellijk maatregelen te nemen om de pathologische toestand te elimineren. Verhoogde aggregatie kan leiden tot trombose en een afname kan leiden tot zware en gevaarlijke bloedingen.

In de beginfase van de ontwikkeling van hyperaggregatie, schrijven experts medicijnen voor met medicijnen die het bloed kunnen verdunnen. Gewone aspirine kan de taak aan.

Op basis van de resultaten van aanvullende onderzoeken wordt vaak voorgeschreven:

• analgetica;
• Novocain-blokkade;
• geneesmiddelen die bijdragen aan de uitbreiding van bloedvaten;
• anticoagulantia die een snelle stolling voorkomen.

Soms zijn folkmethoden niet minder effectief. Het is de moeite waard eraan te denken dat een dergelijke behandeling noodzakelijkerwijs met uw arts is afgesproken.

Onder de bewezen recepten zijn de volgende:

1. Een eetlepel klaver giet 200 ml gekookt water en laat dit 30 minuten trekken. Bereide samenstelling geconsumeerd per dag in verdeelde doses. De loop van de therapie is een maand.
2. In gelijke hoeveelheden (voor een theelepel) gember en groene thee, brouwt u anderhalve liter kokend water. Voeg een snufje kaneel toe. Dring aan voor een kwartier en neem binnen 24 uur.
3. Drink elke dag vers sinaasappelsap. Kan in gelijke verhoudingen worden gemengd met pompoen.

Het is ook belangrijk om te voldoen aan de juiste voeding. In het dieet zou moeten zijn:

• citrusvruchten;
• gember;
• knoflook;
• groenten zijn rood en groen;
• zeevruchten.

Bij een slechte bloedstolling is het verboden om drugs te nemen. dat verdunt de bloedvloeistof. Als het proces een doorlopende vorm heeft gekregen, worden therapeutische maatregelen alleen in stationaire omstandigheden uitgevoerd.

Van medicijnen voorschrijven:

• Emosint;
• Aminocaproic en tranexamic zuur;
• Introductie van ATP;
• Dicynone.

Het dieet moet boekweitgranen, eieren, bieten en wortelen bevatten, granaatappel, runderlever, rood vlees.

Om het bloed in een normale toestand te houden, moet het drinkregime strikt worden nageleefd. Minimaal anderhalve liter zuiver water wordt als de norm per dag beschouwd. Voedsel moet vers en in balans zijn.

Naleving van de voedingsregels - het voorkomen van vele ziektes van het menselijk lichaam. Niet minder belangrijke rol wordt gespeeld door fysieke activiteit. Ze dragen niet alleen bij aan het versterken van het lichaam, maar ook aan het normaliseren van alle interne processen.

Met de tijdige diagnose van afwijkingen van aggregatie-indicatoren kunnen veel ziekten en complicaties worden voorkomen. Monitor het niveau van bloedplaatjesaggregatie is regelmatig noodzakelijk.

Bloedplaatjesaggregatie - wat is het?

Bloedplaatjes, de kleinste bloedcellen (vergeleken met leukocyten en rode bloedcellen), vervullen een belangrijke functie: bescherm het lichaam tegen bloedverlies. Bloedplaatjesaggregatie is het proces van het aan elkaar lijmen van cellen, het beginstadium van de vorming van bloedstolsels.

De tweede stap is om de bloedplaatjes aan de wand van het beschadigde bloedvat te bevestigen. Fibrine-filamenten, andere elementen, nieuwe hechtende cellen zijn gelaagd op de trombocytenmassa. Aldus expandeert de trombus tot een grootte die de diameter van het vat kan blokkeren en het bloeden kan stoppen. Van de snelheid van het proces is soms afhankelijk van het menselijk leven.

De rol van aggregatie van bloedplaatjes in het proces van bloedstolling

Bloedstolling hangt van veel factoren af. Een van hen, bloedplaatjesaggregatie, in een gezond lichaam is beschermend adaptief van aard. Cellen worden alleen aan elkaar gelijmd in een bloedend vat. In dit geval speelt het proces een positieve rol.

Maar er zijn pathologische aandoeningen waarbij de vorming van bloedstolsels ongewenst is omdat het leidt tot ondervoeding van vitale organen. Bijvoorbeeld bij een hartinfarct, beroerte, trombose van de leidende slagaders. De aggregatie-activiteit van bloedplaatjes neemt de kant van pathologische veranderingen. Het moet worden bestreden met verschillende medicijnen.

Er is een praktische behoefte aan het kwantificeren van goede en slechte aggregatie van bloedplaatjes. Gebruik hiervoor de norm en onderscheid afwijkingen.

Hoe de norm en pathologie te bepalen?

Kan een bloedtest het bloedplaatjesaggregatievermogen van een bepaalde persoon aantonen? Immers, voor de studie wordt bloed uit een ader genomen en vanaf dat moment handelen de bloedcellen niet in "orden" van het lichaam. Dit type analyse wordt "in vitro" genoemd, een letterlijke vertaling uit het Latijn "op glas, in een reageerbuis". Wetenschappers proberen de reactie altijd te bestuderen in omstandigheden dicht bij het menselijk lichaam. Alleen op deze manier verkregen gegevens kunnen als betrouwbaar worden beschouwd en worden gebruikt in de diagnostiek.

Bloedplaatjesvaardigheden worden bepaald door geïnduceerde aggregatie. Dit betekent dat als inducer-stof middelen worden gebruikt die niet vreemd zijn aan het lichaam in chemische samenstelling en die thrombusvorming kunnen veroorzaken. Als inductoren worden de componenten van de vaatwand gebruikt: adenosinedifosfaat (ADP), ristocetine (ristomycine), collageen, serotonine, arachidonzuur, adrenaline.

Spontane aggregatie wordt bepaald zonder inductoren.

Kwantitatieve bepalingsmethoden zijn gebaseerd op de transmissie van lichtgolven door bloedplaatjes-rijk bloedplasma. De mate van aggregatieactiviteit wordt bestudeerd door het verschil in de lichtdichtheid van het plasma vóór het begin van de coagulatie en na het verkrijgen van het maximale resultaat. Bepaal ook de snelheid van aggregatie in de eerste minuut, de aard en vorm van de golven.

De snelheid hangt af van de inducer-stof, de concentratie.

Bloedplaatjesaggregatie met ADP wordt meestal voorgeschreven en geëvalueerd in combinatie met collageen, ristomycine en adrenaline.

Regels voor het voorbereiden van de analyse

Om een ​​bloedtest af te leggen voor aggregatievermogen, moet u begrijpen dat het onderzoek niet accuraat is als u de voorbereidingsregels overtreedt. In het bloed zullen er stoffen zijn die het resultaat beïnvloeden.

