Hartmyocarddystrofie

De menselijke bevolking als geheel heeft geleerd veel aanvallen van een groot aantal verschillende pathogene factoren tegen te gaan. Maar om de negatieve impact van ziekten met hun eigen evolutionaire geschiedenis volledig te vermijden, zal de mens nooit slagen. Myocardodystrofie van het hart, of een niet-inflammatoire metabolische aandoening in een bepaald orgaan onder invloed van verschillende factoren, is een van de vrij frequente afwijkingen in het werk van de hartspier.

Hartspierdystrofie van het hart: de etiologie van de ziekte of waarom de motor "overstroomd" is?

Na zo'n onbegrijpelijke diagnose te hebben gehoord in het kantoor van een cardioloog of therapeut, kan men niet zomaar de muren van een medische instelling verlaten zonder goed advies en aanbevelingen voor behandeling te ontvangen. Je kunt je afvragen waar deze afwijking vandaan kwam. Er is een concreet antwoord op deze eerlijke vraag.

  • Verschillende bedwelmende effecten van het lichaam onder invloed van alcohol of andere schadelijke stoffen
  • Algemene aandoeningen van metabole processen en hormonale achtergrond geassocieerd met de aanwezigheid van ziekten zoals diabetes, obesitas, vitaminegebrek en andere.
  • bloedarmoede
  • Constante fysieke belasting, vasten
  • infectie
  • Onstabiele fysische agentia: oververhitting, blootstelling aan straling, enz.

Het is belangrijk om adequaat en tijdig te reageren op de signalen die uw lichaam geeft op het moment van de invloed van een zich ontwikkelende ziekte erop. Aldus worden de volgende symptomen van myocardiale dystrofie bij mensen waargenomen:

  • De belangrijkste symptomen van de bovengenoemde ziekten, die de oorzaak zijn van de MCD zelf (vermoeidheid, kortademigheid, tachycardie)
  • De aanwezigheid van systolische ruis over de longslagader
  • Pijn op de borst
  • Hypotensie en zeldzame pols
  • Hartfalen
  • Vergrote hart

MCD: wat te doen?

Zoals met elke andere erkende ziekte, is het noodzakelijk om te beginnen vechten met MCD. Omdat dit de enige manier is om onomkeerbare gevolgen te vermijden die samenhangen met een afwijking in het werk van het hart. Topische behandeling van myocarddystrofie is niet altijd medicatie. Allereerst is het noodzakelijk:

  • Stel de werkmodus en rust goed in
  • Zorg voor matige lichaamsbeweging
  • Vermogen correctie
  • Vitaminetherapie
  • Preventie van infectieziekten die een afwijking van metabole processen in de spiercellen van het hart kunnen veroorzaken.

In sommige gevallen wordt de behandeling van myocarddystrofie van het hart uitgevoerd met behulp van verschillende geneesmiddelen die helpen het normale metabolisme te herstellen. Het doel van kaliumorotaat, cocarboxylase, methandrostenolon valt binnen de kwalificaties van een professionele arts en kan niet plaatsvinden als een onafhankelijke poging om een ​​dergelijke ernstige ziekte te elimineren.

Bronnen van het probleem

Het is belangrijk om te begrijpen dat een ziekte met een vrij brede etiologie wordt geclassificeerd afhankelijk van de geschiedenis van het voorkomen ervan. Dus dyshormonale myocardiodystrofie komt voor bij vrouwen in de leeftijd van 45-55 jaar en wordt geassocieerd met het uitsterven van de ovariële functie. Maar soms kan deze ziekte op jonge leeftijd voorkomen bij vrouwen met menstruatiestoornissen en verschillende gynaecologische aandoeningen, vaak met myoma.

Een specifiek geval van deze ziekte is een afzonderlijke naam - climacterische myocarddystrofie. Menopauzale vrouwen hebben vaak met dit probleem te maken. Frequente symptomen die optreden in deze pathologie zijn prikkelbaarheid, slaapstoornissen, verstoorde emotionele toestand, gevoel van zuurstofgebrek. Wat het werk van het hart betreft, zijn er enkele abnormaliteiten en frequente pijn op lange termijn inherent aan het cardiale syndroom.

Een afzonderlijke variant van MCD is dysmetabole myocardiale dystrofie, die op zijn beurt wordt veroorzaakt door een onevenwichtigheid in de proteïne-koolhydraatsamenstelling van het geconsumeerde voedsel, en dientengevolge een metabole stoornis. Maar het is vermeldenswaard dat er geen officieel erkende diagnose is met deze naam.

Er is ook een MCD, die gepaard gaat met krachtige neurosen en aanvallen van onverklaarde angst. Dit probleem wordt veroorzaakt door een sterke en frequente adrenalinestoot, die de oorzaak is van metabole stoornissen in de hartspier. Deze ziekte wordt neuro-endocriene myocardiale dystrofie genoemd.

De term secundaire myocarddystrofie geeft aan dat een dergelijke ziekte altijd van een aard is die voortkomt uit een primair probleem. De bovenstaande informatie geeft aan dat in geval van verstoring van het endocriene of zenuwstelsel van het lichaam, de reactie van de hartspier niet lang duurt.

Cardiale myocarddystrofie als een niet-inflammatoire laesie

Het hart zal werken als een MOTOR!

U vergeet tachycardie als u voor het slapengaan gaat.

Sommige hartziekten worden niet veroorzaakt door inflammatoire, ischemische, trombotische en andere wijdverspreide aandoeningen. Dus myocardiale dystrofie (MCD) kan zich ontwikkelen bij kinderen en volwassenen en kan zowel functioneel, reversibel als progressief van aard zijn wanneer sclerotische processen met ernstige geleidingsstoornissen snel beginnen op te treden in de spierweefsels van een orgaan.

Kenmerken van de ziekte

Onder MCD (myocarddystrofie) wordt verstaan ​​een groep ziekten met hartspierbeschadiging veroorzaakt door gestoorde metabolische processen in de hartspier. Deze niet-inflammatoire aandoeningen komen op cellulair niveau voor, wat leidt tot schendingen van de fysieke, chemische, biologische structuur van de hartspier, waardoor merkbare morfologische veranderingen in het hart optreden. Deze veranderingen en provoceren verschillende mislukkingen en disfuncties in het werk van het hart, met betrekking tot contractiele en andere activiteiten. Synoniemen van de naam "myocardiale dystrofie" zijn "myocardiale dystrofie", "myocardie", "myocardosis".

Het concept van MCD is enigszins nauwkeuriger in zijn definitie: het is een secundaire laesie van de hartspier, die niet wordt veroorzaakt door tumoren, ontsteking, primaire degeneratie, maar begint met de ontwikkeling ervan na de start van metabole stoornissen en gebrek aan energie in het myocardium. Deze processen leiden tot aanvankelijk reversibele dystrofische verschijnselen in myocardcellen - cardiomyocyten en de symptomen van de ziekte zijn geassocieerd met een verscheidenheid aan hartaandoeningen.

Myocarddystrofie moet niet worden gegeneraliseerd met myocarditis, harttumoren, andere ziekten met onduidelijke etiologie, zoals sommige deskundigen ten onrechte geloven. Een secundaire onevenwichtigheid van het metabolisme in de hartspier en een afname van de samentrekkende activiteit ervan worden meestal veroorzaakt door ziekten en aandoeningen die niet direct verband houden met het hart zelf. In MCD zijn in het begin organische laesies van het hart zelf afwezig, en deze aandoening is soms doorslaggevend in de complexe diagnose.

Het mechanisme voor de ontwikkeling van alle pathologische veranderingen in MCD is als volgt:

  1. Aangezien de provocerende factoren van invloed zijn, is de uitwisseling van natrium, calcium, kalium, chloor en andere elementen verstoord.
  2. Cellen van het geleidende systeem en het myocardium ondergaan dystrofie, dat wil zeggen, hun structuur verandert.
  3. Er is een verslechtering van de hartspier op gebieden zoals contractiliteit, prikkelbaarheid, geleidbaarheid, automatisme.
  4. Langzaam, soms in de loop van de jaren, vinden er organische veranderingen plaats in het hart, die worden veroorzaakt door vloeiende processen. Deze veranderingen omvatten dystrofie van de hartspiervezels, celafbraak, cardiomyocyte eosinofilie, het verschijnen van hypochrome kernen, foci van accumulatie van andere cellen tussen cardiomyocyten.
  5. In de gevorderde stadia van de ziekte mogelijke fibrose van de intercellulaire ruimten, vette degeneratie, de vorming van necrotische foci.
  6. Macroscopisch worden dergelijke veranderingen zoals expansie van de hartholten, misvorming van het orgaan, de transformatie ervan tot een afgeronde vorm, myocardiale hypertrofie, slapte en zwelling van de hartspier, vetafzettingen in de binnenbekleding van het hart, fibrose, cardiosclerose gedetecteerd.

oorzaken van

De basis voor het verschijnen van pathologische processen in het myocardium is een onbalans tussen herstel en energieverbruik en metabole stoornissen in de cellen. Een groot aantal ziekten en levensstijlstoornissen, schadelijke externe invloeden op het lichaam kunnen tekenen van pathologie veroorzaken. De meest voorkomende oorzaken van MCD zijn aandoeningen waarbij de elementen (inclusief zuurstof) die nodig zijn om een ​​normaal evenwicht te bewaren tussen energie en metabolisme, het lichaam niet in voldoende hoeveelheden binnenkomen. Daarom kunnen de directe oorzaken van de ziekte zijn:

  • hypovitaminose;
  • overtreding van intestinale absorptie, inclusief - bij ontstekingsziekten van de dunne darm;
  • voedingseiwitdeficiëntie;
  • leverfalen;
  • hypobarische hypoxemie;
  • bloedarmoede;
  • myocardiale hypoxie op de achtergrond van de overtreding van de longen (meestal - met pulmonale insufficiëntie).

Myocardiale dystrofie kan zich ook ontwikkelen in overtreding van cellulaire ademhaling, kationuitwisseling en storingen in oxidatieve fosforylatie, aangezien tegen de achtergrond van dergelijke processen de vorming van energie in myocardcellen afneemt. De directe oorzaken van MCD zijn in dit geval als volgt:

  • veranderen van de balans van elektrolyten in het lichaam;
  • giftige of infectieuze vergiftiging;
  • uremie;
  • overdosis drugs - Streptomycine, hartglycosiden en andere middelen, in grote hoeveelheden met cardiotoxische effecten;
  • overdosis of alcoholmisbruik;
  • drugsverslaving;
  • ernstige infecties;
  • de aanwezigheid van chronische infectieuze haarden in het lichaam (vooral chronische tonsillitis, adenoïditis);
  • spanning;
  • encefalopathie als gevolg van verschillende soorten hersenschade;
  • ziekten van perifere zenuwstructuren;
  • diabetes mellitus;
  • hyperthyreoïdie;
  • hypercortisolisme;
  • addisonizm;
  • pathologische menopauze bij vrouwen.

