Behandeling en oorzaken van angiospasmen

Angiospasme of kramp in het bloedvat is een vernauwing van het lumen van de slagaders als gevolg van excessieve langdurige samentrekking van de wanden. De spasmen zijn tijdelijk - tot 20 minuten, maar de gevolgen kunnen in dit geval ernstig zijn.

Mechanisme van wanorde

De elektrochemische basis van spasmen wordt gereduceerd tot een afbraak in het transport van metaalionen - natrium, kalium en calcium. Het gebrek aan natrium en kalium leidt tot een onregelmatige vermindering van gladde spieren, en de influx van calciumionen draagt ​​bij aan de spasmen van de wanden en vermindert de spierspanning niet.

Vasculair angiospasme is lokaal, meestal in het gebied van ontsteking, trombus, aneurysma en strekt zich niet uit tot het gehele bed van arteriolen. Als gevolg van het versmallen van het kanaal ontvangt het weefselgedeelte in de spasmezone echter geen voldoende zuurstof en voedsel. Bij frequente herhaling van dit fenomeen ontwikkelt zich ischemie.

Het spasme kan een fysiologisch en pathologisch karakter hebben.

Fysiologische spasmen

De vernauwing van het lumen van het bloedvat is een van de beschermende mechanismen van het lichaam. Met open verwondingen en verwondingen, vermindert arteriële spasmen bloedverlies. Wanneer afgekoeld, vermindert bloedverlies van de periferie warmteverlies en kunt u zich richten op het onderhoud van belangrijkere inwendige organen.

In stressvolle situaties - het gevaar, de vernauwing van arteriolen maakt het mogelijk om de bloeddruk te verhogen. Tegelijkertijd komt adrenaline vrij in het bloed en mobiliseert alle krachten van het lichaam voor de komende strijd.

Pathologische spasmen

Pathologie wordt overreactie genoemd tot een irriterende factor die niet evenredig is met de mate van irritatie. Als tijdens de normale koeling warme lucht snel verwijding van de bloedvaten veroorzaakt, kan pathologische spasmen met dezelfde uitwendige tekenen - witte "albasten" huid, blauw, afname van de huidtemperatuur, op elk moment optreden en is het slecht geassocieerd met de luchttemperatuur.

Angiospasme is de eerste fase van een storing van het cardiovasculaire systeem. Het is onmogelijk om zijn tekens te negeren, wat helaas vrij vaak gebeurt: spasmen is van korte duur en lijkt daarom onschadelijk.

In feite eindigt de periodieke "verhongering" van weefsels in een mislukking:

• zwelling van weefsels in de spasme-zone neemt toe. Dit is in strijd met de doorlaatbaarheid van de wanden van de haarvaten, wat leidt tot verlies van eiwit;
• wanden van venulen zijn verzwakt, vasculaire parese is mogelijk, wat automatisch leidt tot verminderde bloedcirculatie;
• hoe vaker de vasoconstrictie wordt waargenomen, des te sterker de tekenen van ischemie worden. Mogelijk gedeeltelijk of volledig verlies van orgaanfunctionaliteit en de ontwikkeling van necrotische complicaties.

Afhankelijk van de lokalisatie van de zone, worden verschillende soorten angiospasmen onderscheiden:

• spasmen van de vasculaire periferie - haarvaten, kleine arteriolen. De handen zijn hier het meest vatbaar voor;
• vernauwing van het kanaal van de belangrijkste vaten - de gevolgen van een dergelijke spasme zijn veel meer merkbaar en veel moeilijker;
• coronaire angiospasme;
• cerebraal angiospasme.

Het klinische beeld is geassocieerd met het ischemische orgaan en manifesteert zich als een gebrek aan functionaliteit.

Oorzaken van vaatspasmen

Het mechanisme van de ziekte is niet goed begrepen. Bovendien is het niet identiek voor verschillende vasculaire regio's.

De oorzaak van pathologisch angiospasme is onduidelijk, hoewel een aantal factoren die de ontwikkeling van de ziekte stimuleren worden geïdentificeerd:

• Roken is een van de krachtigste externe factoren. Roken leidt tot constante vasoconstrictie en elk ander, de zwakste factor - een verkoudheid kan bijvoorbeeld leiden tot spasmen;
• intoxicatie met koolstofdisulfide-verbindingen en lood. Nu is het vrij zeldzaam, zoals gebeurt bij constant contact met giftige stoffen;
• atherosclerose - het is bekend dat angiospasmen het vaakst voorkomen op de plaats waar atherosclerotische plaques voorkomen;
• ontsteking van bloedvaten van verschillende aard;
• aandoeningen van de zenuwregulatie zijn de meest uitgebreide groep, omdat de oorzaak van schendingen veel factoren van zowel interne als externe aard kan zijn: van het falen van het endocriene systeem tot een neurose.

Symptoom Beschrijving

De externe manifestatie van de ziekte is meer merkbaar als deze gepaard gaat met een vernauwing van de haarvaten. In dit geval krijgt het getroffen gebied albast-witte kleur. Spasmen van grote bloedvaten zijn alleen merkbaar door verslechtering van de functionaliteit.

• Angiospastisch syndroom is kenmerkend voor de ziekte van Raynaud. Soms wordt het het symptoom van "witte vingers" genoemd. Er is een bloeding van de handen, terwijl de vingers wit worden, gevoeligheid verliezen, verkouden worden.
• Mesh geleefd - een deel van de huid (meestal op de heupen of enkels) krijgt een uniforme blauwachtige tint, soms in de vorm van een gaas, de huid rond het gebied wordt bleek en koud. De blauwheid is te wijten aan een gedeeltelijke veneuze verlamming. Vervolgens leidt de spasme tot een sterk oedeem van het getroffen gebied en tot het begin van necrotische processen.
• De spasmen van de hoofdslagader zijn de "poot van de commandant". Het beeld lijkt op de ziekte van Raynaud, maar strekt zich uit tot de hele onderste ledemaat. Het been wordt sneeuwwit, de huidtemperatuur daalt merkbaar. In geval van langdurige spasmen kan de huid een blauwachtige tint krijgen door veneuze parese.
• De symptomen van coronaire spasmen zijn identiek aan de verschijnselen van angina pectoris: de pijn achter het borstbeen is voornamelijk in rust en niet van beweging, is paroxysmaal.
• Cerebrale angiospasme, in de regel, gaat gepaard met atherosclerose van de hersenvaten, maar het lijkt om andere redenen. De symptomen zijn te wijten aan de aangetaste delen van de hersenen.

Ziekte behandeling

Zelfmedicatie is uitgesloten. Vasculaire spasmen worden in de meeste gevallen geassocieerd met een andere ziekte en zijn niet zozeer een onafhankelijke aandoening als begeleidende aandoening. Zonder een grondig onderzoek en de diagnose om zich te ontdoen van de ziekte zal niet slagen.

Indien mogelijk een conservatieve behandeling toepassen. Het wordt geconcludeerd in de volgende evenementen:

• behandeling van de onderliggende ziekte - atherosclerose, ontstekingsprocessen, hypertensie;
• herstel van normale zenuwregulatie;
• eliminatie van de effecten van tijdelijke ischemie.

Opgemerkt moet worden dat bij de behandeling van eventuele kwalen die verband houden met het werk van de bloedsomloop, de deelname van de patiënt van groot belang is.