• Een week voor bloeddonatie moeten alle geneesmiddelen uit de aspirineserie, dipyridamol, indomethacine, sulfapiridazine en antidepressiva worden geannuleerd. Het gebruik van deze geneesmiddelen remt (onderdrukt) trombose. Als u niet kunt stoppen met innemen, moet u het laboratorium hiervan op de hoogte brengen.
• Een minimum van 12 uur kan niet worden gegeten, vooral gegeten vet voedsel heeft invloed op de resultaten.
• De patiënt moet zo kalm mogelijk zijn, geen fysiek werk doen.
• Sluit voor een dag koffie, alcohol, knoflook uit het voedsel, niet uit.
• De analyse wordt niet uitgevoerd als er een actief ontstekingsproces is.

Een bloedtest voor bloedplaatjesaggregatie wordt voorgeschreven door een arts wanneer een antistollingsbehandeling noodzakelijk is, waarbij de werkzaamheid ervan wordt gecontroleerd, de optimale dosering wordt gekozen, voor het diagnosticeren van een verhoogde bloeding.

Resultaten van decodering

De redenen om in één keer onderzoek uit te voeren met drie standaard inductoren en, indien nodig, nieuwe toe te voegen, bevinden zich in het voorkeursmechanisme van activering van een van de coagulatiefactoren. De gediagnosticeerde waarde van de gedetecteerde veranderde snelheid, bijvoorbeeld met ADP in afwezigheid van dynamica met andere inductoren. Evaluatie van de resultaten wordt uitgevoerd door een arts.

Verminderde bloedplaatjesaggregatie kan worden veroorzaakt door:

• succesvol gebruik van antibloedplaatjes therapie;
• een groep ziekten die thrombocytopathieën worden genoemd.

De rol van trombocytopathie

Trombocytopathie kan erfelijk zijn of worden verworven als gevolg van andere ziekten. Statistieken zeggen dat tot 10% van de wereldbevolking lijdt aan deze pathologie. Ze zijn allemaal geassocieerd met disfunctie van bloedplaatjes bij de ophoping van bepaalde stoffen.

Als gevolg hiervan treedt geen stolling en trombusvorming op, wat leidt tot een verhoogde bloeding voor kleine wonden, blauwe plekken (inwendige bloedingen).

Ziekten manifesteren al in de kindertijd met bloedend tandvlees, frequente neusbloedingen, veel blauwe plekken op het lichaam van het kind en zwelling van de gewrichten in de gewrichten. Bij meisjes tijdens de periode van seksuele rijping beginnen langdurige en overvloedige menstruaties. Bloeden leidt tot de ontwikkeling van bloedarmoede (bloedarmoede).

Lage aggregatievermogen met trombocytopathie kan worden geactiveerd door virale en bacteriële infecties, medicatie, fysiotherapeutische procedures.

Secundaire trombocytopathie

Symptomatische (secundaire) trombocytopathie gevormd bij chronische leukemie, multipel myeloom, pernicieuze anemie. Deze aandoening is kenmerkend voor de laatste fase van nierfalen (uremie), waardoor de functie van de schildklier wordt verminderd.

Bij trombocytopathieën zijn er chirurgen met verhoogde bloeding tijdens chirurgische ingrepen.

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie wordt waargenomen wanneer:

• gewone vasculaire atherosclerose;
• hypertensieve ziekte;
• hartinfarct;
• trombose van de slagaders van de buikholte;
• beroerte;
• diabetes.

Verandering in aggregatie tijdens de zwangerschap

Bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap kan afwijken van de normale waarden.

Verminderde aggregatie als gevolg van onvoldoende productie van bloedplaatjes of schending van hun kwalitatieve samenstelling. Dit manifesteert zich door bloedingen, de aanwezigheid van blauwe plekken. Bij de geboorte moet je rekening houden met de mogelijkheid van massale bloedingen.

Aggregatie wordt het meest verhoogd tijdens toxemie als gevolg van vochtverlies door braken en diarree. De verhoging van de bloedconcentratie leidt tot verhoogde trombose. Dit kan leiden tot een miskraam in de vroege stadia. Matige hyperaggregatie wordt als normaal beschouwd tijdens de zwangerschap, het wordt geassocieerd met de ontwikkeling van de placentaire circulatie.

In de verloskunde wordt het beschouwd als de norm van 30-60% voor eventuele inductoren. Analyse van bloedplaatjesaggregatie door verloskundigen voorschrijven:

• miskraam;
• vruchtbaarheidsbehandeling;
• vóór en tijdens anticonceptie;
• voor geplande zwangerschap.

Analyse van de aggregatie-eigenschappen van bloedplaatjes maakt het mogelijk het risico te identificeren, gevaarlijke complicaties tijdens ziektes te voorspellen en preventieve therapie tijdig uit te voeren.

Bloedplaatjesaggregatie: concept, in de analyse van bloed, afwijkingen, nuances

Bloedplaatjesaggregatie - de wens van bloedplaten, fragmenten van megakaryocyten die plaatjes of Bitstsotsero-plaques worden genoemd, 'waarnemen' van een noodsituatie, vergezeld van bloedverlies om samen te komen met andere 'liquidators' (aanwezig of gevormd in het proces) om de schade in het vat te sluiten.

Een kleine wond met een schending van de integriteit van kleine bloedvaten, in de regel (als alles in orde is met het hemostase-systeem), is niet in ernstige problemen. Het bloed dat uit de wond stroomt, stopt na enige tijd en in dergelijke gevallen zeggen mensen, die hun deelname ontkennen,: "Zelf is gestopt." En, zeker, niet iedereen is op de hoogte van een dergelijk proces als aggregatie van bloedplaatjes, dat een belangrijke rol speelt bij het stoppen van bloedingen en het voorkomen van het verlies van vocht dat kostbaar is voor het lichaam.

Bloedplaatjesaggregatie - een van de stadia van het stoppen van bloeden

Voor zo'n ogenschijnlijke trofee als het stoppen van bloedingen uit de bloedvaatjes van de microvasculatuur (arteriolen, venulen, haarvaten) zijn complexe, consistent stromende processen:

• Als reactie op beschadiging splijten microcirculatoire spasmen en dus gedeeltelijk de vrije stroom van bloed;
• Bloedplaten - bloedplaatjes snellen naar de plaats van het ongeval, die zich hechten aan het beschadigde gebied, in een poging om de opening te dichten (bloedplaatjesadhesie);
• Het aantal bloedplaatjes op de plaats van beschadiging groeit snel (accumulatie), ze stapelen zich op en vormen conglomeraten - bloedplaatjesaggregatie treedt op, wat de eerste, maar zeer belangrijke fase is in de vorming van een bloedstolsel;
• Als gevolg van bloedplaataggregatie wordt een losse bloedplaatjesprop (onomkeerbare bloedplaatjesaggregatie) gevormd, deze plug, hoewel plasmadicht, is niet erg stabiel en betrouwbaar - alleen aanraken en bloed zal weer stromen;
• Het bloedstolsel onder invloed van het samentrekbare eiwit van de bloedplaatjes (tromboplastine) wordt samengeperst, de fibrinedraden maken het bloedstolsel dicht, waardoor het bloeden stopt (intrekking van de thrombus-trombus).

stadia van de vorming van bloedstolsels

Het is duidelijk dat bloedplaatjesaggregatie niet de laatste fase is van het stoppen van bloedingen, het is slechts een van de fasen van het proces, maar dit maakt het niet minder belangrijk. Hoe deze reactie wordt uitgevoerd, welke componenten hierbij betrokken zijn, zal in de volgende paragrafen worden beschreven, maar in de eerste plaats moet de lezer worden geïnformeerd dat bloedplaatjesaggregatie, terwijl het een beschermende functie bij gezonde mensen uitoefent, ook een keerzijde kan hebben. Bloedplaatjes gedragen zich niet altijd op deze manier - stil zittend en rustig voorlopig, ze worden snel geactiveerd, vastgelijmd aan de wanden van bloedvaten en aan elkaar gelijmd, indien nodig (als het bloedvat waaruit het bloed stroomt).