Er is nog een andere groep problemen en ziekten, die leidt tot een discrepantie tussen de productie en het verbruik van energie, die te wijten is aan de te hoge kosten ervan tegen de achtergrond van een toename van de belasting van het lichaam. Soms is deze myocarddisfunctie functioneel, dat wil zeggen, is reversibel. De onmiddellijke oorzaken zijn tachycardie met verkorting van diastole, zware fysieke inspanning, CHD, hypertensie, omdat al deze aandoeningen een sterke toename van de belasting van het myocardium veroorzaken. Vanwege de verhoogde belasting kan MCD optreden tijdens de zwangerschap, maar bij zwangere vrouwen, bij afwezigheid van andere aandoeningen, is de ziekte meestal alleen functioneel en verdwijnt ze na de bevalling. Vaak is er een myocardisch disfunctioneren van gemengde oorsprong, waarbij verschillende van de bovengenoemde redenen uit verschillende groepen met elkaar worden gecombineerd.

Bij kinderen kan MCD zich op elke leeftijd ontwikkelen, tot aan de neonatale periode. In het eerste levensjaar kunnen infectieziekten overgedragen in het utero, cardiaal en vasculair disadaptatiesyndroom en perinatale encefalopathie de oorzaak zijn. Op de leeftijd van 3-5 jaar en ouder komen de oorzaken van myocarddystrofie meestal van reeds ontwikkelde stoornissen en chronische ziekten:

  • regelmatige ARVI;
  • chronische tonsillitis, faryngitis, adenoïditis, antritis;
  • bloedarmoede;
  • obesitas en bewegingsgebrek;
  • mentale, fysieke overbelasting, stress.

Omdat het lichaam van het kind meer energie nodig heeft voor groei en ontwikkeling, kan het beloop van MCD en de symptomen ervan meer uitgesproken en ernstig zijn.

Classificatie van myocarddystrofie

Classificatie van myocarddystrofie is gebaseerd op zijn deling door etiologie. Het bevat de volgende vormen van de ziekte:

  1. Dyshormonal. Komt voor op de achtergrond van verminderde productie van hormonen, waaronder de menopauze, bij ziekten van de teelballen, eierstokken, bijnieren, schildklier, enz.
  2. Dysmetabolische. Het ontwikkelt zich wanneer er sprake is van falen in metabolische processen in het lichaam bij diabetes, vitaminetekort, bloedarmoede, obesitas, etc.
  3. Gemengd of complex. Het omvat alle andere soorten aandoeningen, behalve de twee hierboven genoemde, die leidden tot pathologische processen in het myocardium. Deze omvatten overbelasting van sporten, infecties, vergiftiging, etc.
  4. Gespecificeerd. De oorzaak van deze vorm van myocarddystrofie is niet gevonden.

Aangezien de beschreven classificatie nogal arbitrair is en niet de hele variëteit van voorkomende fenomenen en hun oorzaken weergeeft, gebruiken artsen in de praktijk een meer uitgebreide differentiatie van MCD (tussen haakjes zijn de oorzaken van de ziekte aangegeven):

  1. alcoholisch (misbruik of overdosis van alcoholhoudende dranken);
  2. giftig (medicatie, medicijnen, vergiftiging met vergiften en andere stoffen);
  3. tonsillogenic (de aanwezigheid van chronische focussen van besmetting in de KNO-organen);
  4. thyrotoxisch (hyperthyreoïdie);
  5. bloedarmoede (bloedarmoede door ijzertekort of om andere redenen);
  6. climacterisch (pathologische menopauze);
  7. myocardiodystrofie van fysieke overbelasting (sport, hard werken);
  8. diabetische (diabetes) en vele andere vormen.

Symptomen van de ziekte

In de regel is het gehele ziektebeeld in de vroege stadia van de ziekte niet geconcentreerd rond de veranderingen die zich in het hart voordoen, maar door de onderliggende ziekte. Omdat de oorzaken van de ziekte gevarieerd zijn, is het symptoomcomplex ook ongelijk en volledig niet-specifiek. Gewoonlijk zijn er in het beginstadium van de ziekte helemaal geen pathologische symptomen, of verschijnen vermoeidheid en vermoeidheid. Sommige mensen kunnen hartkloppingen en kortademigheid ervaren tijdens het sporten.

Vervolgens, met de progressie van myocarddystrofie, zijn de functies van een deel van het hart of het hele orgaan verstoord, en het is de ernst en lokalisatie van deze aandoeningen die de bestaande symptomen en complicaties veroorzaakt. Het ziektebeeld kan de volgende componenten bevatten:

  • verschillende soorten aritmieën;
  • volledig of onvolledig hartblok;
  • hartritmeveranderingen gediagnosticeerd met ECG;
  • pijn in het hart - cardialgia.

In de regel manifesteren tekenen van functionele insufficiëntie van het hart zich in de late stadia, maar wanneer ze onder invloed zijn van hartglycosiden, vergiften en ernstige overspanning, kunnen ze zich helemaal aan het begin van de ziekte ontwikkelen. Er zijn enkele onderscheidende symptomen in verschillende vormen van myocarddystrofie. Dus, met beriberi en gebrek aan eiwit verschijnen bleekheid, verlaging van de lichaamstemperatuur, duizeligheid, kou van benen en armen, flauwvallen, hoge vermoeidheid, spierzwakte vroeg. De bloeddruk van de patiënt daalt, pols, bradycardie wordt waargenomen. Bij ernstige vitaminedeficiëntie, bijvoorbeeld met scheurbuik, kan er zelfs een plotselinge dood zijn, symptomen van congestief hartfalen, kortademigheid, vergrote lever, zwelling van de aderen van de nek.

Bij bloedarmoede en weefselhypoxie komt myocardiodystrofie tot uiting door tachycardie, een gevoel van een sterke hartslag, een pulsatie van de halsslagaders, kortademigheid, bleekheid van een persoon. Vanwege de hypertrofie van de linkerventrikel, expandeert het hart naar links, dus een karakteristiek systolisch geruis verschijnt. Wanneer alcoholische MCD tachycardie en hartslag heeft, dyspnoe bij inspanning, cardiomegalie en later - complexe aritmieën en geleiding van het hart. In een vroeg stadium kunnen atriale fibrillatie en congestief hartfalen optreden, wat erg gevaarlijk is voor de ontwikkeling van ventriculaire fibrillatie.

Wanneer thyrotoxicose oploopt, stijgt de temperatuur, stijgen de druk en de pols, neemt de pulsatie van grote slagaders toe, kortademigheid tijdens inspanning, stiksteken in het hart, het gevoel van onderbrekingen in zijn werk komen naar voren. De tolerantie voor lichamelijke inspanning is aanzienlijk verminderd, als onbehandelde, ernstige typen aritmieën optreden, kan de patiënt een handicap krijgen vanwege pulmonale hypertensie en chronische congestieve processen in de longen en een hoog risico op plotseling overlijden. Wanneer MCD op de achtergrond van elektrolytenonbalans optreedt, nierfalen, vergezeld van oedeem en pijn. Ook kunnen langdurige diarree, spierzwakte en een drastische vermindering van de prestaties worden vastgesteld. De prognose voor MCD hangt dus in grote mate af van de oorzaak van de pathologie en de snelheid van de correctie of volledige eliminatie: bij een late start van de therapie kunnen onomkeerbare veranderingen en zelfs de dood optreden.

onderhoud is

De diagnose van myocarddystrofie is een diagnose van uitsluiting. Deze pathologie wordt alleen vastgesteld nadat alle andere ziekten van het cardiovasculaire systeem zijn uitgesloten, omdat het geen specifieke objectieve tekenen heeft. Pas na een betrouwbare uitsluiting van cardiomyopathie, myocarditis, ischemische hartziekte en andere pathologieën, wordt de diagnose natuurlijk bevestigd in de aanwezigheid van relevante onderzoeksgegevens. Het diagnoseprogramma bevat de volgende methoden:

  1. Palpatie, auscultatie van het hart. Uitbreiding van de grenzen van het hart, hartritmestoornissen, verzwakking van de eerste toon in het gebied van de harttop, systolisch geruis wordt gedetecteerd. Meestal omvatten ritmestoornissen het zogenaamde slingerritme, galopritme of hartfibrillatie.
  2. Radiografie van het hart en de borst. Toont een toename in de grootte van het hart, zwakte van de pulsaties langs de contouren van de kamers.
  3. ECG. In de regel zijn er, naast de bovengenoemde typen aritmieën, geleidingsstoornissen, complexe aritmieën, ECG-tanden spanningsval, ST-segmentdepressie, T-golfveranderingen Sinus-bradycardie en tachycardie kunnen aanwezig zijn in de vroege stadia van de ziekte.
  4. Fietsergometrie en ECG-bewaking. Noodzakelijk voor de differentiatie van myocarddystrofie met coronaire insufficiëntie en coronaire hartziekten.
  5. Echografie van het hart of echocardiografie. Noodzaak om de diagnose "hypertrofische cardiomyopathie" en valvulaire defecten uit te sluiten.
  6. Farmacologische tests (bijvoorbeeld Nitroglycerine, Anaprilina, toediening van calciumchloride). Vereist om verschillende autonome stoornissen en hemodynamische stoornissen uit te sluiten en de diagnose van MCD te bevestigen.
  7. Verschillende laboratoriumtests om de oorzaken van myocarddystrofie te vinden (tests voor hormonen van de eierstokken, hypofyse, bijnieren, schildklier, bloed-biochemie, enz.).
  8. Myocardiale biopsie. Het wordt gebruikt voor gevorderde stadia van MCD om de mate van vervetting, sclerose en myocardiale necrose vast te stellen.

Behandelmethoden

geneesmiddel

Therapie is gebaseerd op actie ondernemen tegen de onderliggende ziekte, omdat de MCD altijd secundair is, overlappend met een andere pathologie. De etiotropische behandeling kan sterk variëren, afhankelijk van de oorzaak die myocardiodystrofie veroorzaakte, en de oorzaak bepaalt ook de prognose voor een mogelijk herstel. Voor veel patiënten zal opname in een ziekenhuis nodig zijn, andere hebben voldoende thuisbehandeling nodig onder toezicht van een cardioloog. Andere bekrompen specialisten - een toxicoloog, een specialist in infectieziekten, een endocrinoloog, een neuropatholoog en andere artsen moeten ook deelnemen aan de behandeling van de onderliggende ziekte. De gebruikte behandelingsprogramma's zijn als volgt:

  1. met vitaminetekort, slechte voeding, alcohol en andere intoxicaties - normalisatie van voeding, therapeutisch dieet, detoxificatietherapie, inname van vitamines, parenterale toediening van aminozuren;
  2. met endocrinopathie - hormoontherapie, jodium, glucocorticosteroïden, bij diabetes - verlaging van bloedsuiker, insuline-injecties;
  3. met bloedarmoede - de introductie van erytrocytenmassa, het nemen van ijzersupplementen;
  4. met nerveuze en vegetatieve stoornissen - kalmeringsmiddelen, antidepressiva, kalmerende middelen, kruidenadditieven;
  5. met verstoring van de elektrolytenbalans, met hartglycosidenvergiftiging - diuretica, kaliumpreparaten, enz.;
  6. met hartritmestoornissen en congestief hartfalen - calciumkanaalblokkers, anti-aritmica, hartglycosiden, bètablokkers.

Een belangrijk punt in de behandeling is de verbetering van metabole processen in de hartspier. Hiervoor wordt intraveneuze toediening van glucose, natriumascorbaat, B-vitamines, carboxylase, ATP en andere geneesmiddelen aanbevolen.

