Hoe is de analyse om bloedstolling te bepalen: decodering en snelheid

De bloedstollingstest is een onmisbaar onderdeel van een aantal uitvoerige studies voor ernstige leverziekten, tijdens de zwangerschap of in het geval van veneuze pathologieën. Het is raadzaam om deze studie niet te verlaten ter voorbereiding op een operatie. Hoe heet de analyse en wat moeten de 'gezonde' resultaten zijn? We vertellen het.

Waarom testen bloedstolling?

Aandoeningen van het bloedstollingssysteem zijn een van de belangrijkste redenen voor de ontwikkeling van een aantal cardiovasculaire pathologieën. Als de cijfers afnemen, is dit beladen met toegenomen bloedingen, maar als ze toenemen, neemt het risico op bloedstolsels toe. Om te begrijpen hoe goed de stolling verloopt, wordt een geschikte analyse toegewezen. De medische definitie is "coagulogram".

De werking van het stollingssysteem is vrij gecompliceerd, als voorbeeld kunt u de gebruikelijke snede nemen. De diepte en locatie van de verwonding bepaalt de intensiteit waarmee het bloed zal stromen. Zodra de behoefte aan bescherming zich voordoet, spelen bloedcellen een rol: ze verzamelen zich op deze plaats om de noodzakelijke barrière te vormen - een stolsel.

Door het stolsel verschijnt een obstakel dat voorkomt dat vloeibaar bloed uit het beschadigde deel van het lichaam stroomt. In feite beschermt het het lichaam tegen overmatig bloedverlies en voorkomt het ook dat de infectie de plaats van de wond binnendringt en de randen van de wond "bindt".

Tegelijkertijd moet het bloed vloeibaar blijven om normaal in het lichaam te blijven circuleren. Zodra het bloed op de gewenste plaats is gecoaguleerd, vindt een uitgebalanceerde verdunning plaats.

Een indicator van de balans is de tijd gedurende welke het proces van coagulatie en reverse-verdunning plaatsvindt. Als er binnen dit tijdsbestek afwijkingen zijn, raden artsen aan een gedetailleerde bloedtest uit te voeren en alle parameters nauwkeurig te bepalen.

Wie moet deze analyse doen

Verstoring van het stollingsproces is beladen met hartaanvallen, beroertes en trombose. Met verlaagde tarieven is het onmogelijk om te voorspellen hoe de operatie of bevalling zal plaatsvinden: de patiënt kan gewoon doodbloeden. Vroegtijdige detectie van overtredingen helpt ook de ontwikkeling van gevaarlijke ziekten te voorkomen.

De analyse kan worden voorgeschreven voor verdenking op hart- en vaatziekten of stollingsstoornissen. In sommige gevallen is het verplicht. Deze situaties omvatten:

prenatale periode;
verdenking van erfelijke pathologieën;
pre- en postoperatieve periode;
de noodzaak van langdurig gebruik van anticoagulantia;
acute verstoorde bloedcirculatie van de hersenen;
immuunsysteem ziekten.

Als tijdens een routinematige analyse een verlaging van het aantal bloedplaatjes werd gedetecteerd, verschijnt de behoefte aan een hemostasiogram.

Met deze pathologieën moet de functie van het stollingssysteem worden gecontroleerd om de diagnose te bevestigen en mogelijke complicaties te voorkomen.

Waarom bloedstolsel

Coaguleerbaarheid is een tamelijk complex biologisch proces. Tijdens deze actie wordt fibrine gevormd - een speciaal eiwit dat nodig is voor de vorming van stolsels. Het is vanwege hen dat het bloed minder vloeibaar wordt, de consistentie ervan lijkt op cottage cheese. De bloedstollingssnelheid hangt grotendeels af van dit eiwit.

Regulatie van stolling is afhankelijk van twee lichaamssystemen: het zenuwstelsel en endocriene. Door de vloeibaarheid van de bloedcellen binden ze niet aan elkaar en kunnen ze gemakkelijk door de bloedvaten bewegen. Verschillende functies zijn afhankelijk van de staat van de vloeistof:

trofische;
vervoer;
thermoregulatory;
beschermend.

In het geval van schending van de integriteit van de vaatwanden, is er een dringende behoefte in het proces van coaguleerbaarheid: zonder de vorming van een prop in een probleemgebied, kan een persoon ernstig lijden.

Het bloed behoudt zijn vloeibare vorm dankzij een speciaal anticoagulanssysteem en de hemostase is verantwoordelijk voor de vorming van stolsels.

Kenmerken van de levering van de analyse tijdens de zwangerschap

Tijdens de zwangerschap ondergaat het vrouwelijk lichaam ernstige fysiologische veranderingen. Betrokken bij het proces:

bloed;
endocriene systeem;
uitscheidingsorganen;
CNS;
cardiovasculair systeem;
hemostase links.

Vaak is er tijdens deze periode een aanzienlijke toename van bloedstollingsfactoren, die kan worden toegeschreven aan de fysiologische norm. Analyse van de bloedstolling tijdens de zwangerschap is verplicht.

In de periode waarin een kind met bloed wordt vervoerd, treden bepaalde veranderingen op, waaronder de volgende:

afname van C-eiwitactiviteit;
verminderde antithrombineactiviteit;
onderdrukking van fibrinolyse;
toename van bloedplaatjesaggregatie-eigenschappen.

Veranderingen die verband houden met het proces van hemostase, zijn adaptief. Ze zijn nodig om overmatig bloeden tijdens de bevalling en de postpartumperiode te voorkomen. Dit gebeurt als gevolg van een geleidelijke, maar constante afname van fibrinolytische activiteit en verhoogde coagulatie.

Vanwege de ernstige hormonale veranderingen die optreden tijdens de zwangerschap, verandert het hemostatische systeem. De vorming van de uteroplacentale circulatie heeft ook invloed op dit. Sommige vrouwen ontwikkelen DIC: eerst is er hypercoagulatie, die geleidelijk wordt vervangen door hypocoagulatie.

Dit kan leiden tot aanzienlijk bloedverlies. Om dit te voorkomen, is het noodzakelijk om de analyse niet alleen in het eerste trimester, maar ook in de volgende twee door te geven, zodat specialisten alle wijzigingen kunnen volgen. Zorg ervoor dat de studie moet voornamelijk vrouwen zijn die hebben geleden aan hypertonie van de baarmoeder of een miskraam hadden.

Het is de moeite waard om te overwegen dat de snelheid van bloedstolling bij zwangere vrouwen kan verschillen van de gebruikelijke, het is in de volgorde van de dingen. Leg alle nuances uit van het decoderen van de analyse voor de behandelende arts.

Hoe te bereiden

Alvorens de analyse te maken, is enige voorbereiding nodig, waarvan de betrouwbaarheid van de gegevens afhangt. Bloedstolling kan variëren als gevolg van de werking van verschillende factoren, waarvan de meeste direct afhankelijk zijn van de patiënt.

Er zijn bepaalde regels die moeten worden gevolgd bij de voorbereiding. De eenvoudigste lijst is:

Het doneren van bloed moet uitsluitend op een lege maag zijn. Voedsel kan de resultaten van de analyse verstoren.
Het is wenselijk dat de laatste maaltijd 12 uur vóór de bloedafname plaatsvond.
De avond ervoor mag alleen gewoon water drinken, maar in beperkte hoeveelheden. Overmatige vloeistofinname kan ook het resultaat vervormen.
In de ochtend vóór het hek zijn thee en koffie ten strengste verboden.
2-3 dagen voordat je naar de bloeddonatie gaat, is het wenselijk om pittig en vet voedsel te vermijden: dergelijke producten kunnen het proces van stolling beïnvloeden.
Alcohol kan slechts 3-4 dagen voorafgaand aan de analyse worden geconsumeerd, het is verboden om te roken op de dag van levering.
Indien mogelijk is het wenselijk om ernstige lichamelijke inspanning te elimineren.