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie impliceert een excessieve intensiteit van de werking van deze bloedplaten, wanneer ze onnodig worden geactiveerd (bij afwezigheid van bloeden), aan elkaar plakken en aldus bijdragen aan de vorming van bloedstolsels die onnodig zijn voor het lichaam, die dan het bloedvat sluiten en de voeding van de weefsels van vitale organen verstoren. Dit kan overal gebeuren: in de bloedvaten naar het hart (myocardiaal infarct), de longen (longinfarct), de hersenen (ischemische beroerte), enz., Zijn daarom de geneesmiddelenvormen van plaatjesaggregatieremmers zo wijdverbreid voorgeschreven voor de preventie en behandeling van deze pathologische aandoeningen.

De trombo-embolie van de leidende slagaders heeft vaak een droevige uitkomst, maar het begon allemaal met kleinigheden - met spontane aggregatie van bloedplaatjes, maar helaas, wanneer een dergelijke belangrijke (aggregatie) functie om een ​​of andere reden al pathologische veranderingen heeft ondergaan...

Bloedplaatjesaggregatie in de bloedtest

Voor de studie van de aggregatie van bloedplaatjes worden cellen gevormd die dicht bij de natuurlijke omgeving (circulatie in de bloedbaan) liggen. Testen worden uitgevoerd op glas met behulp van inductieve stoffen die in bepaalde concentraties zijn genomen (geïnduceerde plaatjesaggregatie), die in het algemeen bij dit proces betrokken zijn bij een levend organisme (in vivo) met bloeding gestimuleerde aggregatie van bloedplaatjes (ADP, collageen, trombine) adrenaline). In individuele laboratoria voor de analyse gebruikte stoffen die niet in het lichaam aanwezig zijn, maar wel de mogelijkheid hebben om aggregatie te veroorzaken, bijvoorbeeld ristomycine (ristotsetine). Opgemerkt moet worden dat voor elke inductor zijn eigen limieten van normale waarden zijn, die te vinden zijn door naar de tafel te kijken. Maar alleen om vertrouwd te raken, omdat de snelheid slechts aarzelend wordt gegeven, kan het bereik in verschillende laboratoria worden uitgebreid of verkleind - dit is afhankelijk van de referentiewaarden van elke QDL.

Tabel: norm van de trombocytenaggregatiecapaciteit, afhankelijk van de inductorsubstantie

Van bijzonder belang voor de diagnose van pathologische aandoeningen (in het bijzonder hart- en vaatziekten) is spontane bloedplaatjesaggregatie (CAT), wanneer een overmatige hoeveelheid aan elkaar gelijmde bloedplaten vrij circuleren door de bloedvaten, waardoor een aantal stoornissen optreedt, en dit gebeurt hoofdzakelijk in de microcirculatiezone :

1. Spontane bloedplaatjesaggregatie dreigt lange tijd te leiden tot veranderingen in de wanden van bloedvaten (met name in de vaten van de microvasculatuur);
2. SAT creëert omstandigheden voor het verhogen van het vermogen van bloedplaatjes om aggregaten te vormen, waardoor het risico op het ontwikkelen van cardiovasculaire pathologie, de progressie ervan en het optreden op deze achtergrond van ernstige complicaties en consequenties wordt verhoogd.

Meestal bepaalt de spontane bloedplaatjesaggregatie in het laboratorium:

• Meting van optische dichtheid van plaatjes-suspensie;
• Door middel van morfologische (visuele) beoordeling van geaggregeerde bloedplaatjes.

Om de nosologische vorm van trombocytopathie te diagnosticeren en te bepalen, is het ongetwijfeld beter om speciale moderne apparatuur te gebruiken: aggregometers (optisch, registratie van de aggregatie van bloedplaatjes in het plasma dat daarmee is verrijkt, of conductometrisch, die deze indicator in volbloed meten). Deze apparaten registreren continu alles wat er gebeurt met bloedplaatjes en geven vervolgens hun metingen grafisch weer (curve - aggregatogram).Deze diagnostische methoden zijn vrij betrouwbaar, maar ze zijn arbeidsintensief en vereisen grote hoeveelheden plasma voor onderzoek.

Afwijkingen veroorzaken problemen tijdens de zwangerschap

Zowel het lage als het hoge aggregatievermogen zijn even slecht. In dit opzicht, onder specifieke omstandigheden, wanneer de bloedplaatjesaggregatie kan worden verhoogd of verlaagd in vergelijking met de norm, wordt een bloedtest die deze indicator berekent verplicht.

Een van deze omstandigheden is het onderzoek van vrouwen in de toestand van vruchtbaarheid, omdat in de verloskunde afwijkingen in het aggregatievermogen van bloedplaatjes uit de norm vaak ernstige gevolgen hebben. In de zwangerschapsperiode begint het lichaam van de vrouw zich lang voor te bereiden op het aanstaande bloedverlies, daarom nemen de stollingsindicatoren enigszins toe, maar er is een gematigde mate van toename, wat geen hyperregregatie zou moeten aangeven.

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie kan trombose veroorzaken, maar aan de andere kant, als het wordt verminderd, bestaat er een risico op bloeding. Voor een gunstige zwangerschap - een middelhoge...

De snelheid van trombocytenaggregatie tijdens de zwangerschap ligt meestal tussen de 30 en 60% (ongeacht de stof die als inductor wordt gebruikt) en nog een keer: grofweg moeten de resultaten worden gevonden in het laboratorium dat de analyse heeft uitgevoerd, waar experts ze vergelijken met referentiewaarden en meld eventuele afwijkingen. Alleen in dergelijke gevallen is het mogelijk te verwachten dat er geen hyporegia optreedt met hyperregregatie en om trombose en bloeding te voorkomen.

Bloedplaatjesaggregatie met inductoren

Een bloedtest die het aggregatievermogen van het bloedplaatjesniveau bepaalt, moet gelijktijdig met verschillende inductoren worden uitgevoerd (er moeten er ten minste vier zijn) om te weten op welk niveau van het proces een falen optreedt.