Een bewerking uitvoeren

Chirurgische behandeling kan nodig zijn als de oorzaak van de ziekte de aanwezigheid van chronische infectieuze foci is - poliepen, adenoïden, hypertrofische tonsillen, die leiden tot regelmatige exacerbaties van de pathologie. Gebruikte tonsillectomie, adenotomie, waarmee u het metabolisme in het myocard snel snel kunt normaliseren. In aanwezigheid van hormoonproducerende tumoren of hyperplasie van de hypofyse, verwijderen de bijnieren deze ook gedeeltelijk of volledig. Ook kan de operatie aan de patiënt worden aanbevolen in de aanwezigheid van secundaire of primaire ziekten van het hart en de bloedvaten, die resulteerden in myocardiale dystrofie, of die de oorzaak waren.

Folkmedicijnen en advies aan de patiënt

Tijdens de behandeling van myocarddystrofie is het belangrijk om deze aanbevelingen te volgen:

  1. Slaap minimaal 8-9 uur per dag, volg strikt het regime van de dag en slaap, reserveer 1-2 uur voor overdag te slapen.
  2. Doe gedurende een half uur minimaal 4 keer per week aan oefentherapie. Alle klassen worden alleen door een arts geselecteerd. Sport mag alleen worden beoefend na verwijdering van de acute fase van de ziekte en met het begin van verbeteringen.
  3. Houd in geval van achteruitgang rekening met de modus voor halfbed.
  4. Oefen ademhalingsoefeningen, watercontrastprocedures, coniferen, waterstofsulfidebaden.
  5. Woon massage tweemaal per jaar bij.

Voeding voor myocarddystrofie moet het dubbele aantal vitaminen en eiwitten omvatten. Zout is tot een minimum beperkt, drinkmodus - tot 1-1,5 liter per dag. De calorie-inname wordt verminderd, van de producten die worden gebruikt mager vlees, zuivelproducten, granen, volkoren brood, soepen, groenten, fruit, eieren. Het is verboden om sterke koffie, thee, vette gerechten, pittige, pittige, gerookte gerechten te consumeren. Maaltijden moeten frequent zijn (6 keer per dag), maar in kleine porties.

Van folk remedies is het nuttig om een ​​mix van citroen, knoflook en honing sap, gelijk genomen, consumeren met een theelepel tweemaal per dag. Je kunt ook last nemen van verzachtende kruiden - valeriaan, hop, moederskruid. In de regel wordt aanbevolen om regelmatig afkooksels van wilde roos, meidoorn te maken, maar alleen na goedkeuring door een arts.

Wat niet te doen

Bij het stellen van de diagnose "myocarddystrofie" is het verboden om de volgende acties uit te voeren:

  • liftgewichten;
  • oefen zware, competitieve, statische ladingen;
  • in de acute fase van de ziekte - om deel te nemen aan elke sport, om actief te bewegen (om energie te sparen, zijn deze acties verboden);
  • voorkomen van oververhitting, onderkoeling;
  • roken;
  • alcohol drinken;
  • blootgesteld aan stress.

Wanneer MCD wordt gevonden bij jonge mensen, krijgen ze een vertraging van 6 maanden na de militaire dienst en worden ze opnieuw onderzocht met betrekking tot de uitgevoerde behandeling.

Ziektepreventie en prognose

Om de ziekte te voorkomen, is het belangrijk om het langdurige bestaan ​​van hormonale stoornissen, vergiftiging en overdosis drugs uit te sluiten, om overmatige alcoholinname achter te laten. Het moet worden gezuiverd foci van infectie, om slechte voeding te voorkomen met een tekort aan eiwitten en vitamines. Het is belangrijk om voldoende fysieke inspanning te verrichten, maar niet om overspanning toe te staan, maar ook om over het algemeen een gezonde levensstijl te leiden.

De prognose is het gunstigst in geval van dyshormonale myocarddystrofie, omdat na het wegwerken van de storing de hartaandoening weer normaal wordt. Ongunstig in relatie tot de prognostische berekening is de aanwezigheid van ernstige, progressieve pathologieën, die MKD veroorzaakten - diabetes mellitus, ischemische hartziekte, enz.

Ben jij een van de miljoenen die een slecht hart hebben?

En al je pogingen om hypertensie te genezen waren niet succesvol?

En heb je al nagedacht over radicale maatregelen? Het is begrijpelijk, want een sterk hart is een indicator van gezondheid en een reden voor trots. Bovendien is het op zijn minst de levensduur van de mens. En het feit dat een persoon die is beschermd tegen hart- en vaatziekten er jonger uitziet, is een axioma waarvoor geen bewijs nodig is.

Daarom raden we aan het interview met Alexander Myasnikov te lezen, die vertelt hoe hypertensie snel, effectief en zonder dure procedures kan genezen. Lees het artikel >>

Inzendingen zijn algemene informatie en kunnen het advies van een arts niet vervangen.

Myocardiale dystrofie

Myocardiale - infarct secundaire schade veroorzaakt door metabole stoornissen en leidt tot degeneratie en disfunctie van de hartspier. Myocardiale vergezeld cardialgia, verstoring van het hartritme, een matige tachycardie, vermoeidheid, duizeligheid, kortademigheid. Diagnose myocardiodystrophy gebaseerd op de geschiedenis en klinieken, elektrocardiografie, Phonocardiography, radiografie, echocardiografie, MRI, scintigrafie, bloed biochemie en al. De behandeling van myocardiale dystrofie gaat om een ​​pathogenetische kardiotrofikami en symptomatische therapie antiaritmica, antihypertensiva, hartglycosiden, en ga zo maar door. D.

Myocardiale dystrofie

De term "myocardiale dystrofie" (secundaire cardiomyopathie, myocardiale degeneratie) cardiologie gecombineerde groep van niet-inflammatorische lesies en nedegenerativnyh infarct gepaard gaat met ernstige metabole stoornis en een significante daling van de contractiele vermogen van de hartspier. Myocardiale altijd een secundair proces zoals dysmetabolische, elektrolyten, enzymen, neurohumorale en autonome stoornissen. Myocardiale dystrofie gekenmerkt door spiercellen en structuren van het hartgeleidingssysteem, wat leidt tot een schending van de basisfuncties van de hartspier - contractiliteit, prikkelbaarheid, automatisme, geleiding.

Myocardiale dystrofie, vooral in de beginfase, gewoonlijk omkeerbaar, waardoor het zich van degeneratieve veranderingen van het myocardium, waardoor hemochromatose en amyloïdose van het hart.

Oorzaken van myocardiale dystrofie

Door myocardiodystrophy kan diverse interne en externe factoren breken van de stroom en energiemetabolisme in het myocardium te veroorzaken. Myocardiodystrophy kan ontwikkelen onder invloed van acute en chronische intoxicatie exogene (alcohol, drugs en industriële al.), Fysische middelen (straling, trillingen, warmte). Vaak myocardiale vergezelt endocriene en metabole stoornissen (hyperthyroïdie hypothyreoïdie, hyperparathyroïdie, diabetes, obesitas, vitaminegebrek, syndroom van Cushing, pathologische menopauze), systemische ziekten (kollagenozov neuromusculaire dystrofie), infectie (chronische tonsillitis et al.), Ziekten van het spijsverteringsstelsel (levercirrose, pancreatitis, malabsorptiesyndroom).

De oorzaken van het myocard dystrofie bij zuigelingen en jonge kinderen kunnen perinatale encefalopathie, intra-uteriene infecties, onaangepastheid cardiovasculaire syndroom op de achtergrond van het myocard gipoksii.U atleten kunnen optreden te wijten zijn aan overmatige lichamelijke stress (pathologische sport hart).

Verschillende ongunstige factoren veroorzaken een afbraak van elektrolyt, eiwit, energiemetabolisme in cardiomyocyten, de accumulatie van pathologische metabolieten. Veranderingen in biochemische processen in het myocardium leiden tot verminderde contractiele functie van spiervezels, verschillende ritme- en geleidingsstoornissen en hartfalen. Met de eliminatie van de etiologische factor kunnen de trofische processen in myocyten volledig worden hersteld. Bij langdurige nadelige effecten sterft een deel van de cardiomyocyten en wordt vervangen door bindweefsel - er ontstaat cardiosclerose.

Klinische vormen van myocarddystrofie

Myocardiale dystrofie met bloedarmoede

Overtredingen in het myocardium ontwikkelen zich met een afname van hemoglobine tot 90-80 g / l. Tegen deze achtergrond ontwikkelt zich hemische hypoxie, vergezeld van een energietekort in het myocard. Anemische myocarddystrofie kan optreden bij ijzertekort en hemolytische anemie, met acuut en chronisch bloedverlies, DIC.

Myocardiodystrophy symptomatische anemie zijn bleke huid, duizeligheid, kortademigheid, tachycardie, verhoogde pulseren van de halsslagaders. Percussion studie blijkt uitbreiding van het hart grenzen, met vermelding van het myocard hypertrofie. Auscultatie onthulde een luide harttonen, systolische mompelt over het hart en de bloedvaten, "het geluid van de top" op de hals schepen. Hartfalen ontwikkelt tijdens langdurige bloedarmoede en inadequate behandeling.

Myocardiale dystrofie met thyreotoxicose

Onder invloed van een overmatige hoeveelheid schildklierhormonen in de hartspier neemt de synthese van adenosinetrifosfaatzuur (ATP) en creatinefosfaat (CF) af, wat gepaard gaat met energie en vervolgens met eiwitgebrek. Tegelijkertijd stimuleren schildklierhormonen de activiteit van het sympathische zenuwstelsel, waardoor de hartfrequentie, het minuutbloedvolume, de bloedstroomsnelheid en BCC toenemen. In dergelijke omstandigheden kunnen veranderingen in intracardiale hemodynamiek niet energetisch worden ondersteund, wat uiteindelijk leidt tot de ontwikkeling van myocarddystrofie.

In de kliniek van myocarddystrofie met thyreotoxicose overheersen hartritmestoornissen (sinustachycardie, extrasystole, paroxismale tachycardie, atriale fibrillatie). Langdurige thyreotoxicose veroorzaakt chronisch falen van de bloedsomloop, voornamelijk van het rechter ventrikeltype, wat zich manifesteert door pijn in het hart van het hart, oedeem en hepatomegalie. Soms met thyrotoxicose domineren symptomen van myocarddystrofie, in verband waarmee patiënten eerst naar een cardioloog verwijzen, en dan pas naar een endocrinoloog.

Myocardiale dystrofie met hypothyreoïdie

Pathogenetische basis myocardiodystrophy hypothyreoïdie schildklierhormoon deficiëntie, leidend tot een afname van de metabolische activiteit in de hartspier. Aldus als gevolg van verhoogde vasculaire permeabiliteit treedt vochtophoping in de myocyten, die gepaard gaat met de ontwikkeling van dysmetabolische en elektrolytische stoornissen (verhoogde natrium- en kalium verminderen).

Myocarddisfunctie in hypothyreoïdie wordt gekenmerkt door aanhoudende pijn in het hart, aritmieën (sinusbradycardie) en blokkades (atriaal, atrioventriculair, ventriculair).