Het is de moeite waard om te overwegen dat sommige medicijnen de bloedvloeistof beïnvloeden. Als sommige geneesmiddelen worden voorgeschreven op het moment van verzamelen, is het de moeite waard de arts te waarschuwen die de analyse voorschrijft, anders is de decodering onjuist.

Normale gegevens

Het vermogen van bloed om in te storten wordt bepaald door het uitvoeren van laboratoriumtesten. Hiervoor kunnen zowel veneus als capillair bloed van een vinger worden gebruikt. Elk van de tests vereist een specifiek type bloed en stelt u in staat om de toestand van afzonderlijke delen van het stollingssysteem te identificeren.

Coagulogram: Beoordeling van het bloedstollingssysteem

Een coagulogram (hemostasiogram) is een van de soorten bloedonderzoeken die worden uitgevoerd om het stollingsvermogen te bestuderen.

Dit is nodig als wordt verwacht dat de patiënt wat bloed verliest, bijvoorbeeld tijdens de bevalling of tijdens de operatie. Analyse van bloedstolling (hemostase) is nodig tijdens de zwangerschap en na elke operatie, evenals bij het opsporen van aandoeningen van de lever, bloedvaten, pathologieën van het immuunsysteem.

Een hemostasiogram is een complex onderzoek, waarbij verschillende implementatiemethoden zijn betrokken, waardoor ook het aantal onderzochte parameters kan variëren.

Gewoonlijk bevat een coagulogram de volgende factoren:

bloedingstijd (stolling);
protrombinetijd;
trombinetijd;
fibrinogeen;
lupus anticoagulans;
D-dimeer;
antitrombine III;
geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT).

Voor dit type bloedtest zijn protrombine en APTT de belangrijkste indicatoren, dus hun bepaling wordt elke keer uitgevoerd.

Om de toestand van het bloedcoagulatiesysteem te bepalen, wordt bloed uit de cubitale ader op een lege maag gebruikt. De coagulatietijd wordt als volgt berekend: de huid wordt gepuncteerd en vervolgens wordt een tijdsperiode vastgelegd, waarna het bloeden stopt (normaal is dit interval 2-3 minuten).

Als de tijd langer dan 2-3 minuten is, duidt dit op een tekort aan bloedplaatjes in het bloed, een schending van hun functies, die kan optreden als gevolg van ziekten van het bloed, de lever en de nieren.

Een andere indicator - protrombinetijd - impliceert de snelheid van de overgang van het enzym protrombine naar de actieve vorm - trombine. Een te hoge prothrombinovok-tijd duidt op een tekort aan vitamine K in het lichaam, op mogelijke leveraandoeningen.

De trombinetijd geeft de snelheid aan van de omzetting van het fibrinogeen eiwit in een onoplosbare vorm (fibrine) onder invloed van trombine.

Een overmatige hoeveelheid fibrinogeen wijst op de aanwezigheid van ontstekingsprocessen, en de reden hiervoor kan zijn het nemen van vrouwelijke hormonen of zwangerschap.

Als na een hemostasiogram een laag gehalte aan fibrinogeen in het bloed wordt gevonden, kunnen we spreken van stoornissen in de synthese en intravasculaire stolling van bloed.

De aanwezigheid van lupus-anticoagulans in het bloed en met name het verhoogde gehalte ervan kan de oorzaak zijn van de vorming van trombose.

Als D-dimeer in het bloed wordt gevonden, verloopt de vorming en vernietiging van het trombogeenvormende fibrine-eiwit normaal. De APTT-index heeft normaal gesproken 30-40 seconden en als deze tijd verhoogd is, is er een stollingsstoornis die kan leiden tot de ontwikkeling van hemofilie.

Problemen met de bloedstolling kunnen tot onaangename gevolgen leiden: bij hoge snelheid van hemostase verschijnen bloedstolsels, waardoor hartaanvallen en beroertes optreden, en een afname van de bloedstolling leidt tot langdurige bloedingen.

Op advies van een specialist is het noodzakelijk om een coagulogram te maken en de kwaliteit van de bloedstolling te controleren, aangezien hemostasebeschadigingen mogelijk niet naar buiten toe optreden.

Hoofdstuk 2. De studie van het bloedstollingssysteem

Bloedstolling is het resultaat van het werk van die systemen die ons voorzien van hemostase, of de normale toestand van bloed in de bloedbaan. In feite zijn er drie systemen:

Zoals uit hun namen kan worden afgeleid, wordt coagulatie tegengegaan door anticoagulatie en fibrinolyse (vernietiging van de gevormde bloedstolsels). Bloedstolling is een van de belangrijkste aanpassingen die ons lichaam in het evolutieproces heeft doorgevoerd. Zonder dit zouden snijwonden of schaafwonden ons fataal zijn. Een bloedstolsel verstopt niet alleen het beschadigde bloedvat en voorkomt bloedverlies, maar vormt vervolgens ook een korstje dat beschadigd weefsel beschermt tegen de externe omgeving terwijl het genezingsproces aan de gang is.

Veel stoffen zijn betrokken bij het bloedstollingsproces. Twaalf daarvan worden stollingsfactoren genoemd, maar volgens de geaccepteerde classificatie zijn ze genummerd met Romeinse cijfers van I tot XIII, aangezien de factoren V en VI dezelfde functie hebben (zie Tabel 2). Niettemin kan deze lijst als onvolledig worden beschouwd, omdat een aantal stoffen bij het proces betrokken zijn, bijvoorbeeld ADP en serotonine. Daarom zal het gemakkelijker zijn om kort te beschrijven hoe een bloedstolsel wordt gevormd en wat er later mee gebeurt.

De vorming van een stolsel begint met een bloedplaatjes-vasculair stadium. Eerste schade aan de wanden van bloedvaten veroorzaakt compressie of spasmen, evenals een verandering in hun eigenschappen. Grofweg worden de muren "plakkerig", dat wil zeggen dat hun hechtende (lijmen) eigenschappen toenemen. Hierdoor beginnen de bloedplaatjes te hechten aan het binnenoppervlak van het vat. Tegelijkertijd veranderen ze, zwellen ze op en vormen ze steeds grotere aggregaten. Dat wil zeggen, ze zijn geaggregeerd. Deze fase gaat gepaard met een actieve afgifte in het bloed van biologisch actieve stoffen die de adhesie en aggregatie van bloedplaatjes verbeteren. Vormde de zogenaamde primaire losse bloedplaatjestrombus.

Vervolgens komt het stadium van coagulatie. Hoewel het langer meegaat dan het vorige, begint het na 30 seconden. na vaartuigschade. Deze fase triggert een cascade-reactie met meerdere bloedstollingsfactoren, zoals een domino-val. Het belangrijkste in dit stadium is de chemische transformatie (als gevolg van dezelfde stollingsfactoren) van fibrinogeen opgelost in plasma in fibrinevezels (zie tabel.

2). Deze vezels vangen erythrocyten en leukocyten op en condenseren aldus het stolsel, dat dienovereenkomstig rood wordt. Het proces is verdeeld in drie fasen:

1. De vorming van tromboplastine of trombokinase, die in het bloed wordt afgegeven als beschadigde cellen van de bloedvatwanden (weefseltromboplastine) en de bloedplaatjes zelf (bloedtromboplastine).