Bloedplaataggregatie met ADP

Het onderzoek naar de aggregatie van bloedplaatjes met ADP wordt uitgevoerd om spontane bloedplaatjesaggregatie of diagnose van trombotische aandoeningen die optreden bij een bepaalde pathologie te detecteren:

1. Atherosclerotische proces;
2. hypertensie;
3. IHD, hartinfarct;
4. Overtreding van de cerebrale circulatie;
5. diabetes;
6. Hyperlipoproteïnemie (veranderingen in lipidenprofiel, verhoogd lipoproteïne met lage dichtheid, verhoogde atherogeniciteit);
7. Erfelijk trombocyten;
8. Trombocytopathie die hemoblastose vergezelt;
9. Bij het nemen van individuele medicijnen die de activiteit van bloedplaatjescellen kunnen remmen.

Afwijking naar beneden geven:

• Glantsman's trombasthenie (erfelijke pathologie veroorzaakt door de afwezigheid of het defect van de membraanreceptor voor fibrinogeen en glycoproteïne IIb-IIIa);
• Essentieel atrombium (verschilt van trombustie bij onvolledige schending van de functionele capaciteiten van bloedplaatjes;
• Wiskott-Aldrich-syndroom (een zeldzame recessieve ziekte gekoppeld aan de vloer, gekenmerkt door een verandering in vorm en afname in celgrootte);
• Aspirinopodobny syndroom (pathologie geassocieerd met een schending van de "reactie van afgifte" en de 2e fase van aggregatie);
• Trombocytopathie bij uremisch syndroom;
• Secundaire trombocytopathie (met hemoblastosis, hypothyreoïdie, behandeling met antibloedplaatjesagentia, NSAID's - niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, antibiotica, diuretica en geneesmiddelen die de bloeddruk verlagen).

De toename in prestaties wordt waargenomen wanneer:

• Viskeus bloedplaatjes syndroom (neiging tot adhesie, verhoogde aggregatie van bloedplaatjes);
• Activering van cellen van de bloedplaatjeskoppeling van het stollingssysteem, veroorzaakt door verschillende factoren: psycho-emotionele stress, geneesmiddelen, de vorming van immuuncomplexen om specifieke redenen, enz.;
• Weerstand tegen acetylsalicylzuur.

Geïnduceerde aggregatie met collageen

Afwijking van de norm bij gebruik van de reactie met collageen kan erop duiden dat er schendingen optreden op het niveau van hechting. Indicatoren hebben de neiging om in principe te verminderen met dezelfde pathologie als bij monsters met ADP. Verhoogde bloedplaatjesaggregatie wordt waargenomen bij viskeus bloedplaatjes syndroom en vasculitis van verschillende oorsprong.

Bepaling van de bloedplaatjesaggregatie in het monster met adrenaline

De studie ristocetine-cofactor activiteit

De waarden van deze indicator geven de activiteit van de von Willebrand-factor weer, de test wordt hoofdzakelijk gebruikt om de ziekte met dezelfde naam te diagnosticeren.

Opgemerkt moet worden dat het uitvoeren van deze test met inductoren niet alleen nuttig is voor het bepalen van het vermogen van bloedplaatjes om te aggregeren. Met deze testen kan de effectiviteit van antibloedplaatjesmiddelen in de behandeling worden geëvalueerd en kan de juiste dosis geneesmiddelen worden gekozen.

Informatie voor nieuwsgierigen

Ondertussen kan de lezer terecht verwijten dat de auteur, toen hij de beschrijving van het onderwerp begon met analyses, varianten van hun norm en pathologische veranderingen, te weinig sprak over de bloedplaten zelf, hun functies en gedrag tijdens bloedinggestimuleerde aggregatie. De tekst benadrukt niet de mechanismen van plaatjesactivering, verklaart niet de essentie van alle reacties achter celverlijming en de vorming van een hemostatische plug.

Dit alles kan eenvoudig worden gecorrigeerd door mensen met verhoogde interesse het volledige proces te volgen dat wordt beschreven in de onderstaande secties, van begin tot eind, om zelfstandig de individuele subtiliteiten te begrijpen en het belang van elk van de componenten van de reactie te benadrukken.

De belangrijke rol van bloedplaatjes

Bloedplaatjes zijn erg belangrijk bij de implementatie van hemostase van bloedplaatjes. Dit wordt weerspiegeld in de naam van het proces. Over het algemeen zijn hun functies om de volgende taken op te lossen:

1. De bloedplaten, die een angiotrofische functie hebben, behouden de normale structuur en functionele capaciteiten van de wanden van schepen van klein kaliber;
2. Met adhesie-aggregatie vaardigheden, die bestaan ​​uit het feit dat cellen zich verzamelen in "stapels" en vast blijven zitten aan beschadigde gebieden van vaten (adhesie), snel een hemostatische plug (bloedplaatjesaggregatie) vormen, kunnen ze kleine bloedingen in 1-2 minuten stoppen;
3. De taken van de bloedplaten omvatten het handhaven van de spasmen van beschadigde hemocapillairen op het juiste niveau - deze cellen laten de vaten niet ontspannen, omdat dit een toegenomen bloeding zal veroorzaken;
4. Bloedplaatjes zijn niet alleen aanwezig, maar nemen ook actief deel aan de coagulatieprocessen en beïnvloeden bovendien de reactie van fibrinolyse.

De functies van adhesie en aggregatie van bloedplaatjes zijn onlosmakelijk met elkaar verbonden en samengevoegd tot één - adhesieve aggregatie (dit vermogen van bloedcellen werd ontdekt aan het eind van het jaar vóór het laatst - de 9e eeuw). Het feit is dat de bloedplaatjesplug begint te vormen zelfs vóór het moment waarop de bloedplaatjes op de plaats aankwamen en zich aan het basale membraan van de vaatwanden hechtten.

Hoewel de aanhechting van bloedplaatjes aan de wanden van de haarvaatjes verschillende bindweefselcomponenten helpt, wordt collageen herkend als de hoofdstimulator van het eerste stadium van de hemostase van bloedplaatjes.

De "look" veranderen - nieuwe kansen verwerven

Interessant is dat de bloedplaten, "geleerd" hebben over de noodsituatie in het lichaam, voordat ze op de plaats van het incident aankomen, zich al intensief aan het voorbereiden zijn:

• In een fractie van een seconde veranderen ze van uiterlijk: van platte schijfvormige cellen veranderen ze in bolvorm, pseudopodia (lange processen die er niet eerder waren en die dringend nodig zijn om op de stof te haken en met elkaar te verbinden);
• Aan het beschadigde vat arriveren de bloedplaatjes volledig gewapend, dat wil zeggen, goed voorbereid voor zowel adhesie als aggregatie, dus het duurt maximaal 5 seconden om ze te bevestigen.
• Tegelijkertijd gaan de bloedplaatjes die in de bloedbaan ronddraaien niet zitten, zoeken ze en vinden snel hun medemensen, verzamelen zich in groepen (van 3 tot 20 cellen) en plakken samen om conglomeraten te vormen;
• Conglomeraten worden naar het beschadigde gebied gestuurd om verbinding te maken met de bloedplaatjes, die de eerste waren (aanvankelijk vastgehecht) om bij de plaats van het ongeval aan te komen en zich aan het blootgestelde basale membraan van het bloedvat te kleven.