Alcoholische en toxische myocarddystrofie

Er wordt aangenomen dat dagelijkse inname van 80-100 ml ethylalcohol gedurende 10 jaar leidt tot alcoholische myocarddystrofie. Echter, met een erfelijke tekort aan een aantal enzymen die ethanol, stress en frequente virale infecties afbreken, kan myocarddystrofie zich ook in een kortere periode ontwikkelen - in 2-3 jaar, zelfs met het gebruik van kleinere hoeveelheden alcohol. Alcoholische myocarddystrofie komt vooral voor bij mannen van 20 tot 50 jaar.

Toxisch myocardiale voorkomt bij personen die langdurige behandeling met immunosuppressiva (cytostatica, corticosteroïden), NSAIDs, bepaalde antibiotica, kalmeringsmiddelen, en vergiftiging chloroform, fosfor, arseen, koolmonoxide, enz. D. Dergelijke varianten myocardiodystrophy kunnen plaatsvinden in kardialgicheskoy (pijn), acute aritmische, gecombineerde en congestieve vormen.

Kardialgicheskaya vorm van myocardiale dystrofie wordt gekenmerkt door een pijnlijke of pijn in de borst, een tijdelijke gevoel van warmte of koude van ledematen, zweten. Patiënten zijn bezorgd over algemene zwakte, vermoeidheid, verminderd fysiek uithoudingsvermogen, hoofdpijn.

De aritmische vorm van myocarddystrofie gaat gepaard met tachycardie, hartritme en geleidingsstoornissen (sinustachy- of bradycardie, extrasystole, blokkering van de bundel van de His-bundel), soms met atriale fibrillatie en atriale flutter. In de gecombineerde vorm van myocarddystrofie worden aritmieën en cardialgie genoteerd. Manifestaties van congestieve myocardodystrofie zijn het gevolg van hartfalen en omvatten dyspnoe bij inspanning, hoest, astma-aanvallen, oedeem in de benen, hydropericardium, hydrothorax, hepatomegalie, ascites.

Tonsillogene myocardiodystrofie

Myocardiale laesies bij tonsillitis komen voor bij 30-60% van de patiënten. Tonsillogene myocardiodystrofie ontwikkelt zich meestal na een reeks overgedragen angina pectoris, die zich voordoet met hoge koorts en intoxicatie. In de kliniek van de tonsillogene myocardiodystrofie, klachten van pijn in de regio van het hart van een intense aard, ernstige zwakte, onregelmatige pols, kortademigheid, focale of diffuse zweten, subfebrile, artralgie de overhand.

Myocarddisfunctie

Het ontwikkelt zich bij sporters die fysieke activiteiten uitvoeren die hun individuele capaciteiten te boven gaan. In dit geval kunnen verborgen chronische brandpunten van infectie in het lichaam - sinusitis, amandelontsteking, adnexitis, enz., Bijdragen aan hartschade; het gebrek aan goede rust tussen workouts, enz. Een aantal theorieën is naar voren gebracht met betrekking tot de pathogenese van myocardiodystrofie van fysieke stress: hypoxisch, neurodystrofisch, steroïde-elektrolyt.

Deze variant van myocardiodystrofie manifesteert zich voornamelijk door algemene symptomen: zwakte, lethargie, vermoeidheid, depressieve stemming, verminderde interesse in sport. Hartslag, tintelingen in het hart, onderbrekingen kunnen voorkomen.

Climacteric myocardiale dystrofie

Ontwikkeld als een resultaat van dyshormonale processen bij vrouwen in de leeftijd van 45-50 jaar. Climacteric myocarddystrofie manifesteert zich door pijnen in het gebied van het hart van een drukkende, stekende of pijnlijke natuur, uitstralend naar de linkerarm. Cardialgie wordt verergerd door de "getijden", vergezeld door een gevoel van warmte, hartkloppingen, toegenomen zweten. Hartfalen in de menopauze myocarddystrofie kan zich ontwikkelen met gelijktijdige arteriële hypertensie.

Diagnose van myocarddystrofie

Bij patiënten met een voorgeschiedenis van myocarddystrofie wordt meestal een voorgeschiedenis van ziekte of pathologische aandoeningen gedetecteerd, gepaard gaand met weefsel-hypoxisch syndroom en verminderde metabole processen. Objectief onderzoek van het hart onthult een onregelmatige polsslag, het dempen van harttonen, verzwakking van de eerste toon aan de top, systolisch geruis.

Elektrocardiografie registreert verschillende aritmieën, myocardiale repolarisatiestoornissen en een afname van de contractiele functie van het myocard. Het uitvoeren van stress en farmacologische tests voor myocarddystrofie levert in de regel negatieve resultaten op. Phonocardiography detecteert veranderingen verhoudingen duur elektrische en mechanische systole galopnogo plaatsvindingssnelheid en systolisch geruis aan de basis en apex, dempen hartgeluiden. Het gebruik van echocardiografie wordt bepaald door de uitzetting van de kamers van het hart, het veranderen van de structuur van het myocardium, de afwezigheid van organische pathologie.

De myopathische configuratie van het hart, onthuld tijdens thoraxradiografie, duidt op een diepe affectie van het myocardium. Scintigrafie metabolisme en myocardiale perfusie evalueren identificeren focale en diffuse accumulatie van defecten zoals aangegeven op het verminderen van het aantal functionerende cardiomyocyten.

Cardiale spierbiopsie wordt toegepast in twijfelgevallen, met niet-informatieve niet-invasieve studies. De differentiële diagnose van myocarddystrofie wordt uitgevoerd met ischemische hartaandoeningen, myocarditis, atherosclerotische cardiosclerose, pulmonaire hartziekten en hartafwijkingen.

Behandeling van myocarddystrofie

Gecombineerde therapie van myocarddystrofie bestaat uit de behandeling van de onderliggende ziekte, pathogenetische (metabole) en symptomatische therapie. In dit opzicht wordt de medische tactiek voor myocarddystrofie niet alleen bepaald door een cardioloog, maar ook door nauwe specialisten - een hematoloog, een otolaryngoloog, een endocrinoloog, een reumatoloog, een gynaecoloog-endocrinoloog en een sportarts. Patiënten worden aanbevolen voor een spaarzame fysieke modus, de uitsluiting van schadelijke effecten op het werk, contact met chemicaliën, alcohol en roken.

Metabolische therapie van myocarddystrofie omvat de toediening van B-vitamines, cocarboxylase, ATP, kalium- en magnesiumbereidingen, inosine, anabole steroïden en andere geneesmiddelen die de metabolische processen en de voeding van de hartspier verbeteren.

Bij hartfalen zijn diuretica, hartglycosiden geïndiceerd; met aritmieën - antiarrhythmica. In de menopauze worden myocarddystrofie, HRT, sedatieve en antihypertensiva voorgeschreven. Etiotropische therapie van tonsillogene myocarddystrofie vereist een intensieve behandeling van tonsillitis tot tonsillectomie.

Voorspelling en preventie van myocarddystrofie

De reversibiliteit van myocardiale veranderingen in myocarddystrofie hangt af van de tijdigheid en adequaatheid van de behandeling van de onderliggende ziekte. Het resultaat van langstromende myocarddystrofie is myocardiosclerose en hartfalen.

Preventie van myocarddystrofie is gebaseerd op het elimineren van huidige ziekten, rekening houdend met leeftijd en fysieke training in sport, vermijden van alcohol, elimineren van beroepsrisico's, goede voeding, verplichte rehabilitatie van infectiefocus. Herhaalde medicatiecursussen met cardiotrofe therapie worden 2-3 keer per jaar aanbevolen.

Wat is de nier-MCD (urolithiasis diathese)

Urolithiasis-diathese wordt niet geïsoleerd in een afzonderlijke ziekte. Het kan worden omschreven als een borderline, waarbij het lichaam urinezuur accumuleert.

Urolithiasis-diathese kan een aantal ziekten veroorzaken, zoals jicht, urolithiasis, enz. De risicogroep omvat mannen na 40 jaar en vrouwen na de menopauze.

Oorzaken van pathologie

De redenen voor de ontwikkeling van MKD vrij veel. Hieronder zijn slechts enkele van hen:

  • erfelijke factor;
  • ongezond voedsel;
  • obesitas of overgewicht;
  • aandoeningen van de nieren;
  • sedentaire levensstijl;
  • trauma;
  • endocriene ziekten;
  • auto-immuunziekten;
  • alcoholisme;
  • onderkoeling;
  • langdurige medicatie.

Symptomen van pathologie

Het belangrijkste symptoom van urolithiasis is pijn, die is gelokaliseerd in de lumbale regio. Bij het verplaatsen van de steen naar de uitgang, zullen de pijnlijke gewaarwordingen zich in de gehele buik bevinden en vaak worden MCD's verward met een symptoom van een andere ziekte, zoals appendicitis of een maagzweer.

Ook wordt de ziekte geplaagd door symptomen als:

  • vaak plassen, wat ook pijnlijk is;
  • bloed in de urine;
  • urine-uitscheiding van uraten;
  • slaapstoornissen;
  • frequente misselijkheid;
  • verlies van eetlust;
  • snel gewichtsverlies;
  • zwakte in het hele lichaam;
  • emotionele instabiliteit en prikkelbaarheid;
  • temperatuurstijging;
  • koliek in de nieren;
  • mogelijke tachycardie.

Met de lopende vorm van de ziekte kan het convulsiesyndroom ontstaan.

Diagnose en behandeling van MCD

Diagnose van de ziekte begint met een onderzoek van de patiënt, waarbij wordt nagegaan waar de pijn is gelokaliseerd. Vervolgens wordt de patiënt onderzocht en een reeks tests voorgeschreven. Dit is een bloed- en urinetest, echografie van de nieren, röntgenonderzoek (met obstructie). Indien nodig kan de patiënt worden doorverwezen voor overleg met andere specialisten.

Het is vermeldenswaard dat een echografie in een vroeg stadium van de ontwikkeling van de ziekte in staat is om zand en stenen in de nieren, het onderhuidse vet of de urinewegen bloot te leggen. Nadat de diagnose van urolithiasis is vastgesteld, wordt therapeutische therapie voorgeschreven.

De behandeling van de ziekte wordt uitgevoerd in 3 fasen. De eerste fase is symptomatische behandeling, de tweede is de verzwakking van acute symptomen, de derde is de correctie van de voeding.

Medicamenteuze behandeling begint met de introductie van dergelijke zoutoplossingen zoals Disol, Regidron, Hydrovit voor de patiënt. Dit is nodig om normale metabole processen te behouden.

Reinigende klysma's en enterosorbents worden ook voorgeschreven. De meest populaire en effectieve daarvan zijn Polysorb, Atoxyl, Enterosgel, actieve kool.

Voor de verlichting van pijn voorgeschreven pijnstillers: Novalgin, No-spa, Novagr.

Voor het oplossen van zoutconglomeraten worden Cystone, Canephron, Urolesan, etc. toegeschreven. Niet de laatste rol wordt gegeven aan ontstekingsremmende geneesmiddelen: Betadine, Hexicon, Terzhinan en anderen.

Uroseptica worden alleen voorgeschreven voor kleine stenen in de nieren. Als de arts het nodig acht, zal hij de patiënt en antibiotica voorschrijven. Effectieve antibiotica voor de ziekte omvatten chlooramfenicol, penicilline, erytromycine.