Een voldoende fysieke activiteit, het gebruik van fysiologische procedures - elektroforese, ozocerietbaden, waterstofsulfidebaden, hebben niet alleen een gunstig effect op de aandoening, maar helpen ook aanzienlijk geneesmiddelen.

Het geheim is heel eenvoudig: de beweging activeert de bloedsomloop en de kans op en het risico op spasmen wordt aanzienlijk verminderd.

Medicijnen worden voorgeschreven in overeenstemming met de lokalisatie van de ziekte. Dus, in het geval van cerebraal angiospasme, worden antispasmodische geneesmiddelen gebruikt - No-shpa, papaverine, in het geval van coronaire spasmen - nitroglycerine. Om de symptomen te verlichten, worden geneesmiddelen die calciumantagonisten zijn, verapamil, voorgeschreven, waardoor de instroom van calciumionen naar de cellen van de wanden wordt voorkomen.

Chirurgische interventie wordt uitgevoerd met de zinloosheid van de conservatief.

Onze schepen

Behandeling en preventie van vaatziekten

Symptomen en behandeling van vasculair angiospasme

Vasculair angiospasme is een vernauwing van hun lumen, die niet langer duurt dan twintig minuten. De reden voor de vernauwing van bloedvaten is hun constante vermindering gedurende een bepaalde tijd. Dit proces kan een normale reactie zijn op externe en interne factoren die van invloed zijn op het lichaam en pathologisch zijn door een verworven ziekte of aandoening.

Angiospasm-norm

Elk levend organisme heeft zijn eigen aanpassingsmechanismen die nodig zijn voor verdere overleving. De mens is geen uitzondering. Vasoconstrictie vindt plaats met traumatische weefselbeschadiging, die het mogelijk maakt om groot bloedverlies te voorkomen en aldus bijdraagt ​​aan overleving. Cerebraal angiospasme kan ook optreden bij blootstelling aan koude factoren, terwijl overmatige warmteoverdracht wordt voorkomen. Veranderingen in de tonus van de vaatwand treden ook op tijdens infectieuze processen in het menselijk lichaam, die de verspreiding van infectieuze agentia en hun metabolieten voorkomen, waardoor het infectieuze proces wordt beperkt. In dergelijke omstandigheden vereist angiospasme geen behandeling of correctie, omdat het een van de beschermende mechanismen van een persoon is.

Angiospasme in pathologie

Pathologische reacties worden overreactie genoemd op irriterende factoren die niet overeenkomen met de mate van irritatie. Bij langdurig spasme van de bloedvaten breekt de regulatie van hun activiteit af, wat uiteindelijk leidt tot ischemie van de organen en weefsels. Een voorbeeld is het effect van vernauwing van de vaatwand op de hersenen, ogen, hart, bovenste en onderste ledematen, perifere bloedvaten. Een dergelijke aandoening vereist onmiddellijke behandeling door geschikte specialisten.

Oorzaken die kunnen leiden tot vasospasme

Tegenwoordig weten artsen niet de exacte oorzaak van angiospasme. Maar wetenschappers hebben factoren geïdentificeerd die zullen bijdragen aan de ontwikkeling van deze staat. Deze factoren omvatten:

1. Roken. In de samenstelling van tabaksrook is nicotine, dat de tonus van de vaatwand beïnvloedt en het lumen vernauwt. Bij chronische rokers zijn deze veranderingen uitgesproken.
2. Intoxicatie met lood en zijn verbindingen. Lood draagt ​​bij tot de vernauwing van het vaatlumen. Gelukkig is dit een vrij zeldzame aandoening. Meestal leidt intoxicatie bij mensen die contact met hem hebben op hun werk.
3. Atherosclerose. Atherosclerotische vaatziekte is de belangrijkste oorzaak van spasmen. Atherosclerotische plaque vernauwt het lumen van de slagader, wat leidt tot spasmen.
4. Ontstekingsprocessen van de vaatwand. Bij ontstekingsprocessen komen verschillende stoffen vrij die bijdragen aan de toename van de doorlaatbaarheid van de vaatwand en de vernauwing van het lumen. Dit leidt uiteindelijk tot angiospasme.
5. Ontregeling. Deze omvatten zowel een stoornis in het endocriene systeem als een verandering in de nerveuze regulatie. De oorzaken kunnen hersentumoren, neurose, endocrinologische ziekten zijn. Identificeer deze veranderingen in laboratorium- en instrumentele onderzoeken, die worden uitgevoerd in gespecialiseerde klinieken.

Mechanisme van angiospasme

Het menselijk lichaam heeft veel reflexvasculaire zones. Elke vasculaire zone wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van een specifieke factor die tot een pathologische aandoening zal leiden. Als gevolg van de werking van een specifieke factor is het transport van ionen door het celmembraan van spiercellen verstoord. Calciumionen accumuleren tegelijkertijd in de cellen, waardoor vasculaire spasmen ontstaan ​​en behouden blijven. Het is kenmerkend dat deze toestand een lokaal karakter heeft (bijvoorbeeld in het oog).

Symptomen van angiospasme

Symptomen van vasculaire spasmen hangen af ​​van de locatie van de laesie en de duur van de blootstelling. Spasmen van hersenvaten van de hersenen, ogen, bovenste en onderste ledematen, perifere bloedvaten en coronaire vaten worden onderscheiden.

Spasme van hartvaten

Spasmen van de coronaire vaten wordt een tijdelijke en scherpe vernauwing van hun lumen genoemd. Tot op heden hebben artsen de precieze oorzaken van deze aandoening niet geleerd. Er wordt aangenomen dat roken, stress en veranderingen in bloedplaatjesactiviteit een rol spelen bij de ontwikkeling van spasmen. Gemanifesteerd met periodieke pijn in het borstbeen, een gevoel van angst. Deze aandoening kan leiden tot nadelige gezondheidseffecten voor de patiënt, dus de behandeling moet zo snel mogelijk beginnen.

Naast de coronaire vaten, wordt een verandering in het lumen van de capillaire wand opgemerkt. Bij een spasme van haarvaten is het mogelijk karakteristieke veranderingen op het elektrocardiogram te onthullen. Sommige wetenschappers hebben gesuggereerd dat een constante spasme van de haarvaten van het hart leidt tot een spasme van de overeenkomstige bloedvaten.

Angiospasme van de hersenen

Typisch, cerebrale angiospasme wordt gevonden bij mensen ouder dan dertig jaar. De oorzaken van deze aandoening kunnen overwerk, stress en osteochondrose van de cervicale wervelkolom zijn. Er zijn een aantal symptomen van cerebraal angiospasme, waaronder:

1. Amnesia. De mate van geheugenverlies hangt af van de duur van het effect van spasme. Hoe langer de spasmen, hoe groter de mate van cerebrale ischemie.
2. Verlies van oriëntatie in de ruimte. Onvoldoende bloedcirculatie in het hersensysteem leidt tot cerebellaire ataxie, die wordt gekenmerkt door een verlies van oriëntatie in de ruimte.
3. Hoofdpijn. Hoofdpijn kan worden veroorzaakt door stress of slecht weer. De pijn kan ernstig of matig zijn. Meestal gelokaliseerd in het voorhoofd, achterhoofdsknobbel of tempels. Ook kan hoofdpijn over het gehele oppervlak van het hoofd worden gelokaliseerd.
4. Overtreding van het spraakapparaat. Het manifesteert zich door onduidelijke spraak of de afwezigheid ervan. Deze aandoening is geassocieerd met ischemische schade aan de centra van Broca en Wernicke in de hersenschors.
5. Duizeligheid. Duizeligheid is een typisch teken van zuurstofgebrek in de hersenen.