2. Wanneer tromboplastine interageert met protrombine, wordt trombine gevormd.

3. Trombine voltooit een onomkeerbare reactie: het breekt fibrinogeen af en zet het om in fibrine.

Bloedstollingsfactoren

III Tromboplastinetrombine

Eiwit, gelegen in het plasma. Van oplosbare toestand naar onoplosbaar - ibrine

Eiwit plasma. Inactieve voorloper van trombine

Enzym. Verandert protombin in

Versnelt het werk van alle stollingsfactoren

Versnelt de omzetting van protrombine in trombine

Versnelt de omzetting van protrombine in

Inactieve vorm van het enzym dat weefselthromboplastine activeert

A nt Ige mof il globulin A

Neemt deel aan de vorming van trombkinase

Neemt deel aan de vorming van trombine en twee in het centrum van tromboplastine

X-factor Stewart Prouer

Versnelt de vorming van trombkinase

XI-factor van Rosenthal

XII-factor Hageman (contact)

Start het tromboseproces

XIII Stabiliseren van fibrine tot stabiele factor

Converteert onstabiele fibrine

Net als andere systemen van het lichaam, is het hemostatische systeem gebaseerd op het handhaven van de balans tussen de stollings- en anticoagulatiesystemen. Dit laatste omvat de volgende componenten:

1. Prostacycline (een stof die hechting en aggregatie van bloedplaatjes voorkomt).

2. Antitrombine III (een stof die bloedcoagulatiefactoren activeert).

3. Heparine - een stof die de vorming van tromboplastine in het bloed en de omzetting van fibrinogeen in fibrine remt.

Nadat zich een bloedstolsel heeft gevormd en u uw hemostatische en beschermende functies hebt voltooid, moet het lichaam ervan afkomen, dat wil zeggen, het fibrinolytische systeem starten. Dit complexe enzymatische proces vindt plaats onder invloed van plasmine. In het bloed bevindt plasmine zich in een inactieve vorm in de vorm van het zogenaamde plasminogeen. Het wordt omgezet in plasmine onder invloed van een aantal activatoren die in een groot aantal verschillende weefsels worden aangetroffen.

Indicatoren van de bloedstolling-bloedplaatjes stollingsfase Duur van de bloeding

Zoals hierboven vermeld, wordt deze fase gekenmerkt door de vorming van losse bloedplaatjesprop. Een algemeen beeld krijgen van de effectiviteit van dit proces maakt de bepaling van de bloedingduur mogelijk.

Om dit te doen, prikt u de oorlel in tot een diepte van ongeveer 3,5 mm, vervolgens elke 20-30 seconden. steriel filterpapier uit het oor verwijdert een uitstekende druppel bloed. de

Normaal gesproken stopt het verschijnen van nieuwe druppels binnen 2-4 minuten. na een lekke band. Dit is de tijd (duur) van het bloeden. Een toename van deze indicator duidt voornamelijk op trombocytopenie of een verandering in de eigenschappen van bloedplaatjes of de vaatwand.

De vorming van de primaire losse plug wordt verzekerd door de adhesie en aggregatie van bloedplaatjes, die kan worden beoordeeld aan de hand van de adhesiefindex die is gedefinieerd in het laboratorium (normaal is het 20-50%) en spontane of geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie. Normaal gesproken wordt spontane aggregatie niet waargenomen of is het zeer onbelangrijk. Het stijgt met:

Bloedstolsel retractie

Als gevolg van coagulatie vormt bloed een stolsel, terwijl het wordt gereduceerd om serum vrij te maken. De vermindering of terugtrekking van een bloedstolsel wordt beoordeeld aan de hand van het geïsoleerde serumvolume. De terugtrekindex is normaal gelijk aan 0,3-0,5 en neemt af als gevolg van een afname van het aantal bloedplaatjes of hun functionele defecten.

Indicatoren van het stadium van coagulatie (plasmastadium van hemostase) Stollingstijd

Een algemeen idee van de functionele toestand van het stollingssysteem geeft de stollingstijd van volbloed. De eenvoudigste manier om het te bepalen is Moravitsa. Op het horlogeglas leg je een druppel bloed uit een vinger. Elke 30 sec. op het oppervlak van de druppel een afgesloten glazen capillair doorbrengen. De tijd dat fibrinedraden achter de capillair worden getrokken, is de coagulatietijd.

Naast de Moravitsa-methode zijn er meer dan 30 methoden voor het bepalen van de bloedstollingstijd, waardoor de snelheid van coaguleerbaarheid kan variëren van 2 tot 30 minuten De Sukharev-methode (de norm van 2-5 min.) En de Lee-White-methode (de norm 58 min.) Worden als verenigd beschouwd. De coagulatie van bloed wordt verminderd met:

# een aantal leverziekten;

De plasma-hercalificatietijd heeft ongeveer dezelfde kenmerken. De veranderingen duiden dezelfde ziekten aan als veranderingen in de bloedstolling. Normaal gesproken varieert deze indicator van 60 tot 120 seconden.

Heparine-plasmatolerantie

In tegenstelling tot de stollingstijd spreekt plasmage tolerantie voor heparine niet alleen over de algemene toestand van het stollingssysteem, maar ook indirect kenmerkt het gehalte aan protrombine in het bloed. Deze indicator wordt gemeten aan de hand van de tijd van fibrinestolselvorming na de toevoeging van heparine en calciumchloride. Normaal gesproken is dit gelijk aan 7-15 minuten. Gereduceerde plasmatolerantie voor heparine Vastgesteld met een toename van deze tijd van meer dan 15 minuten.

Geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT)

Dit is de tijdsduur gedurende welke een fibrinestolsel in plasma wordt gevormd, arm aan bloedplaatjes. De definitie van APTT is een zeer gevoelige methode die de intensiteit van de tromboplastineproductie kenmerkt. Bij een gezonde volwassene is deze tijd dat

30-40 sec De indicator verandert overdag aanzienlijk: het stijgt in de ochtend en neemt af tot

Analyse van het bloedstollingssysteem

De processen van coagulatie (coagulatie), neutralisatie van coagulatie (anticoagulatie) en fibrinolyse (oplossing van de gevormde bloedstolsels) bevinden zich in een toestand van dynamisch evenwicht. Overtreding van het bestaande evenwicht kan pathologische trombose veroorzaken of, omgekeerd, bloeden.

Aandoeningen van hemostase - de normale werking van deze systemen - wordt waargenomen bij vele ziekten van de inwendige organen: coronaire hartziekte, reuma, diabetes, leverziekten, kwaadaardige gezwellen, acute en chronische longziekten, enz. Vele aangeboren en verworven bloedziekten gaan gepaard met een toegenomen bloeding. Een vreselijke complicatie van de effecten op het lichaam van een aantal extreme factoren is DIC (disseminated intravascular coagulation syndrome).

Bloedstolling is een vitaal fysiologisch hulpmiddel gericht op het behoud van bloed in het vaatbed. De vorming van een stolsel (trombus) in strijd met de integriteit van het bloedvat moet worden beschouwd als een beschermende reactie die erop gericht is het lichaam tegen bloedverlies te beschermen.

Het mechanisme van de vorming van een hemostatische trombus en pathologische trombus, die het cerebrale vat of vat dat de spier van het hart voedt, heeft veel gemeen. De uitspraak van een bekende binnenlandse hematoloog V.P. Baluda is waar: "De vorming van een hemostatische trombus in de vaten van de gesneden navelstreng is de eerste beschermende reactie van het pasgeboren organisme. Pathologische trombose is een frequente directe doodsoorzaak voor een patiënt bij een aantal ziekten. "

Trombose van de kransslagader (voeding van het hart) en cerebrale bloedvaten als gevolg van verhoogde activiteit van het stollingssysteem is een van de belangrijkste doodsoorzaken in Europa en de VS.

Het proces van bloedcoagulatie - trombusvorming - is buitengewoon gecompliceerd.

De essentie van trombose (Grieks trombose - stolsel, gestold bloed) is de onomkeerbare denaturatie van het fibrinogeen eiwit en de gevormde elementen (cellen) van het bloed. Een verscheidenheid aan stoffen in bloedplaatjes, bloedplasma en vaatwand nemen deel aan trombose.

Het hele proces van coagulatie kan worden weergegeven als een keten van onderling gerelateerde reacties, die elk bestaan uit de activering van stoffen die nodig zijn voor de volgende fase.

De hemostase van plasma en vasculaire bloedplaatjes wordt onderscheiden. In het laatste nemen bloedplaatjes het meest actieve deel.