Het is erg belangrijk dat de patiënt de onderrug warm houdt tijdens de behandeling. Om dit te doen, therapeutische baden voorschrijven, wordt het aanbevolen dat een warm waterfles op de lendestreek of het dragen van een warme wollen sjaal.

Wat betreft de aanpassing van de voeding, hier is er een hele lijst van verboden voedingsmiddelen om te gebruiken. Deze omvatten:

  • chocolade;
  • vlees;
  • ingeblikt voedsel;
  • worst en worstjes;
  • vleesproducten;
  • bonen;
  • pittige hapjes en specerijen;
  • champignons;
  • ingeblikte groenten;
  • halffabrikaten;
  • zuivelproducten;
  • alcohol;
  • pickles;
  • bouillon en vet.

In de voeding van de patiënt in voldoende hoeveelheden wordt aanbevolen om te omvatten:

  • eieren;
  • kool;
  • vruchten;
  • aardappelen;
  • pruimen;
  • tarwezemelen;
  • zeekool;
  • groente en boter;
  • gedroogde abrikozen en druiven;
  • rijst, gierst, havermeel en boekweitgrutten;
  • noten;
  • citrusvruchten;
  • natuurlijke vruchtendranken en sappen;
  • aubergine.

Wat de verbruikte vloeistof betreft, heeft de patiënt minstens 2 liter per dag nodig.

Behandeling van urolithiasis diathese traditionele geneeskunde

ziekte folk remedies behandeling geeft een heel goed resultaat, maar alleen als de patiënt voldoet aan alle aanbevelingen voor conventionele behandeling en voeding. In de volksgeneeskunde gebruikt voor de behandeling van MKD kruiden en planten die diureticum, anti-inflammatoire, antispasmodische effect, waarbij het uitgangssignaal van urinezuur zouten verbeteren.

Het positieve effect van de behandeling kan worden bereikt door de volgende kruidenthee te gebruiken. Voor de bereiding zullen de vruchten van venkel gewone 10 g en de vruchten van jeneverbes gewone 10 g. Kruiden zijn grondig gemengd.

Neem vervolgens 1 eetl. l. meng en giet 200 ml kokend water. Het mengsel wordt bedekt met een deksel en gedurende 20 minuten in een waterbad gedaan. Vervolgens wordt het beslag gedurende 45 minuten bij kamertemperatuur afgekoeld en gefiltreerd. Drink afkooksel 3 keer per dag, 100 ml.

Van de wortels en kruiden selderij bereiden infusie. Kruiden en wortels worden ingenomen in 10 g. Vul 300 ml kokend water in, bedek de samenstelling met een deksel en zet 20 minuten in een waterbad. Koel de infusie gedurende 45 minuten bij kamertemperatuur af.

Filter en breng vervolgens de infusie van gekookt water naar het oorspronkelijke volume. Drink de infusie driemaal daags in 100 ml gedurende 20 minuten vóór de maaltijd.

Appels worden gebruikt voor de normale werking van de nieren en de behandeling van urolithiasis diathese. Appels worden gemaakt van de infusie. Voor de bereiding van infusie is een pond ongeschilde appels nodig. Appels worden gesneden, in een pan gedaan, bedek met een deksel en kook gedurende 20 minuten in een liter water.

Na een tijd wordt de infusie verwijderd van het vuur en gedurende 4 uur gelaten. Drink infusie warm gedurende de dag.

Iedereen weet dat brandnetel zeer nuttig is voor de nieren, terwijl het een diuretisch effect heeft en perfect urinezuurzouten verwijdert. Voor de bereiding van therapeutische bouillon is 50 g droge brandnetel en een glas kokend water nodig. Het gras wordt gevuld met kokend water en gedurende 1 minuut gekookt. Na 10 minuten wordt het beslag gefilterd en neem je 3 kopjes per dag in kleine slokjes.

Decodering van MCD-diagnose

Mijn broer is onlangs gediagnosticeerd: MCA. Wat betekent dit en hoe wordt deze ziekte behandeld?

MCD betekent myocarddystrofie. Dat wil zeggen, veranderingen in de hartspier, veroorzaakt door externe pathologieën met betrekking tot het hart: defecten van het endocriene systeem (diabetes mellitus, pancreasziekten); ziekte-infectie; alcoholmisbruik; overmatige atletische belasting, etc.

Wat is een gevaarlijke MKD?

Hartfalen. Begin dus in ieder geval niet aan de ziekte - neem onmiddellijk contact op met uw cardioloog. Na een uitgebreid onderzoek schrijft u de noodzakelijke behandeling voor.

Krijg een gratis antwoord van de beste site-juristen.

28.265 antwoorden per week

2.744 reagerende artsen

Vraag het aan de dokter!

Krijg een gratis antwoord van de allerbeste site-artsen.

  • Het is GRATIS
  • Het is heel eenvoudig
  • Dit is anoniem

28.265 antwoorden per week

2744 consulterende artsen

Informatie op de Site wordt niet beschouwd als voldoende consultatie, diagnose of behandeling voorgeschreven door de arts. Inhoud van de site is geen vervanging voor professioneel medisch advies, medisch onderzoek, diagnose of behandeling. Informatie op de site is niet bedoeld voor zelfdiagnose, het voorschrijven van geneesmiddelen of andere behandelingen. In alle omstandigheden zijn de administratie of de auteurs van deze materialen niet verantwoordelijk voor eventuele verliezen die de gebruikers hebben geleden als gevolg van het gebruik van dergelijke materialen.
Geen enkele informatie op de site is een openbare aanbieding.
Google+

Myocardiale dystrofie symptomen

Myocarddystrofie - wat is het? Myocarddystrofie: oorzaken, symptomen en behandeling

Momenteel lijden veel mensen aan myocarddystrofie. Niet iedereen weet wat het is en hoe het te behandelen. Myocarddystrofie (afgekort als MCD) omvat een groep hartaandoeningen van niet-inflammatoire aard. Met de ziekte treedt een afname op van de samentrekkende functie van het hart, zijn prikkelbaarheid, geleiding, automatisme en aangetaste metabole processen van het myocardium.

Oorzaken van myocardiale dystrofie

Myocarddystrofie van de hartspier ontstaat door sterke belasting van het hart tijdens een onregelmatige en intensieve training. Ook onevenwichtige voeding, korte rust, de constante onderbreking van de slaap kan het uiterlijk van MCD activeren. Andere veel voorkomende factoren bij de ontwikkeling van myocardiale dystrofie zijn:

  • infectieziekten in de ontstekingsfase;
  • chronische tonsillitis;
  • bedwelming van het lichaam (vergiftiging, alcohol, sigaretten, drugs);
  • overgewicht;
  • myxedema;
  • beriberi;
  • diabetes mellitus;
  • hyperthyreoïdie;
  • bloedarmoede;
  • straling;
  • spierdystrofie;
  • genitale ontstekingen;
  • collageen;
  • het verschijnen van de menopauze bij vrouwen;
  • oververhitting;
  • gebrek aan kalium in het lichaam;
  • Cushing's syndroom;
  • vasten;
  • lang verblijf op monodiets;
  • zoutafzettingen in de hartspier.

Symptomen MKD

Symptomen van myocarddystrofie zijn het vaakst alleen te zien bij intensieve lichamelijke inspanning. In rust is de ziekte passief. Symptomen van MCD kunnen vaak worden verward met andere ziekten, dus myocardiodystrofie is moeilijk op te sporen en te diagnosticeren in het primaire stadium. De belangrijkste symptomen van de ziekte MKD:

  • krampachtige of pijnlijke pijn op de borst;
  • vermoeidheid;
  • impotentie;
  • staat van depressie;
  • kortademigheid;
  • zwakte;
  • hartkloppingen;
  • pijn in de regio van het hart;
  • onderbreking van de hartspier;
  • aritmie;
  • systolisch geruis aan de top van het hart;
  • langzame puls.

In chronische gevallen, myocardiale dystrofie van het hart, behandeling, symptomen - dit alles heeft een complex karakter. De patiënt heeft ernstige dyspnoe in rust, een vergrote lever, het uiterlijk van oedeem.

MCD-behandeling

Bij ziekte spelen myocardiale dystrofie symptomen, oorzaken en behandeling een leidende rol. Het is belangrijk om een ​​arts te raadplegen wanneer de eerste tekenen verschijnen. In dit geval is er een kans op een snel herstel.

De cardioloog kan een aantal problemen oplossen:

  • identificeer de oorzaak van de ziekte;
  • maak een tijdige diagnose;
  • voorschrijven adequate therapie.

Dit soort behandeling moet worden uitgevoerd in een ziekenhuis onder toezicht van medisch specialisten.

Bij het aanvragen van hulp, zal een cardioloog eerst metingen doen op een elektrocardiogram (ECG), een echo maken van het hart en advies geven over het corrigeren van de gebruikelijke manier van leven. Zorg ervoor dat u een uitgebalanceerd dieet introduceert om het normale metabolisme te herstellen en elimineert ook alle fysieke inspanningen. Als regel wordt bedrust in het geval van myocardiodystrofie niet aanbevolen.

Vervolgens voert de arts een onderzoek uit naar de detectie van infectieuze foci die myocardiodystrofie veroorzaakten. Wanneer ze worden gevonden, worden ze gereorganiseerd.

Ook wordt medicamenteuze therapie getoond. Heel vaak voorschrijven artsen pillen die het metabolisme in het myocardium herstellen: "Mexicor" en "Trimetazidine." Ze hebben antihypoxische en cytoprotectieve effecten. Geneesmiddelen worden voorgeschreven voor een maaltijdinname van maximaal twee maanden, 1 tablet 3 keer per dag.

Om het ECG te normaliseren en het kaliumgehalte in het lichaam te verhogen, neem "Asparkam" of "Panangin" 1 tablet 3 maal per dag.

Om het zenuwstelsel te kalmeren, werden soms antipsychotica en kalmerende middelen voorgeschreven, zoals Sonoxax en Coxil.

Het is belangrijk om te weten dat drugs onmiddellijk voor gebruik moeten worden overeengekomen met uw arts. Het is noodzakelijk om de aanbevolen dosering en regels voor het nemen van pillen strikt te volgen.

MCD-classificatie

Classificatie van myocarddystrofie - wat is het? Dit zijn de soorten zelf volgens de etiologische kenmerken van de ziekte myocarddystrofie. De classificatie wordt weergegeven door de volgende vormen van MCD:

  • allergieën;
  • gemengde genese;
  • complexe genese;
  • giperfunktsiogennye;
  • neurovegetatief;
  • hormonale (endocriene ziekten en leeftijdsgerelateerde dyshormonose);
  • erfelijke ziekten;
  • dysmetabolisch (anemie, dystrofie, vitaminetekort);
  • intoxicatie (vergiftiging, infectieziekten, alcohol, roken, drugsverslaving).
  • voedingsdoeleinden;
  • straling;
  • gesloten borstletsel.

Dishormonal MKD

Dishormonal myocarddystrofie - wat is het?