Retina angiospasme

Het probleem van oogvaten is de belangrijkste in de oogheelkunde. In de beginfase van de ziekte maakt de patiënt zich zorgen over tintelingen in de ogen en vaak knipperend. Met de voortgang van de staat lijkt verneveling in de ogen, zwarte vliegen en visusstoornissen. Retina vasculair angiospasme wordt gezamenlijk behandeld door een neuroloog, een oogarts en een therapeut. Gebruik kalmerende middelen en dehydraterende middelen om de symptomen te verlichten. De behandeling moet zo snel mogelijk beginnen om onomkeerbare oogveranderingen te voorkomen.

Perifere vasospasme

Het meest voorkomende angiospasme is perifere vasospasme.

Perifeer vasospasme is een van de belangrijkste mechanismen bij acuut bloedverlies. Bloed stroomt van de periferie naar het centrum, waar de vitale organen die gevoeliger zijn voor hypoxie (hersenen, hart, endocriene klieren) zich bevinden.

Op de onderste ledematen is de spasme zichtbaar voor het blote oog en manifesteert zich door de bleekheid van de huid, die vervolgens blauw wordt. Pallor is te wijten aan de uitstroom van bloed in de centrale vaten en blauw - door gebrek aan zuurstof. Uiteindelijk leidt het gebrek aan zuurstof in de weefsels tot een geleidelijke dood. Als u dergelijke symptomen opmerkt, moet u onmiddellijk advies en behandeling van een arts inwinnen.

Hoogtepunten van de behandeling van vasculaire spasmen

Elke behandeling begint met een enquête. De arts moet de oorzaak van angiospasme achterhalen en de juiste behandeling vinden.

Krampstillend (no-shpa, papaverine) en andere medicijnen die de symptomen van de ziekte verlichten, worden voorgeschreven. Deze medicijnen zullen dus de ontwikkeling van meer ernstige ziekten voorkomen.

Als conservatieve behandeling geen effect heeft, wendt u dan tot de chirurgen. Chirurgen verwijderen een deel van het reflexvasculair gebied en verwijderen zo de spasmen.

Angiospasme van bloedvaten (hersenen, ogen, ledematen)

Angiospasme is een vernauwing van de bloedvaten, haarvaten en kleine slagaders, wat leidt tot verstoord weefselmetabolisme en bloedcirculatie. De moderne mens leidt een actieve levensstijl. Tijdens lichamelijke inspanning neemt zijn hartslag toe en wordt zijn bloedcirculatie geactiveerd. Vanwege de elasticiteit zorgen gezonde bloedvaten voor een ononderbroken bloedtoevoer naar alle organen voor hun goede werking. Als er een spasme optreedt en het vaatlumen smaller wordt, krijgen de hersenen minder zuurstof. Dit komt tot uiting in verlies van bewustzijn, hoofdpijn, misselijkheid en braken. Dus, de hersenen signaleren een afwijking in het lichaam. Angiospasme werd vroeger beschouwd als een ziekte van ouderen, maar jaar na jaar is de ziekte "jonger". De reden is de constante stress, moderne levensstijl en slechte omgevingsomstandigheden. Een belangrijke rol hierin wordt gespeeld door erfelijkheid en ziekten in het verleden.

Symptomen en tekenen van angiospasme

Symptomen die kenmerkend zijn voor bijna alle manifestaties van angiospasme omvatten hoofdpijn, dat is knijpen en drukkende krampen gelokaliseerd in de slapen, het oog, het voorhoofd of de achterkant van het hoofd. Geleidelijk aan verspreidt de pijn zich over het hoofd. Ook kan een persoon tekens verschijnen:

• geluid in de oren en in het hoofd;
• misselijkheid of braken;
• duizeligheid;
• verschijnen van vliegen in de ogen en donker worden;
• desoriëntatie of verlies van bewustzijn;
• geheugenstoornis;
• verminderde prestaties en vermoeidheid

De oorzaken van vasculair angiospasme omvatten ziekten:

1. Atherosclerotische veranderingen in de bloedvaten.

De vaatwand bestaat uit elastische vezels, die goed zijn samengeperst en uitgerekt. Met atherosclerose worden cholesterolplaques en zouten erin gedeponeerd en dit is in strijd met de structuur ervan.

1. Osteochondrose van de cervicale wervelkolom.

Gevormde stekels op de wervelkolom oefenen druk uit op de bloedvaten en voorkomen bloedstroming. Dit leidt tot reflex spasmen.

1. Endocriene ziekten geassocieerd met hormonale verstoringen.
2. Stress en overwerk.
3. Bloedingen in de hersenen, waarbij de bloedvaten, in een poging om het bloeden te stoppen, aanzienlijk versmallen.
4. Hart- en vaatziekten.
5. Ontstekingen van de vaatwanden - vasculitis.
6. Hersentumoren.
7. Traumatisch hersenletsel.

Verschijnsel van angiospasme

Ernstig angiospasme

Vernauwing van de hartslagader leidt tot angina pectoris met kenmerkende langdurige en ernstige aanvallen in rust. Ernstig angiospasme wordt gekenmerkt door druk- en snijpijnen achter het borstbeen, die vaak vroeg in de ochtend of 's nachts in een horizontale positie verschijnen. Op dit moment vertoont het cardiogram abnormaliteiten wanneer de kransslagaders niet worden geblokkeerd en er geen tekenen zijn van zuurstofgebrek voor het myocard. Vaak wordt dit voorafgegaan door een kleine oefening.

Matige angiospalmen

Tot matige angiospasmen van kleine en middelgrote kaliber schepen behoren spasmen van de benen van de grote schepen. Dit wordt gekenmerkt door het feit dat de benen eerst bleek worden, dan blauw worden en dan is er roodheid. Ze worden vaak moe en bevriezen, er is kreupelheid en pijn.

Matige angiospasme in het netvlies is een lichte versmalling van het kaliber van de bloedvaten die het oog voeden. Het is het resultaat van somatische aandoeningen in het lichaam.

Perifeer angiospasme

Perifeer angiospasme of vasospasme komt het meest voor en treedt op tegen de achtergrond van vasculaire dystonie en manifesteert zich in verschillende varianten:

• spasmen van de bovenste ledematen;
• livedo neural - een ziekte die voorkomt bij jonge meisjes en vrouwen. Het getroffen gebied wordt blauwachtig van kleur en de huid eromheen wordt bleek. Wanneer de symptomen van hypothermie verergeren en in het warme seizoen verdwijnen;
• acrocyanosis is een ziekte die zich manifesteert tijdens de puberteit en gepaard gaat met gevoelloosheid van de ledematen en verhoogde transpiratie;
• bij ziekten van de longen en chronisch hartfalen;
• koude rillingen verschijnen bij koud weer in de vorm van blauwachtige zeehonden op het gezicht, handen, voeten en achter de oren;
• Het syndroom van Raynaud is een spasme waarbij er drie fasen zijn: ischemie, cyanose en hyperemie. In de eerste fase versmallen kleine spierspasmen en het capillaire lumen. In de tweede, is er stagnatie van bloed in de venules, arriovenous anastomosis en haarvaten. Tijdens de derde fase worden de vaten reactief verwijd. Dit alles gaat gepaard met een schending van de gevoeligheid.