Bloedplaatjes - bloedplaten - kleine niet-nucleaire onregelmatig afgeronde bloedcellen. Hun diameter is 1-4 micron en de dikte is 0,5-0,75 micron. Ze worden gevormd in het beenmerg door delen van de substantie van gigantische cellen af te splitsen - megakaryocyten. Bloedplaatjes circuleren in het bloed gedurende 5-11 dagen, en dan vernietigd in de lever, longen en milt.

Bloedplaten variëren in vorm, mate van volwassenheid; in 1 μl van hun bloed bevat 200 - 400.000.

Bloedplaatjes bevatten biologisch actieve stoffen (in het bijzonder histamine en serotonine), enzymen. Er zijn 11 stollingsfactoren gevonden in bloedplaatjes.

3.1. Bloedplaatjes Vasculaire hemostase

Het wordt gekenmerkt door een aantal opeenvolgende fasen. Schade aan de vaatwand, blootstelling van de interne structuren draagt bij aan adhesie en aggregatie van bloedplaatjes (adhesie - de eigenschap van bloedplaatjes om zich aan het beschadigde binnenoppervlak van het vat te hechten; aggregatie - de eigenschap van bloedplaatjes in geval van schade aan het vat om van vorm te veranderen, op te zwellen, samen te voegen tot aggregaten). In deze fase komen biologisch actieve stoffen vrij die een vernauwing van het vat veroorzaken, de omvang van de schade verminderen, de adhesie en aggregatie van bloedplaatjes verhogen. Een primaire losse trombocytische trombus wordt gevormd (bloedplaatjes "hemostatische stop") - fig. 2.

SCHADE AAN HET INTERNE OPPERVLAKTE VAN HET VAARTUIG

PRIMAIRE THROMBOCYTARY THROMB

Fig. 2. Schema van bloedplaatjes-vasculaire hemostase

3.2. Plasmahemostase

Plasmahemostase is een cascade van opeenvolgende transformaties die voorkomen in het bloedplasma met de deelname van 13 stollingsfactoren (Tabel 3). De coagulatiefactoren volgens de internationale classificatie zijn aangegeven met Romeinse cijfers.

De meeste bloedstollingsfactoren zijn eiwitachtige stoffen die in de lever worden gevormd. Hun tekort kan in verband worden gebracht met een gestoorde leverfunctie.

De belangrijkste fasen van het proces:

De eerste fase is de vorming en afgifte van tromboplastine (trombokinase) - een zeer actief enzym.

Onderscheid tussen weefsel (externe) tromboplastine, vrijgemaakt uit de cellen van het beschadigde bloedvat en weefsels en bloed (intern), afgegeven bij de vernietiging van bloedplaatjes.

De tweede fase is de vorming van trombine. Dit laatste wordt gevormd door de interactie van protrombine en tromboplastine met de verplichte deelname van calciumionen en andere factoren van het stollingssysteem.

Trombine, splitsing van fibrinogeen, maakt het tot een onoplosbaar eiwitfibrine. Dit is de derde fase van bloedstolling.

Fibrine-filamenten, precipiterend, vormen een dicht netwerk waarin bloedcellen "verstrengelen", voornamelijk rode bloedcellen.

Het stolsel krijgt een rode kleur. Trombine activeert ook de XIII-bloedstollingsfactor (fibrinestabiliserend), die fibrinestrengen bindt en de stolsel versterkt.

3.3. Anticoagulans systeem

Bevat de volgende hoofdcomponenten:

• prostacycline (remt adhesie en aggregatie van bloedplaatjes);

• antitrombine III (activeert trombine en andere bloedstollingsfactoren);

• heparine (voorkomt de vorming van bloedtromboplastine, remt de omzetting van fibrinogeen in fibrine).

3.4. Fibrinolytisch systeem

Dit systeem vernietigt fibrine. De belangrijkste component ervan is plasmine (fibrinolysine), dat wordt gevormd uit plasminogeen door de werking van weefselplasminogeenactivator (TAP).

Plasmine splitst fibrine op in afzonderlijke fragmenten - producten van fibrineafbraak (FDP).

In de toekomst wordt een bloedstolsel dat het bloeden stopt onderworpen aan retractie (compressie) en lysis (oplossing).

Pathologische trombose in de bloedvaten van de hersenen, kransslagaders leidt vaak tot beroerte, myocardinfarct.

Trombose van de aderen van de onderste ledematen kan gecompliceerd zijn door de scheiding van de trombus en de introductie ervan in het vasculaire systeem van de longen door de bloedstroom - longembolie (PE).

Voor de detectie van schendingen in het bloedstollingssysteem zijn er verschillende laboratoriummethoden voor onderzoek.

Bloedstollingsfactoren (plasma)

Eigenschappen en functies

Eiwit. Onder invloed van trombine verandert het in fibrine

Eiwit. Gesynthetiseerd in de lever met deelname van vitamine K

Proteolytisch enzym. Verandert protrombine in trombine

De meeste stollingsfactoren zijn versterkt.

Versterkt de omzetting van protrombine in trombine

Gesynthetiseerd in de lever met deelname van vitamine K. Activeert weefseltromboplastine

Antihemofiel globuline A

Neemt deel aan de vorming van weefsel-tromboplastine

Stuart-Beijer Factor (trombotropine)

Neemt deel aan de vorming van thromboplastine, trombine, bloed en weefsel

Voorloper van plasmastromboplastine

Neemt deel aan de vorming van plasmastromboplastine

Hageman-factor (contactfactor)

Start en lokaliseert trombose.

Converteert instabiel fibrine naar stabiel

Voor de herkenning van schendingen in het bloedstollingssysteem zijn er verschillende laboratoriummethoden voor onderzoek.

3.5. Studies die het bloedcoagulatiesysteem karakteriseren

3.5.1. Onderzoeken die de bloedplaatjesfase van hemostase kenmerken

Tijdens de vasculaire bloedplaatjesfase van hemostase (zie hierboven), vormt zich een bloedplaatjes hemostatische plug. Door de tijd (duur) van de bloeding te bepalen, krijgt u een algemeen beeld van dit proces.

Meestal wordt de bloedingstijd bepaald door de oorlel tot een diepte van 3,5 mm te doorboren door een verticuteermachine (een laboratoriuminstrument voor het nemen van bloed). Filtreerpapier elke 20-30 seconden om de bloeddruppels te verwijderen die na een lek uitsteken. Bij gezonde mensen eindigt het verschijnen van nieuwe druppels 2-4 minuten na de injectie. Dit is de tijd (duur) van het bloeden.

Verlenging van de bloedingstijd wordt voornamelijk geassocieerd met een afname van het aantal bloedplaatjes of met hun functionele beperking, met een verandering in de permeabiliteit van de vaatwand. Dit type stoornis wordt waargenomen bij bepaalde bloedziekten - erfelijke en verworven trombocytopenie en trombocytopathie (ziekten waarbij het aantal bloedplaatjes wordt verlaagd of hun eigenschappen worden geschonden). Sommige geneesmiddelen (acetylsalicylzuur, heparine, streptokinase) kunnen ook de bloedingduur verlengen.

De bepaling van het absolute aantal bloedplaatjes per volume-eenheid bloed wordt uitgevoerd door de cellen onder een microscoop te tellen met behulp van een speciale inrichting, de Goryaev-kamer. Het normale gehalte aan bloedplaatjes in het perifere bloed is 200 - 400 x 10 9 / l.

Een afname van het aantal bloedplaatjes - trombocytopenie - wordt waargenomen bij veel bloedziekten (trombocytopenische purpura, anemie geassocieerd met vitamine B-tekort ₁₂, acute en chronische leukemieën), evenals levercirrose, maligne neoplasmata, schildklieraandoeningen, langdurige ontstekingsprocessen.

Een aantal virale infecties (mazelen, rode hond, waterpokken, influenza) kan een tijdelijke daling van het aantal bloedplaatjes veroorzaken.