Dishormonal myocarddystrofie - een hartaandoening veroorzaakt door disfunctie van de schildklier. Tijdens hypothyreoïdie (verlies van functie), vertraagt ​​het metabolisme van het lichaam, neemt de druk af, ontstaan ​​oedemen en langdurige pijn. Met thyrotoxicose (verhoogde schildklierfunctie), wordt het metabolisme versneld en draagt ​​het bij tot snel gewichtsverlies. Ook voelt de patiënt stekende hartpijn, dorst, buitensporige nervositeit; verstoorde hartslag en slaap.

Symptomen van dishormonal MKD zijn:

  • duizeligheid;
  • gebrek aan lucht;
  • verstoorde slaap;
  • stekende pijn in het hart;
  • prikkelbaarheid en meer.

In de regel komt een dergelijke hartspierdystrofie voor bij vrouwen tussen 45 en 50 jaar oud, omdat de eierstokkenfunctie op deze leeftijd faalt. Mannen 50-55 jaar oud zijn ook vatbaar voor deze ziekte als gevolg van verminderde testosteronproductie.

behandeling

Als de ziekte dyshormonale myocarddystrofie is, wordt de behandeling voorgeschreven in de vorm van specifieke tips en aanbevelingen voor het handhaven van een gezonde levensstijl. Een van de belangrijke rollen hierbij wordt gespeeld door mobiliteit:

  • ontspanning;
  • therapeutische oefeningen (6-7 minuten per dag);
  • zwemmen en andere sporten die geen zware belasting vereisen.

Elke ochtend moet je een contrastrijke douche nemen gedurende 10 minuten. Het is noodzakelijk om het dieet te volgen, meel, gerookt en vet voedsel uit te sluiten.

Als de methoden voor het handhaven van een gezonde levensstijl geen goed resultaat opleveren, gaan artsen over op medicamenteuze behandeling: "Belloid", "Valerian", "Bellatamininal". Als het nodig is om de prikkelbaarheid van het zenuwstelsel te verminderen, worden kalmerende middelen voorgeschreven, bijvoorbeeld Mebikar. Dit medicijn veroorzaakt geen slaperigheid, heeft geen invloed op de vermindering van de werkcapaciteit en interfereert niet met de coördinatie van bewegingen. De dagelijkse dosis bereikt drie tabletten. Als Mebikar niet effectief is, wordt het vervangen door een ander medicijn.

MCD van gemengde genese

Myocarddystrofie met gemengde genese heeft een negatief effect op de hartspier en vervormt deze met de tijd. Dientengevolge wordt het ventriculaire weefsel uitgerekt, worden slapte en dunner worden van het septum zichtbaar.

symptomen

Tekenen van manifestatie van de ziekte myocardiale dystrofie van gemengde genese worden "gemaskeerd" onder de ziekte zelf myocardiodystrofie. Symptomen en behandeling lijken in dit geval erg op elkaar:

  • kortademigheid tijdens inspanning;
  • hoge vermoeidheid;
  • tachycardie;
  • impotentie;
  • onderbreking van de pols.

Met de snelle ontwikkeling van de ziekte bij mensen zijn er storingen en hartritmestoornissen, en hartfalen wordt ook waargenomen.

behandeling

Therapie van myocarddystrofie van gemengde genese vereist meer aandacht van artsen, omdat het leven van de patiënt afhangt van de uitkomst van haar behandeling.

Moderne wetenschappers op het gebied van geneeskunde beweren dat de meest effectieve en correcte methode om een ​​ziekte vandaag te behandelen het gebruik van stamcellen is. Ze worden in de patiënt geïntroduceerd, ze voegen zich bij de gezonde cellen van het hart. Herstel van de hartspier vindt plaats door de zieke cellen gezond te duwen. Dit behandelprincipe heeft een gunstige invloed op het herstel van bloedvaten, de resorptie van cholesterolplaques en andere lagen die de normale circulatie van zuurstof blokkeren.

MCD van complexe genese

Myocardiale dystrofie van complexe genese is een van de variëteiten van de algemene ziekte-myocardiodystrofie. Wat is het en wat zijn de oorzaken ervan? De ziekte beïnvloedt de hartspier en is niet-inflammatoir. Factoren die de vorming van MCD van complexe genese beïnvloeden, zijn niet geassocieerd met hartaandoeningen:

  • bedwelming van het lichaam (vergiftiging, alcohol, drugs, sigaretten);
  • endocriene verstoring;
  • metabolismefout.

Symptomen en behandeling van MCD van complexe genese

Dergelijke myocarddystrofie (de symptomen en behandeling ervan lijken in principe sterk op andere hartaandoeningen) die zich manifesteren in tachycardie, kortademigheid, onderbrekingen van de hartfunctie, pijn op de borst, vermoeidheid, koude rillingen.

Bij de behandeling van, in de eerste plaats, elimineren de reden waarom MCD werd veroorzaakt door een complexe genese. Artsen schrijven verschillende soorten medicijnen voor: "Kalium Orotaat", "Nerobol", "Cardiomagnyl" en anderen. Dergelijke geneesmiddelen herstellen het metabolisme van het hart.

Echter, zonder naleving van de juiste dagelijkse routine en voedingspillen zijn niet effectief, dus houd je aan een gezonde en actieve levensstijl.

Als u de behandeling van de ziekte in een complex benadert, kunt u rekenen op een snel herstel en verbetering van de algemene toestand.

Secundaire MCD

MCD zelf is een secundaire hartziekte. Daarom heeft secundaire myocarddystrofie geen preferentiële verschillen in zijn manifestatie en behandeling. De belangrijkste symptomen zijn alleen pijn in het hart en borstgebied, evenals aritmie. Deze vorm van de ziekte ontwikkelt zich meestal bij vrouwen tijdens de menopauze wanneer de eierstokken worden verstoord.

Myocarddystrofie bij kinderen

Heel vaak zijn kinderen en adolescenten gevoelig voor MCD. Vaak is dit te wijten aan verschillende factoren:

  • mentale en emotionele stress van kinderen;
  • irrationele fysieke stress;
  • ondervoeding;
  • gebrek aan eiwitten in het lichaam;
  • ongepaste kinderopvang;
  • infectieziekten in de gevorderde fase.

Myocarddystrofie bij kinderen is niet erg uitgesproken en is asymptomatisch, dus als u vermoedt dat u hartproblemen heeft, moet u onmiddellijk een cardioloog raadplegen.

Als de ziekte plaatsvindt, is het beter om deze in de kinderjaren te genezen, om het risico van verdere ontwikkeling van MCD en de schadelijke effecten ervan op het lichaam van de kinderen te elimineren.

diagnostiek

Detectie van myocarddystrofie bij kinderen, zoals bij volwassenen, wordt uitgevoerd door standaardmetingen: echografie van het hart, ECG en onderzoek door een cardioloog, waarna de definitieve diagnose wordt gesteld.

Behandeling en preventie

De duur en effectiviteit van de behandeling van MCD bij kinderen hangt af van de pathologie van de ziekte die myocardiodystrofie veroorzaakte. Meestal worden kinderen kalium- en magnesiumzouten voorgeschreven. Deze medicijnen herstellen de metabolische processen in het myocardium, normaliseren het ECG, elimineren elektrolytische cellulaire stoornissen en vullen het lichaam aan met kalium en magnesium.

Het is ook mogelijk om sedativa te gebruiken in combinatie met psychotherapie en acupunctuur.

De meest effectieve preventie van myocarddystrofie bij kinderen is een gezonde en behendige levensstijl. Daarom is het erg belangrijk om het kind hier vanaf jonge leeftijd aan te leren, zodat hij op volwassen leeftijd gemakkelijk kan vasthouden aan goede voeding en slechte gewoonten kan opgeven.

ICD-10 myocarddystrofie

ICD-10 is de internationale classificatie van ziekten van de tiende herziening. In deze hiërarchie heeft elke ziekte zijn eigen unieke code waarmee deze gemakkelijk kan worden geïdentificeerd. Bijvoorbeeld myocarddystrofie: ICD code 10: I42.

Momenteel wordt deze classificatie actief gebruikt door artsen over de hele wereld. Het is in staat om onnauwkeurigheden in de naam van de ziekte te elimineren en biedt artsen uit verschillende landen de mogelijkheid professionele ervaringen te delen.

Het bleek dat de ziekte myocardiodystrofie met zeer ernstige gevolgen dreigt en een negatieve invloed heeft op het werk van het organisme als geheel. Natuurlijk is elke ziekte beter om te voorkomen dan om jezelf uit te putten met een lange behandeling. Daartoe worden een aantal preventieve maatregelen genomen, gericht op het behoud van de normale functionaliteit van het lichaam en het elimineren van factoren voor de ontwikkeling van de ziekte.

Myocardiale dystrofie

Myocardiale (myocardiodystrophia ;. Griekse mys, myos spieren + kardia hart + dystrofie, synoniem myocard dystrofie) - een groep van secundaire cardiale laesies, die niet gebaseerd zijn geassocieerd met ontsteking, tumor of primaire degeneratie (afzetting van pathologische chemicaliën), metabole stoornissen en een gebrek aan energie in het myocard, leidend tot omkeerbaar in de vroege stadia van ontwikkeling van cardiomyocytdystrofie en cardiovasculaire cellen, die klinisch tot uiting komt door verschillende hartaandoeningen.

De term werd voor het eerst opgenomen in de nomenclatuur van hartaandoeningen door GF. Lang (1936), maar niet in een beperkte morfologische inhoud van het begrip "degeneratie" (necrobiose, bewolkt zwelling, vervetting, enz.), Evenals een grotere schaal klinische en pathofysiologische concept dat laat zien en benadrukt de fundamentele rol van de processen van degeneratie op moleculair niveau (pathobiochemical, pathobiofysisch) in de pathogenese van functioneel hartfalen voorkomend in een aantal ziekten, waaronder (en vooral) in gevallen waarin de morfologische veranderingen in het myocardium niet worden gedetecteerd of niet overeenkomen met de geïdentificeerde functionele stoornissen in hun ernst en karakter. De leer van G.F. Lang's op myocarddystrofie, vooral zijn variant wanneer de hartspier overwerkt was (dystrofie door hyperfunctie), was zijn tijd ver vooruit; Verdere vooruitgang in de medische wetenschap maakte het mogelijk om de juistheid ervan volledig te bevestigen en de mechanismen te specificeren voor de vorming van het energietekort in het myocardium op subcellulair en moleculair niveau. Alleen een gebrek aan bekendheid met deze leer kan het feit verklaren dat ziekten die behoren tot de groep van myocardiodystrofieën. in de buitenlandse medische literatuur wordt vaak verwezen naar de term "myocardiopathie", die door GF werd afgewezen. Lang als "geen idee geven over de aard van de nederlaag van het myocardium." In moderne huishoudelijke cardiologie myocardiale beschouwd als secundaire (diverse ziekten), maar relatief onafhankelijk (in wezen het ziekteproces) -vorm infarct laesie die moet worden onderscheiden van myocarditis, tumoren van het hart, myocardiaal ziekten met onbekende etiologie en pathogenese (genaamd cardiomyopathie) en primaire -degeneratieve processen in het myocardium geassocieerd met de pathologische depositie daarin van verschillende producten van pathologische synthese (met amyloïdose, hemochromatose, etc.). De dystrofische veranderingen van het myocardium, die geassocieerd zijn met de bovengenoemde vormen van pathologie (geassocieerd met ontsteking, sclerose), worden niet als onafhankelijk beschouwd en zijn niet opgenomen in de groep van myocardiodysstrofieën.