Al deze acties van bloedplaatjes worden uitgevoerd om de hemostatische plug zeer snel te vergroten, wat binnen een korte tijd (van 1 tot 3 minuten) in staat zal zijn elke opening in het bloedvat van de microvasculatuur te sluiten om het bloeden te stoppen.

Achter de aggregatie bevindt zich een complex biochemisch proces.

Adhesie en aggregatie van bloedplaatjes is niet zo'n eenvoudige reactie, zoals het op het eerste gezicht lijkt. Dit is een complex meervoudig biochemisch proces waarbij verschillende exogene (externe) en endogene (interne, emanerende van de bloedplaatjes) factoren betrokken zijn: stimulerende reacties, energieverbruik, aanzienlijke herstructurering van de platen van Bitscotsero. Bijvoorbeeld, von Willebrand-factor (een glycoproteïne, een plasma-cofactor van bloedplaatjesadhesie aan collageen) is noodzakelijk voor een goede werking van bloedplaatjes, de productie ervan wordt uitgevoerd in de vaatwanden. Dus, de bloedplaatjes, die door de bloedvaten bewegen, slaan dit glycoproteïne op voor de toekomst, brengen het in hun korrels, zodat indien nodig (indien geactiveerd) het in het milieu vrijgeeft.

Bloedplaatjesaggregatie is onmogelijk zonder de deelname van een aantal stimulerende middelen, die geassocieerd zijn met het begin van de reactie:

1. Collageen is de belangrijkste stimulator van bloedplaatjesadhesie;
2. ADP - deze component neemt de leidende rol aan in de eerste fase van aggregatie: eerst wordt ADP in kleine hoeveelheden vrijgegeven uit de gewonde vaatwand en rode bloedcellen (erythrocyten), die ook aanwezig zijn op de plaats van het ongeval. Vervolgens, met deze stimulator, leveren de Bitscoceroro-plaques zelf (ATP → ADP) de hemostasezone, die de tijd had om zich eerst te hechten en te activeren (de "afgiftereactie" -karakteristiek van bloedplaatjes);
3. Parallel aan ADP komen andere agonisten van aggregatie, adrenaline en serotonine vrij uit bloedplaatjesgranules, membraan enzymen worden geactiveerd in de bloedplaten, die bijdragen aan de vorming van krachtige stimulantia van de reactie, arachidonzuur (C₂₀H₃₂oh₂) en zijn derivaten, waaronder de meest actieve aggregerende stof - tromboxaan;
4. Het prostaglandinesysteem is een belangrijke schakel in de regulatie van de bloedplaatjesaggregatievaardigheden: in de actieve modus worden endotheelcellen van het endotheel en gladde spiercellen van prostaglandine in het endotheel gevormd en kunnen deze ook in tromboxaan worden omgezet. In het laatste stadium van aggregatie, wanneer het niet langer nodig is, veranderen deze stoffen van richting en beginnen ze prostacyclinevasodilatator (BGA) te verstrekken.₂), verwijdt de bloedvaten en remt grotendeels bloedplaatjesaggregatie;
5. De voltooiing van de "afgifteactie" van intra-bloedplaatjesfactoren, versterking en verhoging van de sterkte van de hemostatische buis met fibrine is een zeer sterk aggregatiemiddel, trombine, het kan aggregatie veroorzaken in doses die mager zijn in vergelijking met die welke nodig zijn voor bloedstolsels.

Natuurlijk bevinden deze mechanismen zich in de aandachtszone van artsen met een bepaald profiel, maar ze kunnen van belang zijn voor bijzonder nieuwsgierige lezers die het doel hebben gesteld om de complexe reacties van bloedplaatjeshemostase grondig te begrijpen. Bovendien helpt een dergelijke introductie om de oorsprong van een aantal ziekten geassocieerd met bloedingsaandoeningen in dit stadium te begrijpen.

kwetsbaarheden

Overtredingen van bepaalde delen van bloedplaatjeshemostase vormen een aantal pathologische aandoeningen (erfelijk en verworven).

De meest kwetsbare "afgiftereactie" bleek het meest kwetsbaar in het mechanisme van aggregatie van bloedplaatjes, zonder dat breekt het proces van clusteren en lijmen af ​​en begint het nauwelijks. In dergelijke gevallen wordt natuurlijk geen hemostatische plug gevormd.

Bovendien is er voor de kwalitatieve implementatie van bloedstolling in de microcirculatiezone behoefte aan de aanwezigheid van verschillende niet-proteïnestoffen (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipidefactor), evenals proteïneachtige (albumine, fibrinogeen, individuele componenten van de gammafractie, enz.) Van de natuur.

Eiwitten zijn nodig voor bloedplaatjes om comfortabele omstandigheden voor hen te creëren, de zogenaamde "plasma-atmosfeer", en alleen dan zullen de bloedplaten de taken uitvoeren die hen kwalitatief zijn toebedeeld. Veel producten van eiwitsplitsing (in het bijzonder verkregen door de afbraak van fibrinogeen en fibrine) interfereren echter met aggregatie van bloedplaatjes en remmen dit sterk.

Ondertussen, onder de voorwaarde van normale werking van alle deelnemers aan bloedplaatjeshemostase, is bloedplaatjesaggregatie goed in staat bloedingen in de microcirculatiezone te stoppen, maar in grote bloedvaten, waar de druk op de wanden hoger is, zal de plug die niet wordt versterkt door fibrine onhoudbaar zijn en, eenvoudigweg gezegd, "uitvliegen" hervatten van bloeden.

Wat is bloedplaatjesaggregatie?

Bloedplaatjesaggregatie is het proces waarbij de gepresenteerde bloedcellen aan elkaar worden gelijmd, evenals hun gehechtheid aan de vaatwanden. Aggregatie is in essentie het beginstadium van de vorming van een bloedstolsel dat bloedverlies voorkomt.

Wat zijn bloedplaatjes?

Bloedplaatjes zijn gevormde bloedcellen die bijdragen aan de normalisatie van het proces van bloedstolling. Het gebeurt als volgt. In het geval van schending van de integriteit van de vaatwanden ontvangen bloedplaatjes door een keten van biochemische reacties een bepaald signaal, verzamelen zich in de plaats van een doorbraak en zorgen samen, voor het blokkeren, voor een doorbraak. Dit is hoe het aggregatieproces plaatsvindt.

Een te intensief aggregatieproces is echter pathologisch. Hyperaggregatie van bloedplaatjes leidt tot verhoogde trombose, wat het risico op het ontwikkelen van ziekten zoals beroerte en hartinfarct aanzienlijk verhoogt.

Lage aggregatiesnelheden zijn niet minder gevaarlijk en vormen niet alleen een potentiële bedreiging voor de gezondheid, maar ook voor het leven van de patiënt. Onvoldoende adhesie van bloedplaatjes leidt tot de vorming van een ziekte zoals trombocytopenie (verminderde bloedstolling). Tegelijkertijd is de kans op interne en externe bloedingen groot, wat niet alleen bijdraagt ​​tot de ontwikkeling van ernstige vormen van bloedarmoede, maar ook een fatale afloop kan veroorzaken.