Trombocytopenie kan zich ontwikkelen bij het nemen van een aantal geneesmiddelen: chlooramfenicol, sulfonamiden, acetylsalicylzuur, geneesmiddelen tegen kanker. Langdurig gebruik van deze medicijnen moet worden uitgevoerd onder controle van bloedplaatjes in het bloed. Een lichte daling van het aantal bloedplaatjes werd waargenomen bij vrouwen in de premenstruele periode.

Sommige ziekten kunnen gepaard gaan met een toename van het aantal bloedplaatjes in het perifere bloed - trombocytose.

Deze omvatten de ziekte van Hodgkin, kwaadaardige tumoren, in het bijzonder maagkanker, nierkanker, sommige leukemieën, een aandoening na massaal bloedverlies, verwijdering van de milt.

Zoals hierboven vermeld, zijn de adhesie en aggregatie van bloedplaatjes de belangrijkste stadia in de vorming van de primaire hemostatische plug. Onder laboratoriumomstandigheden wordt vastgesteld dat de adhesie-index (cohesie) van bloedplaatjes normaal gelijk is aan 20-50%, en de aggregatie van bloedplaatjes is spontaan en geïnduceerd.

Bij gezonde mensen is spontane aggregatie afwezig of slechts licht uitgedrukt. Spontane aggregatie is toegenomen bij atherosclerose, trombose, pre-trombotische aandoeningen, myocardiaal infarct, stoornissen van het vetmetabolisme en diabetes.

De studie van geïnduceerde plaatjesaggregatie kan worden gebruikt om een aantal bloedziekten op subtielere wijze te differentiëren.

Acetylsalicylzuur, penicilline, indomethacine, delagil, diuretica (in het bijzonder furosemide in grote doses) verminderen de bloedplaatjesaggregatie, waarmee rekening moet worden gehouden bij de behandeling van deze geneesmiddelen.

Bij stolling vormt bloed een stolsel dat, samengetrokken, serum vrijmaakt. Over de terugtrekking van een bloedstolsel wordt beoordeeld naar de hoeveelheid afgegeven serum. De mate van terugtrekking (compressie) van het stolsel wordt uitgedrukt door de terugtrekindex, normaal gelijk aan 0,3-0,5.

Een afname van de retractie-index wordt waargenomen met een afname van het aantal bloedplaatjes en hun functionele inferioriteit.

De eigenschappen van de wanden van de kleinste vaten (haarvaten) worden gecontroleerd door speciale tests. Voor het beoordelen van de weerstand (stabiliteit) van capillairen, worden de Rumppel-Leede-Konchalovsky manchet test en de vereenvoudigde versies gebruikt: een tourniquet, een knijp symptoom.

Om de test op de schouder van de patiënt uit te voeren, legt u het manchetapparaat op om de bloeddruk te meten. De druk wordt gedurende 10 minuten in de manchet gehandhaafd op 10-15 mm Hg. boven de minimum bloeddruk van de test. Het optreden van kleine puntbloedingen (petechiën) wordt beschouwd als een positief resultaat van de test.

Een positieve Rumpel - Leede - Konchalovsky-test duidt op verhoogde capillaire fragiliteit en wordt waargenomen bij vasculitis (inflammatoire vaatziekte), sepsis (bloedinfectie), reuma, infectieuze endocarditis, roodvonk, tyfuskoorts, vitamine C-tekort (tsingu).

Een tourniquet (een symptoom van een tourniquet) kan op de schouder van de patiënt worden aangebracht. Het symptoom van een snuifje is het verschijnen van petechiën of een blauwe plek op de huid van het subclavium na het knijpen. De negatieve kant van deze monsters is de subjectiviteit van het bepalen van de mate van compressie van de huid met een harnas of vingers van de onderzoeker.

3.5.2. Onderzoeken die de plasmafase van hemostase kenmerken

De studie van de bloedstollingstijd karakteriseert de functionele staat van stolling in het algemeen. Activering van de XII-factor (zie Tabel 3) triggert een cascade van transformaties van het pro-enzym - een enzym en elk enzym activeert het volgende totdat het uiteindelijke doel is bereikt - de vorming van fibrine.

Meer dan 30 methoden voor het bepalen van de bloedstollingstijd zijn beschreven, daarom variëren de coagulatiesnelheden van 2 tot 30 minuten. Twee methoden worden als unified gebruikt: de Sukharev-methode (de norm is van 2 tot 5 minuten), de Lee-White-methode (de norm is van 5 tot 10 minuten).

Bloedstolling vermindert met een aantal leverziekten, aplastische anemie - anemie geassocieerd met de onderdrukking van de hematopoietische functie van het beenmerg.

Een sterke daling van de bloedstolling wordt waargenomen bij hemofilie - de stollingstijd van het bloed kan oplopen tot 60-90 minuten.

Hemofilie is een aangeboren aandoening die gepaard gaat met de afwezigheid van VIII- of IX-bloedstollingsfactoren (hemofilie A of hemofilie B). De ziekte wordt gekenmerkt door een verhoogde bloeding. De geringste wond kan het leven van een zieke persoon kosten. De dragers van het ziektegen zijn vrouwen en alleen mannen zijn er ziek van. Hemofilie was een familieziekte van de koninklijke huizen van Europa (inclusief Rusland). Van de 69 zonen, kleinkinderen en achterkleinkinderen van koningin Victoria, leden 10 aan hemofilie.

De stollingstijd wordt verhoogd door het gebruik van anticoagulantia (anticoagulantia), met name heparine. De test wordt gebruikt samen met de definitie van APTT (zie hieronder) als een snelle methode voor de behandeling van heparine. Toegestane verlenging van de bloedstollingstijd 1,5-2 keer.

Een afname van de bloedstollingstijd duidt op hypercoagulatie en kan worden waargenomen na massale bloedingen in de postoperatieve periode na de bevalling. Anticonceptiemiddelen (enecundin, biseurin, Richevidon, enz.) Versterken het coagulatieproces, wat zich uit in de versnelling van de bloedstolling.

De recalcificatietijd van plasma is de tijd die nodig is voor de vorming van een fibrinestolsel in het plasma. De bepaling wordt uitgevoerd in plasma, gestabiliseerd met een oplossing van natriumcitraat. Toevoeging van calciumchloride aan plasma herstelt zijn coagulatie (coagulatie) vermogen. De plasmahercalcificatietijd kenmerkt het stollingsproces als geheel en bij een gezond persoon varieert dit van 60-120 sec. Veranderingen in de recalcificatietijd van het plasma worden waargenomen onder dezelfde klinische omstandigheden als veranderingen in de stollingstijd van het bloed.

Tolerantie (weerstand) van plasma tegen heparine, die de toestand van het stollingssysteem als geheel kenmerkt, is tegelijkertijd een indirecte indicator van het trombinegehalte. De studie bestaat uit het bepalen van het tijdstip van vorming van een fibrinestolsel in plasma, waaraan heparine en een oplossing van calciumchloride worden toegevoegd. Bij een gezond persoon is dit 7-15 minuten. Als de vorming van een stolsel optreedt over een periode langer dan 15 minuten, dan spreken we van een verminderde tolerantie (weerstand) van plasma tegen heparine.

De afname in plasmatolerantie voor heparine kan afhangen van de deficiëntie van factoren V, VIII, X, XI, XII (zie Tabel 3) en wordt waargenomen bij leverziekten (hepatitis, cirrose), evenals bij het gebruik van anticoagulantia (heparine, fenyline, warfarine).

De vorming van een stolsel in een kortere periode (minder dan 7 minuten) duidt op een verhoogde tolerantie van plasma tegen heparine en wordt opgemerkt met een neiging tot hypercoagulatie (verhoogde bloedstolling).

De toestand van hypercoagulatie wordt waargenomen bij hartfalen, prethrombotische aandoeningen, in de laatste maanden van de zwangerschap, in de postoperatieve periode, bij kwaadaardige tumoren.