Etiologie en pathogenese. De basis voor de ontwikkeling van myocarddystrofie is altijd een discrepantie tussen energieverbruik en functionerende myocardstructuren enerzijds en hun herstel anderzijds. Ziekten en pathologische aandoeningen die de oorzaak zijn van deze discrepantie, met hun aanzienlijke diversiteit, kunnen worden gesystematiseerd in drie hoofdgroepen. De eerste groep omvat ziekten en pathologische aandoeningen waarbij de ontwikkeling van myocarddystrofie geassocieerd is met een afname in lichaamsinname en myocardiale substanties die nodig zijn om de verbruikte structuren in het myocardium te herstellen, of zuurstof, oxidatiesubstraten of vitamines die zorgen voor de vorming en het gebruik van energie. Dat is de aard M. tijdens ondervoeding, wat hypovitaminose (bijvoorbeeld voetschimmel), enteritis syndroom gestoorde intestinale absorptie, leverfalen (voornamelijk als gevolg van tekort aan proteïne), anemie, hypoxemie hypobarische (bijvoorbeeld hoogteziekte uitvoeringsvorm acute alpine-oedeem van de longen) en in andere gevallen van myocardiale hypoxie (hypoxische myocardiale dystrofie), inclusief bij pulmonaire insufficiëntie. Myocardodystrofie als gevolg van myocardiale ischemie bij coronaire insufficiëntie wordt beschouwd als onderdeel van coronaire hartziekte.

De tweede groep bestaat uit ziekten en pathologische aandoeningen waarbij de processen van cellulaire ademhaling, oxidatieve fosforylatie en transmembraan uitwisseling van kationen worden verstoord, en daarom de vorming van energie in het myocardium en de effectiviteit van het gebruik ervan door functionerende myocardstructuren worden verminderd. Dergelijke aard heeft M. bij verstoringen van de elektrolytbalans; met endogene (bijvoorbeeld, uremie) en exogene (toxisch, infectieus en giftige myocardiodystrophy) intoxicaties bijzonder cytotoxische vergiften, geneesmiddelen met cardiotoxische eigenschappen (bijvoorbeeld streptomycine, teralenom, chloorpromazine, emetine, hartglycosiden), alcohol, microbiële toxinen (acute infectieziekten, in aanwezigheid van foci van chronische infectie, zoals chronische tonsillitis), evenals M. ontwikkelen als gevolg van ontregeling van metabole processen in het myocardium tijdens stress, volgens Agen hersenen en perifere zenuwstelsel structuren (neurogene myocardiodystrophy) disfunctie van de endocriene klieren (endokrinopaticheskaya MA), bijvoorbeeld bij diabetes, thyrotoxicose, pathologische menopauze, addisonizme, hypercorticisme.

De derde groep combineert pathologische aandoeningen waarbij de discrepantie tussen energieverbruik en herstel en functionerende myocardstructuren in de eerste plaats te wijten is aan een aanzienlijke toename van het energieverbruik als gevolg van overmatige belasting van het hart (dystrofie door hyperfunctie). Een belangrijke rol kan gespeeld worden door de verkorting van diastole (als gevolg van tachycardie), tijdens welke herstelwerkzaamheden hoofdzakelijk worden uitgevoerd. In zeldzame gevallen, myocard hyperfunctie van het ontwikkelen als gevolg van fysieke stress (bijvoorbeeld in geval van nood sport lasten), maar de belangrijkste redenen voor, een van de meest voorkomende pathogene varianten van M. zijn hoge bloeddruk en hart-en vaatziekten, in het bijzonder het creëren van een druk op het hart van de weerstand (zoals aorta stenose) en leidend tot ernstige compensatoire myocardiale hypertrofie. In hyperfunctie staten kunnen ook opgeslagen gedeelten infarct vervanging van verloren spierfunctie met uitgebreide cardiosclerosis zijn. Ontwikkelen met deze pathologische omstandigheden M. ten grondslag ligt aan de meeste gevallen van functionele hartfalen.

De bovenstaande systematisering van de oorzaken van myocardiale dystrofie door de belangrijkste pathogenetische mechanismen is tot op zekere hoogte voorwaardelijk, aangezien in elk geval van optreden van M. worden deze mechanismen vaak gecombineerd. Dus met wat giftige myocarddystrofie. zo hebben drugsverslaafden die cocaïne, heroïne, amfetamine nemen, meer pathogenetische betekenis (dan de directe toxische effecten van deze stoffen op het hart) een verhoogde bloeddruk, tachycardie, coronaire spasmen, microtrombose met secundaire microcirculatie in het myocardium die door hen wordt veroorzaakt. M. als de pathogenetische basis van acuut pulmonaal hart bij pulmonale trombo-embolie treedt niet alleen en niet zozeer op vanwege hypoxemie, maar eerder als dystrofie vanwege hyperfunctie (onder omstandigheden van zuurstofdeficiëntie) als gevolg van acuut ontwikkelende hypertensie van de pulmonale circulatie. Desalniettemin, ondanks de conventionaliteit van de gepresenteerde onderverdeling van de oorzaken van myocardiale dystrofie. in de praktijk helpt het de diagnose van M. als een zeer waarschijnlijke vorm van hartschade bij bepaalde pathologische aandoeningen en vergemakkelijkt de keuze van etiologische en pathogenetische therapie door generalisatie van de leidende pathogenetische mechanismen in groepen myocarddystrofie met verschillende etiologie. In dit geval moet echter rekening worden gehouden met alle kenmerken van het metabolisme en de regulatie ervan in het myocardium, die belangrijk zijn voor de energievoorziening van het hart. Het is noodzakelijk om het volgende te overwegen; 1) de belangrijkste manier om energie te vormen in het myocardium is oxidatieve fosforylatie met een hoog zuurstofverbruik; 2) de metabole snelheid en de snelheid van vernieuwing van functionerende structuren in het myocardium zijn normaal veel hoger dan in skeletspier (bijvoorbeeld, vervanging van aminozuren in myocardiale eiwitten gebeurt binnen 7-10 dagen, d.w.z. ongeveer 20 keer sneller), en tijdens hyperfunctioneren ze nemen verder toe en bijgevolg neemt de behoefte aan goede voeding en zuurstoftoevoer naar het hart toe; 3) de voorraad hoogenergetische verbindingen in het myocardium is praktisch afwezig (het volstaat alleen voor 5-10 samentrekkingen van het hart), en hun vorming hangt volledig af van de toevoer van voedingsstoffen en zuurstof uit de coronaire bloedstroom, de limiet van de mogelijke toename daarvan beperkt de extra toename in de vorming van energie in het hyperfunctionerende myocardium; 4) de efficiëntie van het gebruik van zuurstof door het myocardium is daarom om deze reden zo hoog mogelijk. dat het substraat van oxidatie voornamelijk vetzuren is (dit vereist conjugatie van de niveaus van energieproductie en lipolyse), en niet glucose; 5) energieverbruik in het myocardium, bepaald door de intensiteit van zijn functie. de toediening ervan en de omzetting van energetische substanties (inclusief coronaire bloedstroom, lipolyse) worden voornamelijk beheerst door adrenerge regulatiemechanismen voornamelijk door de activering van b-adrenoreceptoren; 6) het effect van stimulatie van b-adrenoreceptoren door adrenaline die in het bloed circuleert, is een aantal malen hoger dan die van noradrenaline die wordt uitgescheiden aan het einde van de sympathische zenuwen van het hart.

Een aantal van deze functies toestaat te begrijpen, bijvoorbeeld de aanvankelijke pathogenese catecholamine myocardiale beschadiging tijdens sympathoadrenal reacties, in het bijzonder onder spanning wanneer hyperactivation b adrenoceptor tot tachycardie en een sterke toename van het energieverbruik in het myocardium en de aanvulling wordt niet bereikt vanwege de beperkte capaciteit van de luchtwegen het systeem en het coronaire bed compenseren deze stroom met voldoende afgifte van zuurstof en oxidatiesubstraten aan het myocardium. Als een resultaat wordt lipideperoxidatie geactiveerd in de membranen van cardiomyocyten en de geaccumuleerde hydroperoxiden beschadigen de membranen, inclusief lysosomen. Dit leidt tot de afgifte van lysosomale proteolytische enzymen en de verdieping van schade aan subcellulaire structuren, in het bijzonder het sarcolemma en het sarcoplasmatisch reticulum met enzymsystemen van kationisch transport die daarin zijn gelokaliseerd, en de overtredingen van laatstgenoemde worden uitgedrukt door een verminderde celfunctie.

In sommige vormen van M. blijven de belangrijkste pathogenetische mechanismen en hun relatie met etiologie grotendeels onduidelijk. Dus uitgebreid alcoholische myocarddystrofie bestudeerd. meestal als giftig beschouwd, wordt niet gemodelleerd door langdurig gebruik van hoge doses ethanol bij proefdieren zonder daarbij kunstmatig een ontwenningsverschijnselen te veroorzaken; het is het laatste dat gepaard gaat met verstoorde microcirculatie in het myocardium, veranderingen in de permeabiliteit van het sarcolemma met verhoogde afgifte van creatinefosfokinase uit het hart, activering van intracellulaire proteolyse en mitochondriale schade. Het is mogelijk dat de alcoholische M. volgens de kenmerken van pathogenese meer consistent is met de neurogene (met name gelet op de morfologische veranderingen in de zenuwachtige inrichting van het hart die kenmerkend is voor deze) dan de toxische.

Het is vastgesteld dat in de pathogenese van myocardodystrofieën van verschillende etiologie, incl. infectieus-toxisch, alcoholisch, met uremie, hypokaliëmie, hypercatecholaminemie (stress, hypothalamuspathologie), stoornissen van transport door de celmembranen en het sarcoplasmatisch reticulum van Na + -kationen zijn essentieel. K + en vooral Ca ++ ionen De accumulatie van de laatste in het sarcoplasma verstoort de ontspanning (tot samentrekking) van myofibrillen en gaat gepaard met een verhoogde absorptie van Ca ++ door mitochondria, evenals door de activering van Ca-afhankelijke proteasen en fosfolipasen ("calciumtriade" door FZ Meerson), die, afhankelijk van de ernst van deze stoornissen, leidt tot reversibele functionele insufficiëntie van het myocardium of tot necrobiotische schade aan zijn structuren. De reserves van respiratoire activiteit van mitochondriën met de ontwikkeling van myocardiale dystrofie door hyperfunctie nemen geleidelijk af: eerst met een verhoogd niveau van hun ademhalingsfunctie in rust, en vervolgens met een afname in deze functie, die samenvalt met de klinische manifestaties van hartfalen. Een meer diepgaand begrip van de pathogenese van M. op moleculair niveau is geassocieerd met gegevens uit moderne studies, volgens welke structurele en functionele herstructurering van het myocardium, zowel tijdens zijn hypertrofie als tijdens de vorming van hartfalen, wordt bepaald door de expressieverhouding van bepaalde genen in de chromosomen van de celkern. Er wordt bijvoorbeeld aangetoond dat een afname in de energie-efficiëntie van een gehypertrofieerd hartspierstelsel, als gevolg van een afname van het totale aantal en dientengevolge het totale vermogen van de Ca-pomp in het sarcoplasmatisch reticulum, optreedt tegen de achtergrond van een afname van het mRNA-gehalte dat codeert voor Ca-ATP-ase. De verhouding van deze enzymen in cardiomyocyten, die de functie van het myocardium en de kwaliteit van Na, K-ATP-ase met strophanthine bepaalt, hangt af van de expressie van genen die coderen voor elk van verschillende isovormen van Na, K-ATP-ase en myosine. Mogelijke mechanismen voor de vorming van endocrinopathische myocardiale dystrofieën beginnen zich te ontvouwen op basis van gegevens die de afgelopen jaren zijn verkregen over het effect van verschillende hormonen op de expressie van bepaalde genen. Aldus verhoogt trijodothyronine het gehalte aan mRNA in cardiomyocyten aanzienlijk, wat codeert voor de synthese van een 3 -isovormen van Na. K-ATP-ases, terwijl dexamethason dit effect onderdrukt. Dergelijke gegevens creëren bepaalde perspectieven voor het verbeteren van de therapie van M. door de invloed van geneesmiddelen (hormonen, enzyminductoren, enz.) Op de expressie van bepaalde genen te sturen afhankelijk van de pathogenese van myocardiodystrofie.