Daarom is het uiterst belangrijk om de bloedspiegels in het bloed te controleren, evenals hun vermogen om aggregatie te verwerken.

Vooral belangrijk is de aggregatie van bloedplaatjes tijdens de zwangerschap. Het feit is dat schendingen van dit proces tot een aantal nogal ernstige consequenties kunnen leiden. Hypoaggregatie (lage bloedplaatjesaggregatie) kan uteriene bloeding veroorzaken tijdens het arbeidsproces of na de geboorteperiode. Overmatige actieve aggregatie is ook gevaarlijk voor de aanstaande moeder en haar baby, omdat dit kan leiden tot de vorming van bloedstolsels, wat een van de meest voorkomende oorzaken is van miskramen en spontane abortus in de vroege zwangerschap.

Om dergelijke nadelige effecten te voorkomen en risico's tot een minimum te beperken, bevelen deskundigen aan om een ​​onderzoek uit te voeren naar de hoeveelheid bloedplaatjes in het bloed en hun vermogen te identificeren om te regenereren, zelfs vóór de conceptie, bij het plannen van de zwangerschap.

Onderzoek om aggregatie te beheersen

Laboratoriumonderzoek van bloedplaatjes wordt uitgevoerd met behulp van een diagnostische techniek, die geïnduceerde aggregatie wordt genoemd. Voor deze procedure worden specifieke stoffen toegevoegd aan het veneuze bloed dat van de patiënt wordt verzameld, waarvan de chemische samenstelling lijkt op de cellen van het menselijk lichaam, en bijdraagt ​​aan de tromboseprocessen, resulterend in bloedplaatjesagglutinatie. Omdat inductoren meestal stoffen zijn die deel uitmaken van de wanden van bloedvaten. Deze omvatten:

1. ADP (adenosine difosfaat).
2. Ristocetine.
3. Serotonine.
4. Collageen.
5. Arachidonzuur.
6. Adrenaline.

Voor analyse wordt een speciaal apparaat gebruikt - de bloedplaatjesaggregatie-analysator. Bij het uitvoeren van onderzoek door het bloedplasma gevuld met bloedplaatjes, worden lichtgolven overgedragen. De analyse wordt in twee fasen uitgevoerd. Indicatoren van de mate van aggregatie vertegenwoordigen het verschil in de lichtdichtheid van het plasma vóór het begin van het coaguleerbaarheidsproces en na voltooiing ervan. Daarnaast besteden experts aandacht aan factoren als de vorm, het karakter en de specificiteit van de lichtgolf.

Geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie is een methode voor bloedtesten, gekenmerkt door een extreem hoge nauwkeurigheid en daarom op grote schaal gebruikt in moderne diagnostiek in de aanwezigheid van vermoedens van bepaalde ziekten.

Niet alle klinieken beschikken over de benodigde apparatuur om dit soort diagnostische procedures uit te voeren. Tot op heden zijn bloedplaatjesaggregatieonderzoeken met succes uitgevoerd in Invitro Laboratories.

Waar is de studie voor?

Een bloedtest voor bloedplaatjesonderzoek stelt een specialist in staat om het vermogen van deze bloedcellen om te aggregeren te bepalen, maakt het mogelijk om bepaalde stoornissen van hemostase te identificeren, die ofwel aangeboren ofwel verworven kunnen zijn. Daarnaast is het, met behulp van bloedplaatjesaggregatieonderzoek, mogelijk om niet alleen de pathologieën van het hematopoietische systeem te diagnosticeren, maar ook ziekten van het cardiovasculaire systeem. Zo'n procedure is nodig om de dynamiek van een aantal bepaalde ziekten te volgen, om de noodzakelijke therapeutische technieken te bepalen, om het genezingsproces te beheersen.

Indicaties voor studie

Geïnduceerde aggregatie kan door een specialist worden aangesteld in de volgende gevallen:

1. Trombocytopenie.
2. Verhoogde bloedstolling.
3. Neiging tot trombose.
4. Bloedend tandvlees.
5. Verhoogde zwelling.
6. Neiging tot bloeden, uteriene bloedingen.
7. Slechte helende wonden.
8. Langdurige behandeling met acetylsalicylzuur.
9. Willebrand en Glanzman ziekten.
10. Trombofilie.
11. Gecompliceerde zwangerschap.
12. Overtreding van de cerebrale circulatie, coronaire hartziekte.
13. Trombocytopenie is aangeboren of verworven.
14. Spataderen
15. Beheersing van de dynamiek van de behandeling met antibloedplaatjesgeneesmiddelen.
16. Ziekten van auto-immune aard.
17. De studie van de functionaliteit van bloedplaatjescellen voor de operatie.
18. Onvruchtbaarheid.
19. Verschillende niet-succesvolle pogingen van IVF op een rij.
20. Bevriezing van de zwangerschap.
21. Bepaling van de mate van gevoeligheid van de patiënt voor de effecten van antibloedplaatjesagentia.
22. Glantsman trombasthenie.
23. De ziekte van Bernard Soulier.
24. Voor het voorschrijven en tijdens het gebruik van hormonale anticonceptie.

Hoe zich voor te bereiden op de studie?

Een bloedtest voor het vermogen van bloedplaatjes tot het aggregatieproces vereist strikte naleving van de bereidingsregels. Om het onderzoek uiterst correct en effectief te laten zijn, moeten patiënten de volgende aanbevelingen volgen:

1. Een week voordat het bloed wordt afgenomen voor een studie, is het noodzakelijk om te stoppen met het nemen van geneesmiddelen die bloedstolsels remmen. Deze omvatten de volgende geneesmiddelen: geneesmiddelen acetylsalicylzuur, antidepressiva, sulfapiridazin, dipyridamol, indomethacin, antibloedplaatjesagentia, hormonen, anticonceptiva.
2. Een dag voor de studie is het noodzakelijk om af te zien van het gebruik van cafeïnehoudende en alcoholische dranken.
3. Sluit vette, pittige, pittige gerechten, kruiden en knoflook uit.
4. Het is verboden om te roken op de dag van de procedure.
5. Beperk fysieke en psycho-emotionele stress enorm.
6. De laatste maaltijd moet uiterlijk 12 uur vóór de bloedafname zijn.

Contra-indicatie voor het gedrag van geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie wordt beschouwd als de aanwezigheid in het lichaam van ontstekingsprocessen van acute of chronische aard.

Naleving van de bovenstaande regels is noodzakelijk om de meest nauwkeurige en objectieve resultaten van het onderzoek te verkrijgen!

analyse

Een bloedtest om het vermogen van bloedplaatjescellen om te regenereren te bepalen, wordt uitsluitend 's ochtends uitgevoerd. De ideale tijd voor bloedafname is de tijdsperiode van 7 tot 10 uur.

Het onderzoek wordt uitgevoerd op een lege maag, op deze dag mag de patiënt niets anders gebruiken dan puur niet-koolzuurhoudend water.