Geactiveerde gedeeltelijke (gedeeltelijke) tromboplastinetijd (APTT of aPTT) is een gevoelige methode die plasmadefecten bij de vorming van tromboplastine detecteert (zie Tabel 3). APTT is de tijd die nodig is voor de vorming van een fibrinestolsel in plaatjesarm plasma. Het gebruik van bloedplaatjesvrij plasma elimineert de invloed van bloedplaatjes.

De limieten van fluctuatie van aPTT bij een gezonde volwassene zijn 38-55 seconden.

De verlenging van de APTT duidt op hypocoagulatie - een afname van de stollingseigenschappen van het bloed. Meestal hangt het af van de deficiëntie van factoren I, V, VIII, IX, XI, XII van bloedcoagulatie met congenitale coagulopathie. Coagulopathie verwijst naar ziekten en aandoeningen die verband houden met verminderde bloedstolling.

De eigenschap van de APTTV om te verlengen met een overmaat aan heparine in het bloed is gebaseerd op de toepassing van deze test om de toestand van het coagulatiesysteem tijdens heparinetherapie te volgen. Bij intraveneuze infusie van heparine wordt de snelheid van de infusie zodanig gekozen dat de APTT op een niveau wordt gehouden dat 1,5 - 2,5 maal zo hoog is als het origineel.

Voor subcutane toediening van heparine wordt de dosis ervan ook gekozen rekening houdend met de APTT, die 1 uur vóór de volgende injectie van heparine wordt bepaald. En als de APTT meer dan 2,5 keer langer blijkt te zijn dan de basislijn, verlaag dan de dosis van het medicijn of verleng het interval tussen de injecties.

Er moet rekening worden gehouden met het feit dat de APTT aan aanzienlijke dagelijkse fluctuaties onderhevig is. De maximale APTT-waarden worden waargenomen in de vroege ochtenduren, het minimum - aan het einde van de dag.

Prothrombinetijd - de tijd van de vorming van een fibrinestolsel in plasma wanneer calciumchloride en weefsel gestandaardiseerd tromboplastine eraan worden toegevoegd. De protrombinetijd kenmerkt de activiteit van het zogenaamde protrombinecomplex (factoren V, VII, X en protrombine zelf - factor II). Het resultaat van het onderzoek wordt uitgedrukt in seconden (protrombinetijd), normaal 11-15 seconden. Vaker wordt de protrombine-index berekend door de protrombinetijd van een gezond persoon (standaardtromboplastine-reeks) te vergelijken met de protrombinetijd van het subject.

Normaal gesproken is het bereik van schommelingen in de protrombinecijfer 93-107% of in eenheden van het SI-systeem - 0.93-1.07.

Een afname van de protrombine-index geeft een afname van de bloedstollingseigenschappen aan.

Vanwege het feit dat de synthese van factoren van het protrombinecomplex optreedt in de levercellen, neemt bij ziekten van deze laatste hun aantal af en kan de protrombinindex tot op zekere hoogte dienen als een indicator voor de functionele toestand van de lever.

Vitamine K is noodzakelijk voor de vorming van factoren van het protrombinecomplex.Wanneer het deficiënt is, is de absorptie van de vitamine in de darm onvoldoende bij enterocolitis, en de dysbacteriose kan de protrombinindex ook verlagen.

Vitamine K-antagonisten zijn indirecte anticoagulantia (fenyline, syncumar, warfarine). Therapie met deze geneesmiddelen moet worden gecontroleerd door de protrombinetijd of de protrombinecijferindex te onderzoeken.

Grote doses acetylsalicylzuur, diuretica zoals hypothiazide veroorzaken een daling van de protrombine-index, waarmee rekening moet worden gehouden bij gelijktijdig gebruik van deze geneesmiddelen met fenyline, syncumar.

Een verhoging van de protrombine-index geeft een toename van de bloedstollingseigenschappen aan en wordt waargenomen in de prethrombose toestand, tijdens de laatste maanden van de zwangerschap, evenals bij het nemen van anticonceptiva zoals Inecundinum, Bisecurin.

De normale waarde van de protrombinetijd is afhankelijk van de weefselthromboplastines die voor het onderzoek zijn gebruikt. Een meer gestandaardiseerde test is de internationale normalisatieverhouding (MHO). In de meeste gevallen is het bij de behandeling met anticoagulantia (anticoagulantia) van indirecte werking voldoende om een MHO-toename te bereiken van 2 tot 3, wat overeenkomt met een toename van de protrombinetijd met 1,3-1,5 keer vergeleken met de initiële waarde (of dienovereenkomstig een afname van de protrombinecijferindex). ).

Fibrinogeenconcentratie. Fibrinogeen (plasmafactor I) wordt voornamelijk gesynthetiseerd door de levercellen. In het bloed bevindt het zich in een opgeloste toestand en wordt het, onder invloed van trombine, omgezet in onoplosbaar fibrine. In de normale concentratie van fibrinogeen in het bloed, bepaald door de verenigde methode van Rutberg, is 2-4 g / l (200 - 400 mg%).

Het verhogen van de concentratie van fibrinogeen spreekt van hypercoagulatie (verhoogde bloedstolling) en wordt waargenomen bij een hartinfarct, pretherbotische aandoeningen, brandwonden, in de laatste maanden van de zwangerschap, na de bevalling en chirurgische ingrepen.

Een toename in de concentratie van fibrinogeen in ontstekingsprocessen (in het bijzonder bij pneumonie), maligne neoplasmata (longkanker) werd opgemerkt.

Een ernstige leverziekte met ernstige functiestoornis gaat gepaard met hypofibrinogenemie: een verlaging van de concentratie van fibrinogeen in het bloed.

3.5.3. De studie van fibrinolytische hemostase

Fibrinolytische activiteit. Nadat het fibrinestolsel (trombus) is gevormd, gecomprimeerd en samengetrokken, begint een complex enzymatisch proces, dat leidt tot de oplossing ervan. Dit proces (fibrinolyse) vindt plaats onder invloed van plasmine, dat zich in de vorm van een inactieve vorm in het bloed bevindt - plasminogeen. De overgang van plasminogeen naar plasmine wordt gestimuleerd door activatoren van plasma, weefsel en bacteriële oorsprong. Weefselactivatoren worden gevormd in het weefsel van de prostaatklier, long, baarmoeder, placenta, lever.

De activiteit van fibrinolyse wordt beoordeeld aan de hand van de oplossnelheid van het fibrinestolsel. Natuurlijke lysis, bepaald door de Kotovshchikova-methode, is 12-16% van het stolsel; bepaald door een complexere methode van lysis van het euglobulinestolsel - 3-5 uur

Als het oplossen van het stolsel versneld wordt, duidt dit op een neiging tot bloeden, indien langwerpig - op de prethrombose toestand.

Een toename in fibrinolytische activiteit wordt waargenomen in laesies van organen die rijk zijn aan plasminogeenactivatoren (longen, prostaatklier, baarmoeder), en tijdens chirurgische ingrepen aan deze organen.

Een afname van fibrinolytische activiteit wordt waargenomen bij myocardiaal infarct, kwaadaardige tumoren, in het bijzonder maagkanker.

Bloedstollingstest

Methoden voor het bestuderen van het bloedstollingssysteem omvatten de volgende groepen:

Indicatief (algemeen), geeft een idee over de toestand van de gehele stollingscascade als geheel en de afzonderlijke etappes (registratie kan visueel of door individuele apparaten worden gedaan - koagulografa, tromboelastografie en anderen.);
differentiërende tekortkomingen van individuele factoren - correctie-coagulatietesten, mengtests van het onderzochte bloedplasma met het bloedplasma van patiënten met een bekend tekort aan bepaalde factoren;
kwantitatieve bepaling van individuele componenten van het systeem door hun functionele activiteit (coagulatietests, onderzoeken op chromogene en andere substraten) en (of) door immunologische markers;
detectie van intravasculaire activatie van de bloedstolling en fibrinolyse op functionele gronden of moleculaire merkers zoals activering - het identificeren van een circulerende geactiveerde stollingsfactoren, producten, bloedplaatjes degranulatie splitsing componenten van het bloedcoagulatiesysteem of metabolieten daarvan, de opkomst van nieuwe antigene marker geactiveerde factoren en hun complexen versnelde metabolisatie gelabeld componenten van het bloedstollingssysteem (vermindering van hun halfwaardetijd in omloop).