Meestal wordt perifeer angiospasme in verband gebracht met een verminderde capillaire tonus, die zich op de huid bevindt. Ze komen voor in de aanwezigheid van negatieve factoren: weersomstandigheden, stressvolle situaties, veranderingen in levensstijl.

Angiospasme behandeling

Behandeling van angiospasme moet beginnen met een grondig onderzoek om de oorzaken en selectie van behandelmethoden te identificeren. Voor elke patiënt is het anders. In veel medische instellingen worden duplex-scanning, Doppler-echografie, echografie en meting van zuurstofspanning door de huid eerst voorgeschreven. Spasmen van de benen en handen worden behandeld door blootstelling aan een zwakke eclectische stroom. De cursus is ontworpen voor procedures van twintig minuten voor twee weken. Als zweren en necrose verschijnen, wordt de ontstekingsremmende en wondgenezingzalf toegepast op de gebieden. De behandeling kan erg lang duren, soms tot een jaar. In sommige gevallen helpt medicamenteuze behandeling niet, en neemt het zijn toevlucht tot chirurgische ingrepen. Tijdens sympathectomie worden de zenuwvezels met een klem gefixeerd. Soms moeten ze worden verwijderd. Bovendien wordt plasmaferese gebruikt. Als therapeutische behandelingsmaatregelen met antispasmodica.

Thuis, om angiospasme te verlichten, kunt u het medicijn zelf bereiden. Om dit te doen, giet je een eetlepel vincabladeren met driehonderd milliliter kokend water en houd je dit vijftien minuten in een waterbad. Koel, druk en neem drie keer per dag een glas.

Hier zijn een paar tips voor een snelle pijnverlichting:

1. Houd je voeten drie minuten in koud water.
2. Was met koud water.
3. Ga liggen en leg je hoofd op het kussen.
4. Drink twintig druppels valeriaan of dertig druppels Corvalol.
5. Voor ernstige hoofdkrampen, neem aspirine, nurofen of spazgan.
6. Masseer de nek en de slapen.
7. Drink een glas warm water met honing.

In het dieet zijn onder andere walnoten, uien, wortels, meidoorn en honing. Eet minder kruiden, zout en vetten.

Angiospasme van de hersenen

De achteruitgang van de omgeving, waarin veel gifstoffen en een verlaagd zuurstofgehalte aanwezig zijn, leidt ertoe dat hersenangiospasmen al bij jonge mensen kunnen voorkomen. Eerder werd deze ziekte bij ouderen gediagnosticeerd vanwege een afname in vasculaire elasticiteit.

Er zijn verschillende oorzaken van de ziekte. Dit is overwerk en frequent gebrek aan slaap en osteochondrose. Bij een roker neemt de kans op spasmen meerdere keren toe in vergelijking met een niet-roker. Hoofdpijn kan zowel matig als zeer ernstig zijn. De meeste pijn wordt gevoeld in de slapen, nek en voorhoofd en kan worden veroorzaakt door een stressvolle situatie of weersomstandigheden. Lang verblijf in de kou zonder hoofdtooi of alcoholmisbruik leidt ook tot angiospasme. De belangrijkste symptomen zijn:

• hoofdpijn;
• lage of hoge bloeddruk;
• misselijkheid;
• duizeligheid;
• spraak- en geheugenstoornissen

De bloedtoevoer en voeding van de kop kan worden verstoord als gevolg van vernauwing van de basale gaatjes in de cervicale wervelkolom of vernauwing in de wervels. Een spasme van bloedvaten van het hoofd is een zeer ernstige ziekte. Het is noodzakelijk om een ​​magnetische resonantiebeeldvorming van de nek en het hoofd uit te voeren, evenals echografie van de cervicale wervelkolom.

Angiospasme van behandeling van hersenvaten

Op basis van de resultaten van het onderzoek en de tests, wordt de behandeling voorgeschreven. Voor de behandeling van de onderliggende ziekte worden vaatverwijders voorgeschreven om de bloedtoevoer naar de hersenen, zuurstofabsorptie te verbeteren en spasmen te verlichten.

Hulp en recepten van traditionele geneeskunde. Bouillonladingen van valeriaan, anijs, moedersblad en duizendblad nemen de eerste tekenen en drinken gedurende de dag.

IJskompresinfusie van weegbree, sint-janskruid en paardebloem verlichten snel pijn.

Om de wanden van bloedvaten te versterken, wrijft u en mengt u een pond honing, vijf citroenen en vijf knoflookkoppen. Mengsel in een pot doen en een week in de koelkast bewaren. Neem dan elke ochtend voor een maand twee eetlepels.

Neem voor de maaltijd twee maanden het afkooksel van tijm en knoflook.

Zelfmassage van de temporale, occipitale regio en voorhoofd is ook zeer effectief. Lavendel en jasmijnolie hebben een rustgevend effect.

Versterkt bloedvaten draagt ​​bij tot afkooksels van berk, brandnetel, meidoorn, dogrose. Drink ze meerdere keren per jaar in plaats van thee in twee wekelijkse cursussen. Stop met roken en alcohol. Sluit niet uit van het dieet van koffie, vet voedsel, gerookt en worstjes. De basis van het dieet moet voedingsmiddelen zijn die magnesium, kalium, calcium bevatten. Dit zijn pruimen, appels, rozijnen, peulvruchten. Eet gedroogde abrikozen, fruit, vis, zeekool, pompoen. Drink een dag minstens twee liter water.

Cerebraal angiospasme

Cerebrale angiospasme is een vernauwing van de vaten van de hersenen, die verschillende en uitgesproken symptomen heeft. Ze kunnen gelijktijdig verschijnen, elkaar vervangen, intensiveren met een algemene verslechtering van de gezondheid. Vaak zijn ze van neurologische oorsprong en afhankelijk van het gebied van ischemie. De belangrijkste kenmerken zijn:

• hoofdpijn die gelokaliseerd is in verschillende gebieden;
• fluiten en tinnitus;
• snelle vermoeidheid en prestatieverlies;
• donker worden van de ogen tijdens het liggen;
• verminderde gevoeligheid of pijn van de ene helft van het lichaam;
• toegenomen zweten;
• verandering van de pols en afname van de arteriële druk;
• vliegen en sterren in de ogen;
• flauwvallen;
• spraakstoornissen;
• geheugen vervalt

Als de weersomstandigheden drastisch zijn veranderd of als u een slapeloze nacht heeft doorgebracht, kan er 's ochtends met een scherpe kanteling van het hoofd hoofdpijn optreden. Je voelt een gevoel van druk, sterke compressie en zwaarte.

Bij kinderen wordt cerebraal angiospasme gekenmerkt door een afname van de eetlust, verrassend in de slaap. Het moet op tijd worden opgemerkt en zal zich tot een arts wenden om het verschijnen van neuropathie, doofheid en mentale retardatie te voorkomen.