Om een ​​test uit te voeren om de graad van bloedplaatjesaggregatie te bepalen, wordt veneus bloed gebruikt. Haar omheining wordt uitgevoerd vanuit de cubital ader van de patiënt met behulp van een wegwerpspuit. Vervolgens wordt het materiaal in een reageerbuis geplaatst met een vierprocents oplossing van natriumcitraat. Hierna wordt de houder meerdere malen omgekeerd om het mengen van bloed met de werkzame stof te voltooien. In de volgende fase wordt een reageerbuis met verzameld bloed naar het laboratorium gestuurd voor verder onderzoek.

Interpretatie van resultaten

De interpretatie van de resultaten van het onderzoek wordt uitgevoerd door een gekwalificeerde specialist in het laboratorium.

De snelheid in het geval van deze analyse wordt bepaald afhankelijk van de gebruikte stof - de inductor die reageert met het bloed van de patiënt.

Overweeg deze vraag in meer detail:

1. Normale reactiesnelheid met collageen varieert van 46 tot 93%.
2. Normale reactiesnelheid met adenosinedifosfaat varieert van 30 tot 77%.
3. Normale reactiesnelheid met ristomycine varieert van 35 tot 92,5%.

Een afname van de trombocytenaggregatie kan worden veroorzaakt door de volgende factoren:

1. Pathologie van het hematopoietische systeem.
2. Het positieve effect van antibloedplaatjes-therapie.
3. Trombocytopathie.

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie kan wijzen op de aanwezigheid van de volgende pathologieën:

1. Hypertensie.
2. Beroerte.
3. Diabetes mellitus.
4. Hartaanval.
5. Atherosclerose van bloedvaten.
6. Trombose van de slagaders van de buikholte.

De studie van aggregatie-eigenschappen van bloedplaatjes is een belangrijke diagnostische procedure die de mogelijkheid biedt om een ​​aantal ziekten in een vroeg stadium van hun ontwikkeling te diagnosticeren, mogelijke complicaties te voorspellen, het optimale verloop van de behandeling voor te schrijven.

Bloedplaatjesaggregatie als een bloedstollingsfactor

De aggregatie van bloedplaatjes volgens de logica van de naam is een combinatie hiervan om het bloeden te stoppen. Maar dit is slechts één, zij het een belangrijke, bloedstollingsfactor, die een numerieke waarde heeft.

De belangrijkste functie van bloedplaatjes is om deel te nemen aan het mechanisme van de bloedplaatjes (microcirculatie) om het bloeden te stoppen, dat wil zeggen om een ​​plug (trombus) te maken die een gat in de vaatwand afsluit dat het gevolg is van beschadiging. Trombusvorming vindt plaats als een gevolg van adhesie (adhesie aan de beschadigde vaatwand) en aggregatie van bloedplaatjes.

Zoals gebruikelijk zijn er normen voor het vermogen om bloedplaatjes te aggregeren, waarbij celverlijming een positieve rol speelt. In sommige gevallen kan het bloedplaatjesaggregatievermogen een negatieve rol spelen door de voeding van cellen van belangrijke organen te verstoren als gevolg van de vorming van bloedstolsels.

Wat is bloedplaatjesaggregatie?

Dit type hemostase is kenmerkend voor kleine bloedvaten met een klein kaliber en een lage bloeddruk. Voor grotere bloedvaten is het coagulatiemechanisme kenmerkend, dat wil zeggen, de activering van bloedcoagulatie.

Hemostatisch systeem en bloedstolling

Hemostase is een complex van fysiologische processen in het lichaam, waardoor de vloeibare aggregatieve toestand van het bloed wordt behouden en bloedverlies ook wordt geminimaliseerd in overtreding van de integriteit van het vaatbed.

Stoornissen in de werking van dit systeem kunnen zich manifesteren als hemorragische aandoeningen (verhoogde bloeding) en trombotische (neiging om kleine bloedstolsels te vormen die interfereren met de normale bloedstroom als gevolg van verhoogde bloedplaatjesaggregatie).

Om het bloeden in bloedvaten van klein kaliber te stoppen, volstaat een microcirculair mechanisme om het bloeden te stoppen. Stoppen van bloedingen van grotere bloedvaten is onmogelijk zonder activering van het bloedstollingssysteem. Het is echter noodzakelijk om te begrijpen dat het volledige onderhoud van hemostase alleen mogelijk is met de normale werking en interactie van beide mechanismen.

Als reactie op schade aan het vaartuig gebeurt:

• vasculaire spasmen;
• afgifte van beschadigde endotheelcellen die de bloedvaten van binnenuit bekleden, VWF (von Willebrand-factor);
• lancering coagulatiecascade.

Endothelio- cyten - endotheelcellen die het binnenoppervlak van het vat bekleden, zijn in staat om anticoagulantia te produceren (beperking van de groei van een bloedstolsel en regeling van de activiteit van bloedplaatjes) en procoagulantia (activeren van bloedplaatjes, bijdragend tot hun volledige adhesie). Deze omvatten: Willebrand-factor en weefselfactor.

Dat wil zeggen, nadat een spasme optrad als reactie op een vatletsel en procoagulantia werden afgegeven, begint een actief proces voor het creëren van een trombocytenplug. Allereerst beginnen bloedplaatjes te hechten aan het beschadigde deel van het vaatbed (manifestatie van adhesieve eigenschappen). Tegelijkertijd geven ze biologisch actieve stoffen af ​​die bijdragen aan de verbetering van vasculaire spasmen en een vermindering van de bloedtoevoer in het beschadigde gebied, en ze produceren ook bloedplaatjesfactoren die het stollingsmechanisme activeren.

Van de stoffen die door bloedplaatjes worden uitgescheiden, is het noodzakelijk om ADP en tromboxaan A2 te selecteren, die actieve aggregatie van bloedplaatjes bevorderen, d.w.z. adhesie aan elkaar. Hierdoor begint de trombus snel in omvang te groeien. Het proces van bloedplaatjesaggregatie gaat door totdat de gevormde stolsel een voldoende groot kaliber bereikt om de opening gevormd in het vat te sluiten.

Parallel aan de vorming van een bloedstolsel wordt, vanwege het werk van het stollingssysteem, fibrine vrijgegeven. De draden van dit onoplosbare eiwit dicht gevlochten bloedplaatjes, vormen een volledige bloedplaatjesprop (fibrine-bloedplaatjesstructuur). Vervolgens scheiden bloedplaatjes trombosteïne af, wat bijdraagt ​​aan de reductie en strakke fixatie van de buis en de transformatie ervan in een bloedplaatjes-trombus. Dit is een tijdelijke constructie die het beschadigde gedeelte van het vat stevig afdekt en bloedverlies voorkomt.

Verdere afbraak van het gevormde bloedstolsel, beperking van de groei ervan, evenals preventie van de vorming van kleine bloedstolsels (verhoogde aggregatie van plaatjes) in intacte bloedvaten, wordt uitgevoerd door het fibrinolysesysteem.