Dus, bij het beoordelen van de staat van het bloedcoagulatiesysteem, worden zowel de feitelijke coagulatietechnieken (laboratorium en instrumentaal), die de basis vormen van het diagnostische proces, en immunologische, radionuclide en andere soorten onderzoek gebruikt. In veel gevallen kunnen de componenten van het systeem zowel door de functionele activiteit als immunologisch worden bepaald - door het gehalte van het overeenkomstige antigeen in het bloed. Gelijktijdig gebruik van deze technieken maakt het mogelijk om vormen van pathologie geassocieerd met een gebrek aan synthese van de respectieve stollingsfactoren (in dit geval gelijk wordt verlaagd functionele activiteit of hoeveelheid van het antigeen), en vormen waarbij de factor gesynthetiseerd molecuul differentiëren, maar het is abnormaal en functioneel defect.

Het vormen van de eerste factor die overeenkomt met het aantal toegevoegde geven "-" symbool (.. Bijvoorbeeld, VIII-, IX, enz.), En de tweede - "+" teken (bijvoorbeeld + VIII, IX +).

Geschatte (algemene) coagulatietesten

Bepaling van de bloedstollingstijd

Bepaling van bloedstollingstijd (voorkeurswerkwijze voor het Lee-White) - al lang gebruikt bystrovypolnimy (aan het bed) indicatieve test significant bloeden stoornissen geassocieerd met tekort aan stollingsfactoren (behalve factor VII) bepalen of het effect van anticoagulantia en fibrinolytische middelen. Gebruikt als een indicatieve test en om heparinetherapie te regelen, om de effecten van heparine met protaminesulfaat te elimineren. Test relatief lage gevoeligheid, worden de parameters geschonden indien duidelijke afname in plasma stollingsfactoren (minder dan 4-5%), en daarom niet geschikt voor de detectie van milde hemofilie A en B, alsook stollingsstoornissen bij angiohemophilia, tekort aan factor XI, prekallikrein en kininogeen met hoog molecuulgewicht. Om deze redenen kan de test niet worden gebruikt voor preoperatief onderzoek van patiënten: met normale testresultaten (5-10 minuten) kan een overvloedige postoperatieve bloeding optreden.

Recalcificatietijd plasma

De recalcificatietijd van plasma is een niet-gestandaardiseerde test met lage gevoeligheid, minder betrouwbaar voor het detecteren van hypocoagulatie dan de stollingstijd van vol bloed. Kan niet worden aanbevolen voor de diagnose van hemostase stoornissen.

Geactiveerde gedeeltelijke plasmastromboplastinetijd

Geactiveerde gedeeltelijke plasmastromboplastinetijd (aPTT, kaolin-kefalinovytest) - een zeer gevoelige methode die bloedstollingsstoornissen detecteert bij het starten van het proces door een intern mechanisme. Selectief gevoelig voor een tekort aan plasma-coagulatiefactoren (aangezien het tekort aan bloedplaatjes en trombocytenfactor 3 wordt gecompenseerd door extern geïntroduceerde kefaline of erythrofosfatide).

Het wordt gebruikt om heparinetherapie, pre-operatief onderzoek van patiënten, enz. Te controleren. Normatieve indicatoren zijn afhankelijk van de gebruikte monsters van kefalin, in de meeste gevallen zijn ze 37-50 s (optimaal 37-45 s).

Kaolien plasma tijd

Kaolienplasmatijd is een test die vergelijkbaar is met de vorige, maar zonder toevoeging van kefalin (erythrofosfatide) aan het plasma, waardoor het niet alleen gevoelig is voor een tekort aan plasmastollingsfactoren, maar ook voor de trombocytendeficiëntie en de trombocytenfactor 3. Een ruwe schatting van de activiteit van deze factor kan worden uitgevoerd door de kaolientijd van het bestudeerde plasma te vergelijken met een hoog en laag gehalte aan bloedplaatjes (de norm is 57-70 s).

Het wordt niet aanbevolen om fosfolipidebestanddelen te gebruiken, die de APTT een stollingstijd van 55 s of meer geven, aangezien dit de nauwkeurigheid en reproduceerbaarheid van de tests sterk vermindert, inclusief bij het kwantificeren van factoren VIII en IX.

Silicone Plasma Time

Siliconenplasmatijd is de recalcificatietijd van plasma verkregen onder siliconiseernaalden, reageerbuizen, pipetten, d.w.z. met minimale contactactivering. De test is gevoelig voor hypercoagulatie - de intravasculaire activering van de start-contactfase (factoren XII en XI), maar deze overtreding wordt duidelijker gedetecteerd door de siliconenstollingstijd van volbloed te bepalen (op basis van de Lee-White-methode of trombo-elastische opname van het proces in een siliciumcel).

Regulerende indicatoren zijn afhankelijk van de gebruikte siliconen en worden bepaald door een studie van het bloed van gezonde mensen voor elk monster afzonderlijk. Bij het kiezen van siliconen is de beste degene die de stollingstijd van het bloed (plasma) in de grootste mate verlengt.

Prothrombine (tromboplastine) plasmaduur

De protrombinetromboplastine-plasmatijd (Kwick-tijd, protrombinecijfer) karakteriseert de snelheid van stolling van opnieuw gecalcificeerd bloedplasma wanneer het proces wordt gestart door een extern mechanisme, d.w.z. wanneer een humaan (of konijn) tromboplastine aan de hersenen wordt toegevoegd.

Thromboplastine-activiteit is gestandaardiseerd op gemengde monsters van normaal (controle) plasma. Tromboplastinen met een activiteit van 12-18 s worden het vaakst gebruikt (12-13 seconden in de klassieke methode van Kvik). Hoe zwakker de tromboplastine, hoe groter de fout in de methode.

In de normale protrombinetijd van het plasma onthult de test een geïsoleerd of cumulatief tekort aan factoren van het protrombinecomplex - VII, X, V en II, waarvan drie factoren (VII, X en II) afhankelijk zijn van K-vitaminen en hun activiteit afneemt onder invloed van anticoagulantia van indirecte werking. In dit opzicht is de protrombinetest essentieel bij het regelen van de dosering van coumarinen (neodicumarine, of pelentan, syncumar, enz.) En andere geneesmiddelen van deze groep (feniline).

De protrombinetijd blijft normaal met een tekort aan factoren van het interne mechanisme van activatie van protrombinase - factoren XII, XI, IX, VIII (d.w.z. voor alle typen hemofilie en Hagemann-defect), evenals voor prekallikreïne en kininogen (VM kininogen) deficiëntie met hoog molecuulgewicht

In de literatuur wordt een andere aanduiding van de resultaten van de protrombinetest genomen. Het is zeer geschikt om de protrombinetijd van het onderzochte en de controle-bloedplasma in seconden aan te geven (wat informatie geeft over de activiteit van de gebruikte tromboplastine). Soms gebruiken ze de verhouding van deze twee grootheden, dat wil zeggen de index (PV van het te onderzoeken plasma, s,) / (PV van het controleplasma, s), (de norm is 0,9-1,1).