Retina angiospasme

De pathologie van de oogvaten van vandaag is de belangrijkste in de oogheelkunde. Wanneer angiospasme van het netvlies optreedt, vernauwt de ader van het netvlies of zijn takken zonder veranderingen in de bloedvaten. Deze ziekte komt voor bij hypertensie, de ziekte van Raynaud, nicotinevergiftiging. Door obstructie van de centrale slagader zijn vervaging van de ogen, het verschijnen van zwarte vliegen en visusstoornissen mogelijk. In het beginstadium wordt irritatie en frequent knipperen gevoeld. De oorzaak van de ziekte is een lang tv-kijken, slecht slapen en onvoldoende verlichting. Tijdens het onderzoek kan de fundus van het oog normaal zijn of kan er een vernauwing zijn van een of een tak van de ader. Tegen de achtergrond van atherosclerotische veranderingen wordt soms sclerose van het netvlies gedetecteerd.

Om een ​​aanval te verlichten, is het noodzakelijk om vasoconstrictor, kalmerend of dehydraterende geneesmiddelen te nemen. De behandeling wordt gezamenlijk uitgevoerd door een oogarts, neuroloog en therapeut. Als angiospasme wordt veroorzaakt door vergiftiging of eclampsie, is dringende ziekenhuisopname noodzakelijk.

Angiospasme van de onderste ledematen

Wanneer angiospasme van de vaten van de onderste ledematen de belangrijkste slagaders spasmen. Dit manifesteert zich in de vorm van een symptoom van albane bleke benen. In de geneeskunde wordt dit het "been van de commandant" genoemd. Tijdens een spasme wordt het been bleek, de huid blauw en wordt dan rood. Pallor wordt veroorzaakt door een abrupte uitstroom van bloed. De blauwheid is te wijten aan een gebrek aan zuurstof, en wanneer de bloedcirculatie wordt hersteld, wordt het been rood. Deze toestand kan twintig minuten of langer duren. Als het angiospasme wordt geremd, kan dit leiden tot distale cyanose wanneer de huid een marmeren kleur wordt. Na cyanose kan zich weefseloedeem ontwikkelen. In een later stadium kunnen zich necrobiotische processen ontwikkelen.

Angiospasme, wat is het

ANGIOSPASM (angiospasmus; Griekse angeion - vat en spasmen - spasme) - pathologische vernauwing van het lumen van de slagaders met een scherpe beperking of zelfs stopzetting van de bloedstroom in hen als gevolg van overmatige contracties van vasculaire spieren voor deze hemodynamische omstandigheden. De onmiddellijke consequentie van angiospasme is weefselischemie in de krampachtige slagader. Dit angiospasme verschilt van fysiologische vasoconstrictie, die adequate (voor bepaalde hemodynamische omstandigheden) reductie van capillaire bloedstroom verschaft.

inhoud

Geschiedenis van

Claude Bernard (1851) was een van de eersten die angiospasme observeerde in een experiment en irriteerde de takken van de sympatische zenuw met een galvanische stroom. Tegen het einde van de 19e eeuw was er een idee van de rol van angiospasme bij het optreden van voorbijgaande stoornissen in de bloedsomloop bij een aantal pathologische aandoeningen, dat in de vroege 20e eeuw algemeen verspreid was onder clinici. Dit werd met name vergemakkelijkt door de introductie in de klinische praktijk van methoden voor het bestuderen van de vasculaire tonus, waarvan schendingen konden worden verklaard door een deel van klinisch voor de hand liggende hemodynamische stoornissen, bepaald door morfologische onderzoeken.Verder waren veel klinische symptomen bij hypertensie, atherosclerose, vasculitis, autonome neurosen niet altijd gerechtvaardigd uitgelegd als manifestaties van angiospasme. En nu wordt de term 'angiospasme' soms onnodig veel gebruikt. Meestal wordt het ten onrechte gebruikt in de volgende gevallen: 1) om de aard van acute regionale stoornissen in de bloedsomloop te verklaren, hoewel andere waarschijnlijke oorzaken niet worden uitgesloten (hypotensie van bloedvaten of aderen, bloedstasis, bloeding, enz.); 2) om te verwijzen naar fysiologische vasoconstrictie of zelfs fysiologische toename in de tonus van de slagaders zonder het lumen te versmallen; 3) om de aard van de vastgestelde vermindering van de bloedstroom door het lichaam uit te leggen, zonder uitzondering, de connectie van deze afname met andere oorzaken (verlaging van de centrale bloeddruk, organische obstructie van het slagaderlumen, enz.). Soms wordt er geen rekening mee gehouden dat zelfs de zichtbare voorbijgaande vernauwing van de slagader (met capillaroscopie, directe waarneming van bloedvaten door het venster in het experiment, met angiografie, enz.) En tijdelijke ischemie niet altijd door angiospasme wordt veroorzaakt; ze kunnen in het bijzonder het gevolg zijn van het rangeren van bloed door arterioveneuze anastomosen in de buurt van de waargenomen vernauwing van het bloedvat.

Vanwege de hyperbolisatie van de rol van angiospasme in de pathologie van therapeutische maatregelen gericht op het elimineren van verdacht angiospasme, zijn ze niet altijd effectief of verslechteren ze zelfs de toestand van patiënten; aan de andere kant worden krampstillende eigenschappen toegeschreven aan een aantal geneesmiddelen alleen op basis van hun therapeutisch effect in omstandigheden die niet worden beschouwd als manifestaties van angiospasme.

De studie van de klinische rol van angiospasme in de pathologie van de bloedcirculatie in individuele menselijke organen is methodologisch erg moeilijk. Dit geldt in het bijzonder voor cerebraal angiospasme en spasmen van de kransslagaders van het hart. Daarom zijn de standpunten over de rol van angiospasme bij menselijke ziekten anders. Bijvoorbeeld, samen met het traditionele beeld van angiospasme als de leidende schakel in de pathogenese van angina, is er een tendens om zijn pathogenetische rol volledig te ontkennen. Raab (W. Raab) noemde het concept van angiospasme, toegepast op angina pectoris, een tijdelijke hypothese, waarvan de noodzaak naar zijn mening verdween in verband met de detectie van het effect op myocardhypoxia veroorzaakt door catecholamines. Veel clinici kunnen een aantal gevallen van angina pectoris echter niet verklaren om een ​​andere reden dan angiospasme, en een aantal redenen worden aangehaald om de rol ervan te bevestigen, inclusief het positieve therapeutische effect van toenemende coronaire bloedstroming na de toediening van myotrope geneesmiddelen zoals papaverine in doses die het myocardmetabolisme niet beïnvloeden.. A.V. Smolyannikov en T.A. Naddachina (1963) beschrijven de morfologische veranderingen van de kleine en intramurale slagaders van het hart, die worden beschouwd als het resultaat en het bewijs van functionele stoornissen van de coronaire circulatie. De rol van cerebraal angiospasme is nog niet volledig onderzocht. (zie hieronder). De studie van cerebrale slagaders en aders bij vasculaire cerebrale crises met behulp van orbitale plethysmografie toonde aan dat bij hypertensieve patiënten (bij de therapeutische afdeling) cerebraal angiospasme als leidende of als een extra schakel in de pathogenese wordt waargenomen in minder dan 15% van alle crises.