Bloedonderzoek voor aggregatie van bloedplaatjes

Als het nodig is om de functionele activiteit van bloedplaatjes te evalueren, wordt een analyse uitgevoerd met hun geïnduceerde aggregatie - een aggregatogram. In feite kunt u met deze studie grafisch het vermogen van bloedplaatjes tot actieve adhesie en aggregatie weergeven.

Het aggregatogram wordt uitgevoerd op een speciale automatische aggregometer. De analyse wordt uitgevoerd na de toevoeging van aggregatie-stimulerende middelen aan het bloedplaatjesrijke plasma van de patiënt.

Bloedplaatjesaggregatie-inductoren zijn onderverdeeld in:

• zwak (adenosine difosfaat (ADP) in kleine doses, adrenaline);
• sterk (hoge dosis ADP, collageen, trombine).

In de regel wordt bloedplaatjesaggregatie met ADP, collageen, adrenaline en ristomycine (antibioticum ristotsetin) uitgevoerd. De studie van de plaatjesactiviteit in de aanwezigheid van ristocetine is een belangrijk onderzoek naar de diagnose van erfelijke hemorragische trombocytopathie (de ziekte van von Willebrand en het syndroom van Bernard-Soulier).

Onder deze omstandigheden is de plaatjesaggregatie verminderd na activering met ristocetin. Onder invloed van andere inductoren (collageen, ADP) vindt activering plaats.

Regels voor het voorbereiden van de analyse

Een uur voordat de analyse is verboden om te roken. Binnen een half uur voordat het materiaal wordt ingenomen, moet de patiënt in rust zijn.

De behandelend arts en het laboratoriumpersoneel moeten op de hoogte worden gebracht van de medicijnen die de patiënt heeft ingenomen. Hoge concentraties anticoagulantia kunnen de bloedplaatjesaggregatie verminderen. Antiplatelet agents verminderen op dramatische wijze alle soorten activatie van bloedplaatjesaggregatie. Het gebruik van antibloedplaatjesaggregaten moet 10 dagen vóór de analyse worden gestaakt en niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen - minstens drie dagen van tevoren.

Verstoor ook de aggregatiecapaciteit van bloedplaatjes:

• hoge doses diuretica (furosemide) en bèta-lactams (penicilline, cefalosporines),
• bètablokkers (propranolol),
• vaatverwijdende middelen,
• calciumantagonisten,
• cytostatica,
• antischimmelmiddelen (amfotericine B),
• antimalariamiddelen.

Ze kunnen ook de inname van bloedplaatjesaggregatie iets verlagen:

Geïnduceerde plaatjesaggregatie. Decodering, norm en pathologie

Vaker worden onderzoeksresultaten in percentages vastgelegd. Normale bloedplaatjesaggregatie met:

• ADP 5,0 μmol / ml - van zestig tot negentig;
• ADP 0,5 μmol / ml - tot 1,4 tot 4,3;
• adrenaline - van veertig tot zeventig;
• collageen - van vijftig tot tachtig;
• ristocetinom - van vijfenvijftig tot honderd.

Er moet aan worden herinnerd dat:

• activering van ristomycine is een indirecte weerspiegeling van von Willebrand-factoractiviteit;
• ADP - aggregatie activiteit bloedplaatjes;
• inductie door collageen-integriteit van het vasculaire endotheel.

Schatting in procenten geeft de mate van overdracht van het plasma na toevoeging van een aggregatie-inductor aan. Bloedplaatjesarm plasma wordt gebruikt voor lichttransmissie - 100%. Omgekeerd, bloedplaatjes-rijk plasma - meer dan 0%.

Zwangerschapsaggregatie

Normale bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap ligt in het bereik van dertig tot zestig procent. In het laatste trimester kan een lichte toename van de bloedplaatjesaggregatie worden waargenomen.

De waardevermindering duidt op een hoog risico op bloedingen tijdens de bevalling en een duidelijke toename van het risico op trombose in de postpartumperiode, evenals de mogelijke miskraam van de foetus (de dreiging van zelf-abortus).

Indicaties voor analyse

• hemorragische aandoeningen (verhoogde bloeding);
• trombofilie (stollingsstoornis met een verhoogd risico op trombose);
• ernstige atherosclerose;
• diabetes;
• voor het uitvoeren van chirurgische ingrepen;
• tijdens de zwangerschap;
• bij het bewaken van de effectiviteit van anticoagulantia en plaatjesaggregatierapie.

Ook is deze studie belangrijk bij de diagnose van erfelijke hemorragische trombocytopathie.

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie. redenen

Dergelijke schendingen in de analyses zijn typerend voor:

• trombofilie (stollingsstoornis gekenmerkt door de neiging om bloedstolsels te vormen);
• coronaire hartziekte;
• Diabetes (diabetes);
• ernstige atherosclerose;
• ACS (acuut coronair syndroom);
• kwaadaardige gezwellen;
• viskeus bloedplaatjes syndroom;
• ernstige uitdroging (uitdrogingsthrombofilie).

Meestal vormen zich bloedstolsels in de diepe aderen van de onderste ledematen. De ziekte manifesteert zich door het overspannen van pijn in de benen, verergerd door lopen, vermoeidheid, zwelling, bleekheid en cyanose van de aangedane ledemaat.

De eerste trombose treft voornamelijk de aderen van de gastrocnemiusspier, en naarmate de ziekte voortschrijdt, verspreidt de trombus zich verder en beïnvloedt het de regio van de knie, dij en het bekken. De verspreiding van trombose en een toename van de grootte van een trombus verhoogt het risico op pulmonale trombo-embolie.

De redenen voor het verminderen van aggregatie

Gereduceerde aggregatie is typisch voor:

• aspirine-achtig syndroom;
• myeloproliferatieve ziekten;
• behandeling met geneesmiddelen die de bloedplaatjesaggregatie verminderen;
• uremie.

Met de ziekte van von Willebrand (gemanifesteerd door nasale, gastro-intestinale, baarmoederbloedingen, spierbloedingen met verwondingen, milde hematomen) zal worden:

• de activering van ristocetine is ernstig verstoord;
• inductie van ADP, collageen en adrenaline wordt behouden;
• Willebrand-factor tekort.

Het syndroom van Bernard-Soulier (overvloedig bloeden van de slijmvliezen van de mond, neus, langdurige bloeding van wonden, hemorragische uitslag, uitgebreide hematomen) wordt ook gekenmerkt door een sterke afname van de plaatjesactivering door ristomycine, terwijl de normale inductie van ADP wordt gehandhaafd, enz. Bij deze ziekte is de activiteit van de von Willebrand-factor normaal.

Glantsman's trombasthenie manifesteert zich door bloedingen in de gewrichten, langdurige bloedingen van wonden, hemorragische uitslag, ernstige neusbloedingen. In aggregatogram - een sterke afname van de activatie van bloedplaatjes door ADP, adrenaline en collageen. Inductie met ristomitsina niet verbroken.

Trombocytopenie, eczeem en frequente purulente infecties worden waargenomen bij het Viskot-Aldrich-syndroom. De analyses worden gekenmerkt door een afname van de reactie met collageen, adrenaline en de afwezigheid van een tweede golf met ADP.