Een andere vorm van evaluatie van deze indicator, die het meest wordt gebruikt in laboratoria, is de berekening van de protrombine-index als een percentage door de inverse rekenkundige ratio te maken (de norm is 90-110%), maar deze berekening is onjuist, omdat er geen stolling is tussen de concentratie van stollingsfactoren en rekenkundige en logaritmische afhankelijkheid. Bovendien is de protrombinetest alleen gevoelig voor de vermindering van stollingsfactoren onder de 50% van hun normale grootte. Daarom is het raadzaam om de definitie van de protrombine-index te gebruiken als een percentage van de verdunningscurve (1: 2, 1: 4, 1: 8, enz.) Van een gemengd monster van normaal plasma. Een dergelijke curve is eenmaal geconstrueerd voor tromboplastinen met verschillende initiële activiteit (van 12 tot 18 s) en daaruit wordt de protrombinecijferindex bij de bestudeerde patiënten bepaald. Het voordeel van deze techniek is ook dat de resultaten van alle onderzoeken, inclusief die welke op verschillende dagen in de dynamiek zijn uitgevoerd, niet gerelateerd zijn aan willekeurige verschillende monsters van normaal bloedplasma, maar aan de gemiddelde met dezelfde standaardparameters, waardoor de methodefout aanzienlijk afneemt.. De indices verkregen door de verhouding en de verdunningscurve van normaal plasma komen helemaal niet met elkaar overeen. Hiermee moet rekening worden gehouden bij het bewaken van het effect van indirecte anticoagulantia, omdat een daling van de gebruikelijke index tot 50% ongeveer overeenkomt met een daling van de verdunningsindex van de verdunningscurve tot 25-30%. voor door tromboplastine gegeven activiteit.

Plasma trombinetijd

Plasmastrombinetijd, d.w.z. de stollingstijd van citraatplasma wanneer trombine wordt toegevoegd aan de standaardactiviteit, is de hoofdtest voor het beoordelen van het laatste stadium van bloedcoagulatie. Het berekenen van deze indicator is belangrijk voor de juiste interpretatie van alle andere coagulatietesten, omdat een overtreding van het laatste stadium van de bloedstolling onvermijdelijk zou moeten leiden tot een verlenging van de stollingstijd in alle hierboven genoemde methoden.

In de meeste gevallen, wanneer een trombinetest wordt uitgevoerd, wordt een dergelijke concentratie trombineoplossing gebruikt, die, wanneer gemengd met een gelijk volume bloedplasma, stolling veroorzaakt in 12-18 sec., Maar wanneer dysfibrinogenemie wordt herkend, worden de zwakkere concentraties ervan gebruikt (leidend tot stolling in 30-35 sec).

De trombinetijd is een belangrijke diagnostische indicator, de overtreding wordt zowel waargenomen bij aangeboren als vaak ondervonden verworven (secundaire) hypoprothrombinemie, met de meeste dysfibrinogenemie, en ook onder invloed van heparine, fibrinolyseproducten (PDP) en een aantal andere antitrombine en remmers van zelfassemblage van fibrinemonomeren. Hierdoor wordt de trombinetijd vooral en in grotere mate verstoord door acute en subacute DIC-syndromen, die een belangrijke rol spelen in de snelle diagnose van deze pathologie.

Autocoagulatietest

Auto-coagulatietest (ACT) is een zeer gevoelige tweestapstest, die het bloedstollingsproces kenmerkt wanneer het door het interne mechanisme wordt gestart. Net als de aPTT is de test niet gevoelig voor een tekort aan factor VII, maar tegelijkertijd is zijn verklaring niet afhankelijk van het gehalte aan fibrinogeen (factor I) in het bloedplasma dat wordt onderzocht, waardoor het afwijkt van alle andere geschatte coagulatiemonsters.

Een ander voordeel van ACT is dat verdund bloed wordt bestudeerd, wat de gevoeligheid van de test voor een tekort aan stollingsfactoren aanzienlijk verhoogt en bovendien vereist de implementatie van ACT niet het gebruik van kaolien en kefaline, omdat de standaardisatie van contact en fosfolipideactivering daarin wordt bereikt door het hemolysaat van de eigen rode bloedcellen die worden bestudeerd.

De essentie van de ACT is dat aan 2 ml van een hypotone oplossing (0,222%) calciumchloride 0,1 ml van het testbloed wordt toegevoegd.

In dit hemolyserend calciummengsel vindt de vorming van protrombinase en trombine plaats, waarvan de activiteit wordt bepaald door de achtereenvolgende toevoeging van 0,2 ml van dit mengsel aan 0,2 ml van het testplasma (elke 2 minuten gedurende de eerste 10 minuten en daarna elke 10 minuten voor 1 uur).

Het plasma van de onderzochte is een bron van fibrinogeen, die de activiteit van het resulterende trombine in het mengsel test. Zoals uit talrijke onderzoeken blijkt, kan het worden vervangen door het bloedplasma van gezonde mensen of een oplossing van fibrinogeen. In dit geval wordt de bloedstroom van de patiënt verlaagd tot 0,1-0,2 ml (kan worden afgenomen van een vinger!), Die de autocoagulatietest omzet in een microcoagulatie (MKT) en maakt het zeer geschikt voor gebruik in de kindergeneeskunde, inclusief in de studie van hemostase bij pasgeborenen.

De coagulatie-activiteit in ACT en MKT neemt aanvankelijk toe en bij gezonde mensen bereikt deze gewoonlijk een maximum na de 10e minuut, de incubatie van het bloed-calciummengsel (CCS), wanneer de coagulatie van het substraatplasma plaatsvindt in 10 ± 1 s. Vervolgens begint de coagulatie-activiteit van de CCS af te nemen, hetgeen duidt op de inactivatie van het daarin gevormde thrombine. Bij hemofilie, de werking van heparine en andere bloedingsstoornissen, neemt de coagulatie-activiteit van de CCR scherp af en beweegt het maximum van de 10e minuut naar een latere datum. Tijdens hypercoagulatie wordt een eerdere en significantere toename van trombine-activiteit in de CCR waargenomen.

Bij het uitvoeren van een test in één buis (bepaling pas na de 10e minuut van incubatie van de CCR), kan deze worden gebruikt om de heparinetherapie te controleren. Het voordeel van deze techniek ten opzichte van de test van geactiveerde partiële tromboplastinetijd is dat deze het ongelijke effect van verschillende kefalinen op de heparine-stollingstijd ongelijk maakt.

Op basis van ACT (MKT) is een eenvoudige en nauwkeurige methode voor de differentiële diagnose van hemofilie ontwikkeld.

Met behulp van conversietabellen in naslagwerken kunnen de ACS-indicaties (ICT) worden uitgedrukt als een percentage en worden weergegeven als een grafiek - autocoagulogram.

Voor de evaluatie van een aantal algemene parameters van bloedcoaguleerbaarheid, worden instrumentele onderzoeksmethoden op grote schaal gebruikt, voornamelijk met behulp van verschillende co-oglofotografen en trombo-elastomografen.

Thromboelastografie biedt niet alleen een idee over de temporele parameters van bloedstolling of plasma, maar ook over de structuur en mechanische eigenschappen van de stolsels die zich vormen. In de afgelopen jaren is standaardisatie van contact en fosfolipideactivering van het coagulatieproces geïntroduceerd in hardware-registratiemethoden. Coagulogrammen worden ook gemaakt voor massale uitvoering van algemene coagulatietesten - APTT, protrombine, trombine en anderen met automatische registratie van resultaten.

Methoden voor differentiatie van de deficiëntie van verschillende stollingsfactoren en hun kwantitatieve bepaling

De gegevens in de onderstaande tabel laten zien dat een indicatieve studie van bloedstolling met behulp van drie hoofdtests een groep in staat stelt onderscheid te maken tussen het tekort aan verschillende plasmafactoren van hemocoagulatie. Aldus is het vertragen van de coaguleerbaarheid alleen bij de protrombinetest (type I-overtreding) met normale indicaties van alle andere kenmerkend voor erfelijke factor VII-deficiëntie of om deze factor te verminderen in de vroege stadia van obstructieve geelzucht of in de eerste 1-2 dagen van behandeling met anticoagulantia van indirecte werking, bij suppressie synthese van factor VII staat voorop bij de ontwikkeling van een verlaging van het niveau van alle andere K-vitamine-afhankelijke stollingsfactoren.

Soorten schendingen van de belangrijkste stollingstesten met een tekort aan bepaalde plasma-coagulatiefactoren

Gerelateerde Berichten