Experimentele modellen van angiospasme worden voornamelijk gereproduceerd in diersoorten die niet worden gekenmerkt door hypertensie en atherosclerose, en deze ziekten worden het vaakst genoemd bij te dragen tot de ontwikkeling van angiospasme bij mensen. Daarom kunnen niet alle conclusies over de pathogenese van angiospasme verkregen in experimentele modellen worden aanvaard voor analyse, pathologie van de bloedcirculatie bij mensen, hoewel de meest algemene mechanismen voor de regulatie van vasculaire tonus bij mensen en dieren hetzelfde zijn. Blijkbaar kunnen, in speciale pathologische omstandigheden, fysiologische arteriotonische reacties de basis zijn voor de ontwikkeling van angiospasme in de hersenen, geassocieerd, in het bijzonder, met verstoorde autoregulatie van de cerebrale bloedstroom. Het is bekend dat de fysiologische verhoging van de toon van de hersenvaten, waardoor buitensporige bloedstroom waargenomen bij mensen met bloeddrukverhoging of kunnen belemmeren uitstroom uit de aderen van de kop (bij dieren dergelijke reactie gemerkt GI Mchedlishvili en LG Ormodadze) in reactie op een toename van de druk in een van de veneuze sinussen. Daarom, cerebrale vasospasme, in tegenstelling tot andere oorzaken cerebrale crises met hypertensie, meestal waargenomen bij patiënten met een aanhoudende hoge bloeddruk tijdens de sterke stijging van de bloeddruk, of het zich ontwikkelt in fasen hoogtepunt crisis veroorzaakt door stagnatie in de aderen van de hersenen. Volledig vergelijkbare modellen van dergelijk angiospasme bij dierproeven zijn niet verkregen. Functionerend van aard, ontwikkelt angiospasme zich niet alleen met primaire aandoeningen van de externe (nerveuze en humorale) vasomotorische regulatie; In sommige gevallen stelt blijkbaar organische dynamiek en klinische cardiovasculaire aandoeningen (arteriosclerose, trombose, embolie, enz.) waaronder de ontwikkeling vergemakkelijkt vasoconstrictie reactiviteit verandering invloed op de vaatwand. De laatste omstandigheid is van bijzonder klinisch belang. Er wordt aangenomen dat angiospasme van exteroceptieve stimuli of als gevolg van viscero-abdominale reflexen zich gemakkelijker ontwikkelt op veranderde bloedvaten; Het kan ook vervormd vasomotorische respons op fysiologische stimuli (bijvoorbeeld vasoconstrictie in respons op thermische stimulering) en farmacologische middelen.

Bij het optreden van angiospasme wordt de rol van vergiftiging en beroepsmatige gevaren opgemerkt - roken, leiden tot intoxicatie, koolstofdisulfide.

Voor angiospasme in de ledematen, vaak als gevolg van de aanvangsstadia van organische angiopathie (zie Angiotrophonurosis, de ziekte van Raynaud), wordt de pathogene rol van bevriezing en herhaalde koeling genoteerd.

pathogenese

Angiospasme kan alleen optreden in slagaders, waarvan de wand een goed ontwikkelde spierlaag bevat, die de intravasculaire druk overwint terwijl het lumen van het bloedvat wordt verkleind en scherp wordt versmald. Een dergelijke afname in het lumen wordt bereikt door het verdikken van de intima van het vat als gevolg van een significante verkorting van de omtrek van de media, waarbij het binnenste elastische membraan kronkelt en het endotheel uitsteekt in het lumen van het vat.

Als onder normale omstandigheden in vasculaire gladde spiercellen onder invloed van contractiele stimuli zijn er twee geconjugeerde processen - te verminderen en zorg ervoor om hem te volgen ontspannen en daarna ontspannen met vasoconstrictie en daardoor inbreuk de slagader permanent blijft in een toestand van sterke krimp. Langdurige spiercontractie wordt uitgevoerd met energiekosten. Zelfs een scherp angiospasme, dat in het leven moeilijk te elimineren is, verdwijnt op natuurlijke wijze na de dood, wanneer het metabolisme in de arteriële wand stopt. Daarom is het onmogelijk om het feitelijke angiospasme te detecteren tijdens de autopsie van de lijken (alleen ischemische veranderingen in de weefsels die door hen tijdens het leven worden veroorzaakt) blijven bestaan, wat een van de redenen was om de mogelijkheid van angiospasme, bijvoorbeeld in de hersenen, te ontkennen.

Angiospasme kan gebaseerd zijn op twee pathogenetische varianten. Vasoconstrictie wordt niet bewerkstelligd bij buitengewone vasoconstrictieve stimulatie vaatwand zenuw of in het bijzonder humorale wijze (bijvoorbeeld vasoconstrictie van de bloedvaten van het netvlies en hersenen aan het begin van een migraineaanval), of door de functie zelf van de slagaderwand, zodat ook gewone vasoconstrictor effect veroorzaken een vermindering van vasoconstrictie type. Lokale organische, metabole en functionele veranderingen in weefsels spelen vaak een cruciale rol in de pathogenese van angiospasme. Aldus wordt cerebrale slagaderspasme vaak waargenomen nabij aneurysma's of subarachnoïde bloedingen; bij de ziekte van Raynaud worden de wanden van de digitale slagaders zeer gevoelig voor de effecten van koude als gevolg van lokale verstoringen, aangezien angiospasme ook optreedt na vasculaire denervatie.

Niet alle slagaders kunnen even gevoelig zijn voor angiospasme. Wanneer angiografie wordt gedetecteerd in radiocontrast angiografie in de hersenen, hart en ledematen, is angiospasme voornamelijk gelokaliseerd in slagaders van groot kaliber. Echter, radiopaque angiografie kan niet worden beschouwd als een adequate methode voor de studie van angiospasme, in het bijzonder omdat er tot nu toe geen re-genetisch contraststoffen onverschillig zijn voor vaten die geen vasculaire reacties zouden veroorzaken. In de klinische praktijk worden symptomen van angiospasme voornamelijk opgemerkt in de slagaders van gemiddeld kaliber. Blijkbaar hangt de neiging tot het ontstaan ​​van angiospasme af van de functionele kenmerken van de slagaders, in het bijzonder van hun typische functionele gedrag bij het reguleren van de bloedcirculatie. In het algemeen moet vasoconstrictie gemakkelijker te ontwikkelen die delen van het vaatstelsel, waarbij vasoconstrictor innervatie beter ontwikkeld waar meer inwerking van endogene vaatvernauwende middelen (catecholaminen, serotonine, vasopressine andere) of fysische omgevingsfactoren (koud), en tenslotte, waarbij vasoconstrictie is een typisch beeld vasculaire reacties in fysiologische en pathologische omstandigheden.

Vanwege het gebrek aan adequate methoden voor de studie van angiospasme en gebrek aan kennis over de mechanismen van contractie van gladde spieren, blijft de pathogenese van angiospasme in de meeste organen tot voor kort weinig bestudeerd. Het is bekend dat de oorzaak van angiospasme veranderingen kan zijn in verschillende delen van een complexe keten van processen die het mechanisme van contractie en ontspanning van vasculaire gladde spieren implementeren. Op basis van de beschikbare experimentele gegevens in de pathogenese van angiospasme, worden de volgende mogelijke mechanismen onderscheiden:

1. Stimulering van intense en langdurige synthese van endogene vaatvernauwende stoffen zoals alfa-agonisten (zie. Catecholamines), serotonine (cm.), Et al., De slagaderwand, hetgeen leidt tot een langdurige reductie. In relatie tot de arteria carotis intern werd bijvoorbeeld aangetoond dat zijn angiospasme kan optreden als gevolg van de mobilisatie van serotonine in de arteriële wand onder invloed van vreemde eiwitten die circuleren in het vasculaire lumen.

2. Specificatie vernietiging van normale endogene vaatvernauwende stoffen in de vaatwand, zoals bij het pakken oxidasefunctie vernietigen catecholamines en serotonine (in het experiment wordt dit bereikt door remming van de farmacologische oxidase bijv. Iproniazide of nialamidom).

3. Overtreding van de normale functie van spiermembranen. In de niet-gecontracteerde spier zijn de membranen gepolariseerd vanwege de actieve overdracht van ionen erdoorheen (kalium - in de cel, natrium - buiten). membraandepolarisatie is een van de essentiële onderdelen van de werkwijze voor de verkorting myofilamenten, waarna door de actieve transport van ionen (de "natrium-kalium pomp") polarisatie van het membraan wordt hersteld (repolarisatie) en myofilamenten ontspannen. Als de processen die leiden tot de herpolarisatie van de spiermembranen worden geschonden, blijft de vaatwand gedurende lange tijd samentrekken. Dergelijke verstoringen kunnen afhangen van pathologische of leeftijdsgerelateerde veranderingen in de membranen van gladde spiercellen van de vaten, aantasting van enzymatische reacties die actief kalium- en natriumionen transporteren door celmembranen en de afbraak van andere processen die betrokken zijn bij membraanrepolarisatie.

4. Overtreding van het normale transport van calciumionen in gladde spiercellen. Na de depolarisatie van de spiermembranen worden calciumionen getransporteerd in de myofilamenten en veroorzaken ze hun verkorting - gladde spiercellen samentrekken, dat wil zeggen calciumionen zijn de trekkrachtmechanisme ("trigger") samentrekking. De daaropvolgende verwijdering van calciumionen uit myofilamenten veroorzaakt het proces van hun ontspanning. Aldus kunnen verminderde calciumionen uit myofilamenten (als gevolg van disfunctie van de "calciumpomp") angiospalmen veroorzaken. Het blijkt dat het krampstillend effect van bepaalde geneesmiddelen bijvoorbeeld. papaverine, methylxanthines (theophylline, cafeïne en andere), wordt bereikt door de afgifte van calciumionen gebonden in myofilamenten van arteriële gladde spiercellen.

5. Angiospasme kan ook afhankelijk zijn van verminderde relaxatie van myofilamenten vanwege veranderingen in hun eiwitten. De directe oorzaken van dergelijke schendingen zijn slecht begrepen.

Klinisch beeld

Klinische tekenen van angiospasme zijn niet specifiek, ze zijn geassocieerd met de lokalisatie ervan en bestaan ​​voornamelijk in aandoeningen van de functie van ischemisch weefsel. De mate van functionele stoornissen is evenredig met de mate en de duur van angiospalmen.

Er wordt aangenomen dat angiospasme in het systeem van de kransslagaders de kliniek van angina pectoris vormt (zie) en mogelijk de oorzaak is van een hartinfarct (zie) met de bijbehorende symptomen; spasmen van de bloedvaten van het mesenterium manifesteren de buik pad (zie); spasmen van de hersenslagaders liggen ten grondslag aan de pathogenese van enkele varianten van cerebrale crises en beroertes met kenmerkende symptomen van focale neurologische stoornissen. De ontwikkeling van angiospasme in de spierorganen wordt vaak uitgedrukt door pijn in de ischemische zone met bestraling in het overeenkomstige segment van somatische innervatie.

Het verloop van angiospasme is het meest bestudeerd met zijn lokalisatie in de vaten van de ledematen. Kortdurend angiospasme van de slagader veroorzaakt een scherpe blanchering en afkoeling van de vinger met een schending van pijn en tactiele gevoeligheid van lokale paresthesie tot anesthesie. Een dergelijke combinatie van symptomen wordt gekenmerkt als een "dode vinger" (digitus mortuus). Soortgelijke symptomen ontwikkelen zich over de gehele ledematen met angiospasme van de slagaders, meestal gepaard gaand met hun organische schade. Albast (zoals in beelden) bleekheid van het been, dat zich in dergelijke gevallen ontwikkelt, is een symptoom, de "voet van de commandant" genoemd. In het geval van langdurige angiospasme van de slagaders van de extremiteiten, wordt het voorkomen van distale cyanose waargenomen, soms gelijkmatig verdeeld, soms in de vorm van een cyanotisch gaas, waardoor de indruk van een marmeren huid wordt gewekt. Het uiterlijk van cyanose, parese venules gevolg van ischemie zone en wordt alleen waargenomen wanneer de mogelijkheid van het binnendringen van bloed daarin door middel van anastomosen van aderen die de bloedstroom wordt voortgezet, hetzij door het handhaven van een minimum aan capillaire bloedstroom door gedeeltelijke arteriële doorgankelijkheid spasmen. In het geval van digitus mortuus is cyanose meestal afwezig, maar dit gebeurt vaak tijdens ischemie van grote delen van de ledematen. Na cyanose ontwikkelt zich enig weefseloedeem als gevolg van een toename in capillaire permeabiliteit voor eiwitten als gevolg van membraanhypoxie. In het volgende stadium ontwikkelen zich necrobiotische processen - hoe eerder hoe groter de afstand tussen de behoefte aan zuurstof in het weefsel en de hoeveelheid doorbloeding. In de hartspier, waar de behoefte aan zuurstof hoog is, ontwikkelen de foci van dystrofie zich na enkele minuten ischemie.

De diagnose

De diagnose van angiospasme in de interne organen wordt gesteld aan de hand van de dynamica van de symptomen die kenmerkend zijn voor acute ischemie (angina pectoris, buikpad). Perifeer angiospasme wordt objectief herkend door een afname van de lokale temperatuur, waarvan de grootte alleen wordt bepaald door de intensiteit van de arteriële instroom.

De differentiële diagnose van angiospasme met vormen van ischemie van organische aard is moeilijk, vooral in gevallen waarin angiospasme zich ontwikkelt op de achtergrond van obstructieve angiopathieën. Als differentiaaltest wordt de dynamiek van de bloedstroom onder invloed van thermische stimuli (voor angiospasme in de ledematen) en farmacologische middelen onderzocht. Bij gemengde genese van ischemie wordt het aandeel van angiospasme daarin bepaald door de mate van toename van de bloedstroom in reactie op het vaatverwijdende effect. In de klinische setting, plethysmografie (zie), reografie (zie), wordt lokale thermometrie gebruikt om angiospasme van verschillende lokalisatie te diagnosticeren.

Cerebraal angiospasme is een vernauwing van de hersenslagaders die leidt tot ondervoeding van het zenuwweefsel van de hersenen.

Vanaf het begin van de vorige eeuw begon de spasmen van cerebrale bloedvaten de pathogenese van hersencrises te verklaren (zie).

Sinds de jaren 20 van deze eeuw is deze theorie onderworpen aan kritiek, omdat er geen overtuigend bewijs was voor de mogelijkheid van een spasme van de hersenslagaders. De theorie van cerebraal angiospasme staat in contrast met de theorie van cerebrovasculaire insufficiëntie, voorgesteld in 1951 door Denny-Brown (D. Denny-Brown), volgens welke voorbijgaande en aanhoudende cerebrale bloedcirculatie niet gebaseerd is op angiospasme, maar op onvoldoende bloedtoevoer naar atherosclerotische vernauwde cerebrale bloedvaten tijdens een val van de bloedsomloop. Deze theorie heeft aanhangers en is afhankelijk van klinische, pathologische en experimentele gegevens, maar kan niet als universeel worden beschouwd.

Tot op heden is er veel bewijsmateriaal verzameld ten gunste van het bestaan ​​van cerebrale angiospasmen en hun belang in de pathogenese van cerebrale circulatiestoornissen. Bij de experimenten werd door observatie door het "venster" in de schedel aangetoond dat mechanische, chemische effecten, evenals een sterke stijging van de bloeddruk, een spasme van hersenvaten kunnen veroorzaken.

Bij migraine, hypertensie en andere ziekten, kan een persoon spasmen van retinale bloedvaten ervaren die afkomstig zijn uit het systeem van de interne halsslagader. Je kunt nadenken over de mogelijkheid van vergelijkbare verschijnselen in de vaten van de hersenen. Spasmen van cerebrale vaten werden opgemerkt tijdens operaties aan de hersenen, evenals tijdens cerebrale angiografie. Bij cerebrale atherosclerose verschilt de mate van beschadiging van de hersenvaten in verschillende delen van de hersenen en met onscherpe veranderingen in het vat blijft de kans op spasmen bestaan.

Cerebrale angiospasme kan voorbijgaande ischemie van een hersengebied veroorzaken; in andere gevallen leidt het tot plasmorragie in de wand van kleine bloedvaten met hun daaropvolgende hyalinose, of het veroorzaakt verzachting van de hersenen. Beide kunnen het gevolg zijn van een hypertensieve crisis.

Niet alle gevallen van ischemische verzachting in cerebrale atherosclerose worden verklaard door het mechanisme van cerebrovasculaire insufficiëntie. Sommigen van hen kunnen angiospastisch van oorsprong zijn, omdat tijdens een autopsie-onderzoek geen occlusies worden gedetecteerd in de voedingsvaten, blijft hun doorgankelijkheid voor de bloedstroom behouden.

Bij atherosclerose, in de latere stadia van hypertensie en bij andere vaataandoeningen van de hersenen, wordt het zenuwapparaat van de bloedvaten aangetast, kunnen onvoldoende vasomotorische reacties optreden, meestal in de vorm van reflexvernauwing van de slagaders van de hersenen en bloedvaten; soms is hun primaire reflexuitbreiding ook mogelijk. Factoren die irritatie van cerebrale vasculaire receptoren veroorzaken zijn niet onderzocht. Dit kan het effect zijn van hoge bloeddruk, microembolie, veranderingen in de bloedchemie en meer.

Bij verschillende ziekten hebben hersenschokken een andere pathogenetische basis, waarmee rekening moet worden gehouden bij het uitvoeren van therapeutische maatregelen. Een aantal hersencrises bij hypertensie kan dus gebaseerd zijn op het mechanisme van cerebraal angiospasme, en in cerebrale atherosclerose zijn in sommige gevallen cerebrale crises van angiospastische oorsprong, in andere gevallen - ze worden veroorzaakt door cerebrovasculaire insufficiëntie.

Behandeling en preventie

Behandeling en preventie van angiospasme vallen gedeeltelijk samen met de behandeling en preventie van belangrijke ziekten die gepaard gaan met angiospasme (neurose, hypertensie, atherosclerose, vasculitis). Het roken van tabak is uitgesloten. Sanering van infectieuze foci. Wanneer angiospasme op de achtergrond van hoge bloeddruk effectieve antihypertensieve therapie vereist (geneesmiddelen rauwolfii, α-methyldopa, guanethidinederivaten). De mogelijkheid van angiospasme als gevolg van de visceroviscerale reflex moet worden overwogen. Dus met het "cholecysto-coronaire syndroom" van S. P. Botkin worden angina-aanvallen soms geëlimineerd na cholecystectomie.

Directe verlichting van angiospasme heeft zijn eigen kenmerken in zijn individuele vormen (zie Crises, de ziekte van Raynaud, Angina pectoris). Universele krampstillers voor schepen van alle gebieden bestaan ​​niet. Geneesmiddelen worden voor elke patiënt afzonderlijk geselecteerd, waarbij rekening wordt gehouden met regionale verschillen in de reactie van bloedvaten en de mogelijkheid van een paradoxale reactie op farmacologische middelen. Nitrieten zijn bijvoorbeeld het meest effectief voor coronaire angiospalmen, maar ze hebben de neiging de bloedstroom in de hersenslagaders te vertragen. Met cerebraal angiospasme nemen de waarschijnlijkheid en mate van het spasmolytische effect af in de volgende reeks geneesmiddelen (voor intraveneuze toediening): Vincamine (in een dosis van 10-20 mg); no-shpa (2% oplossing - 2-4 ml); papaverine (2% oplossing - 2 ml - langzaam!); cafeïne (10% oplossing - 2-3 ml) of aminofylline (2,4% oplossing - 10 ml).

In het geval van perifeer angiospasme, de toepassing van warmte (onderdompeling van een zere ledemaat in warm water), kan novocaine-blokkade in de wortelzone van de corresponderende segmenten worden getest, volgens indicaties - intra-arteriële toediening van een 0.25% novocaïne-oplossing (10 ml) of geen-spits (2% oplossing - 3 mL).

het voorkomen

Preventie van angiospasme in de ledematen zorgt voor de eliminatie van re-cooling, training van vasculaire reacties door afwisselend ledematen in koud en warm water te plaatsen (hun temperatuurverschil neemt elke dag met 1 ° toe) gedurende 1-2 minuten elk 5-6 keer gedurende één procedure (de cursus gaat verder twee tot drie weken); recept van nicotinezuur, pancreaspreparaten (depot-padutine, incpanana), ATP, angiotrofine.

Chirurgische behandelingsmethoden (sympathectomie) en alcoholisme van de sympathische zenuwen zijn voornamelijk geïndiceerd voor angiospasme op de achtergrond van organische angiopathieën (zie Alcoholisatie, Sympathectomie).

bibliografie

Votchal B.Ye. en Zhmurkin V.P. Enkele gegevens over de farmacodynamiek van de tonus en aders van de hersenen, Cor et vasa (Praha), Deel 10, nr. 1, p. 11, 1968, bibliogr.; zij, Farmacologische benadering van het probleem van vasculaire tonuspathologie, Klin, medisch, deel 46, nr. 10, p. 10, 1968, bibliogr.; Mchedlishvili GI Pathogenese van angiospasme, Pat. Fiziol. en experimenteer. ter., № 2, p. 6, 1974, bibliogr.; Somlyo A.P. a. Somlyo A. V. Vasculaire gladde spier, Pharmacol. Rev., v. 20, p. 197, 1968, bibliogr.

A. cerebraal

Bogolepov NK Cerebrale crises en beroerte, M., 1U71; Voorbijgaande aandoeningen van de cerebrale circulatie, red. R.A. Tkachev, M., 1967; Schmidt E. V. Stenose en trombose van de halsslagaders en aandoeningen van de cerebrale bloedsomloop, M., 1963; Meyer, J., S., Waltz, A.G. Gotoh F. Pathogenese van cerebrale vasospasme bij hypertensieve encefalopathie, Neurology (Minneap.), V. 10, p. 735, 859, 1960.

V.P. Zhmurkin; G. I. Mchedli-shvili (Pat.Pharm.), R. A. Tkachev (Neur.).