Pathologische anatomie. Macroscopisch en met behulp van lichtmicroscopie worden veranderingen in het hart tijdens myocardiale dystrofie in de beginfasen van de ontwikkeling niet altijd gedetecteerd. De eerste tekenen van onbalans in energie en elektrolyten in het myocardium worden gekenmerkt door veranderingen in het gehalte aan glycogeen en andere biochemische aandoeningen in de cellen. Door elektronenmicroscopie, afhankelijk van de aard van M en de mate van beschadiging ultrastructures bepaald myofibrils contractuur, opzwellen van mitochondria verstoring van cristae, vacuolisatie sarcoplasmatisch reticulum, focale lysis van myofibrillen. Naarmate de myocardiale dystrofie vordert, neemt de schade aan de hartspiercellen toe, gecombineerd met reactieve processen in het interstitium, en begint deze te worden gedetecteerd door middel van lichtmicroscopie en dan macroscopisch. Kan worden bepaald door het variëren van de mate van degeneratie van spiervezels miotsitoliz, eosinofilie cardiomyocyten hyperchromia kernen kenmerkend voor hypertrofie, maar niet altijd in combinatie met een diameter myofibers toenemende, alopecia celinfiltratie, interstitiële fibrose, in sommige gevallen, vette dystrofie.

In die stadia van ontwikkeling van myocardiodystrofie, die worden gekenmerkt door uitgesproken pathomorfologische veranderingen van het hart, hebben de laatste enkele verschillen in M. van verschillende etiologie. Wanneer een voedingsdystrofie de bruine atrofie van het myocardium domineert. Bij beriberi is er een grote opeenhoping van sereus vocht tussen spiervezels en vette myocarddystrofie. Met scheurbuik, samen met bloedingen in het myocardium, gerelateerd aan de manifestaties van hemorragische diathese die kenmerkend zijn voor het, worden in sommige gevallen myocardiale necrose met tekenen van organisatie, dystrofische en proliferatieve veranderingen in de hartkleppen gevonden. In het doden van ernstige en langdurige anemie waargenomen uitzetting van de holten van het hart en myocardiale hypertrofie, zijn vervetting, soms macroscopisch waarneembaar door de karakteristieke gelige strepen trabeculaire en papillaire spier (tiger hart), focale necrose in de subendocardiaal laag van het myocardium. Bij toxische myocarddystrofie wordt de ernst van morfologische veranderingen bepaald door het type toxisch middel en de duur van de intoxicatie. Als alcohol M. verandert geleidelijk toeneemt in de latere stadia van een aanzienlijke degeneratie van cardiomyocyten, de accumulatie van glycosaminoglycanen in de stroma, melkoochagovyj wijdverspreid interstitiële fibrose, hypertrofie van spiervezels, degeneratieve veranderingen in het zenuwstelsel inrichting van het hart met de ineenstorting van axonale zenuwvezels en hun myeline. Macroscopisch zijn de holtes van het hart verwijd, vaak is het myocardium slap, bleek, grijs-rood van kleur. klepkleppen en peesfilamenten uitgedund, soms significante ventriculaire myocardiale hypertrofie, vetafzettingen in het epicardium worden gevonden. Bij endocrinopathische myocardiale dystrofieën variëren de aard en omvang van pathologische veranderingen aanzienlijk; ze komen het meest tot expressie bij M. ontstaan ​​als gevolg van disfunctie van een schildklier. Thyrotoxicose meestal onthulde hypertrofie voorkeur de linkerventrikel en de uitbreiding van de holte, maar bij patiënten met langdurige congestief hartfalen tegen fibrillatie gemarkeerd expansie hoofdzaak recht hartholtes en hypertrofie van de wanden, met name de in thyrotoxicose van endocardiale fibrose, linker ventrikel beschreven geval; in de pericapillaire ruimten wordt een plasmorragische effusie bepaald, spierweefsel is oedemateus met tekenen van loslating, in de cardiomyocyten verdwijnt de dwarsstreng gedeeltelijk, een afname van het glycogeengehalte wordt waargenomen; foci van round-cell infiltratie, micronecrose, interstitiële fibrose worden vaak gevonden. Bij myocarddystrofie bij patiënten met hypothyreoïdie kan de grootte van het hart aanzienlijk worden verhoogd als gevolg van de uitzetting van holtes, interstitiële myocardoedeem en accumulatie van mucineuze vloeistof in de pericardholte; diffuse veranderingen worden bepaald in het myocardium in de vorm van uitgesproken zwelling van spiervezels en interstitium, vacuolisatie van een deel van spiervezels, pycnose van de kernen, gedeeltelijke verdwijning van transversale striatie; in sommige gevallen gedetecteerde foci van fibrose. Bij M. door een hyperfunctie komt de hypertrofie van spiervezels meestal aan het licht.

Het klinische beeld. Symptomen van myocarddystrofie komen overeen met manifestaties van insufficiëntie (overtreding) van een deel of alle functies van het hart. De vorming van het klinische beeld van M. bij een bepaalde patiënt hangt af van de specifieke functies van het hart en de mate waarin ze zijn aangetast. Naar de belangrijkste manifestaties van myocardiale dystrofie. die kunnen worden gecombineerd of overheersen in het klinische beeld, omvatten symptomen van hartfalen (verminderde contractiele functie), klinisch uitgesproken aritmieën en hartblok (gestoorde automatisme, prikkelbaarheid en geleiding) en alleen elektrocardiografisch pathologische veranderingen in ritme, geleiding en myocardiale repolarisatie ventrikels, die pathologische metabolische veranderingen daarin weergeven, d.w.z. juiste myocardiale dystrofie. Een niet-specifiek, maar vaak waargenomen symptoom is cardialgie. De verhouding van deze manifestaties kan in M. van verschillende etiologieën vergelijkbaar zijn, maar tot op zekere hoogte wordt deze bepaald door de aard van de onderliggende ziekte, die geassocieerd is met kenmerken van de pathogenese en pathologie van myocardiodystrofie. evenals het klinische beeld

Symptomen van hartfalen (in verschillende varianten) overheersen meestal als M. bij patiënten met beriberi, bloedarmoede, hypothyreoïdie, in de late stadia van thyreotoxische en alcoholische myocarddystrofie. en ook bij M. door hyperfunctioneren. Hartritmestoornissen, vaak in combinatie met cardialgie, zijn leidend in de vroege stadia van alcoholische myocarddystrofie. in de meeste endocrinopathische en neurogene M. Cardialgia zijn vaak overheersend in de klachten van patiënten met de zogenaamde autonome dysovariale myocarddystrofie (met pathologische climax) en autonome-endocriene M. bij patiënten met hypothalamische pathologie, neurosen. De combinatie van tekenen van falen van alle functies van het hart wordt waargenomen in de latere stadia van bijna alle myocardiale dystrofieën. en in de vroege stadia is het kenmerkend voor toxische M. in het geval van vergiftiging met cardiotoxische vergiften, waaronder met hartglycoside-intoxicatie.

Myocardiale dystrofie met ondervoeding ontwikkelt zich iets eerder dan de degeneratie van andere organen en weefsels, vanwege de hogere metabole behoeften van het hart. Relatief vroege tekenen van verminderde hartproductie verschijnen: bleekheid en afname van de huidtemperatuur, klachten van patiënten met duizeligheid, flauwvallen, kilheid van de ledematen, spierzwakte en vermoeidheid. Bradycardie, een afname van arteriële en veneuze druk, een uitgesproken daling in puls BP in een orthostatische test worden opgemerkt. Het ECG toont een afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts, sinusbradycardie (tot 50-44 slagen per minuut), vaak een afname in de spanning van de hoofdtanden van het QRS-complex, soms hun vertanding, afvlakking van de T-golf, verlenging van het Q-T-interval. De studie van het kleine volume van het hart onthult zijn achteruitgang. Congestief falen van de bloedsomloop komt bijna nooit voor (oedeem in voedseldystrofie als gevolg van hypoproteïnemie).

Myocarddystrofie met vitaminetekort (afhankelijk van het type en de mate) heeft een breed scala aan manifestaties - van ECG-veranderingen alleen, omkeerbaar tegen de achtergrond van de eliminatie van vitaminetekort (bijvoorbeeld pellagra), tot gevallen van plotselinge dood (bijvoorbeeld ernstige scheurbuik). Met beriberi (zie Vitaminetekort) verschijnen hartkloppingen en tachycardie in een vroeg stadium met een toename van de hartproductie en vervolgens kortademigheid en symptomen van congestief hartfalen (vergrote lever, zwelling van de nekaderen, oedeem). Percussie en röntgenonderzoek onthult een vergroot hart. Wanneer zijn auscultatie wordt bepaald door de verzwakking van de I-toon, vaak systolisch geruis, extrasystole, soms embryocardia, galop ritme. ECG-veranderingen zijn niet specifiek, ze verschillen van die met voedseldystrofie, voornamelijk vanwege de aanwezigheid van sinustachycardie.

Myocardiale dystrofie met bloedarmoede. evenals andere gevallen van zuurstoftekort, hoe moeilijker het wordt, hoe eerder een hoge mate van myocardiale hypoxie wordt bereikt. Met de langzame ontwikkeling van bloedarmoede, compenseert het minieme volume van de bloedsomloop en het werk van het hart in eerste instantie voornamelijk door een toename van het slagvolume, maar naarmate het hemoglobinegehalte daalt, neemt de tachycardie toe, kortademigheid, hartkloppingen en onderbrekingen in het hart. Patiënten zijn bleek, de pulsatie van halsslagaders versterkt. De apicale impuls wordt naar links verschoven, deze wordt verhoogd (linkerventrikelhypertrofie), het hart wordt voornamelijk verwijdend naar links. Auscultatorisch, in de regel een luid genoeg systolisch geruis aan de top en minder uitgesproken boven de longstam, soms ook boven de aorta, wordt gedetecteerd; in zeldzame gevallen wordt een zacht diastolisch geruis op het Botkin-punt vastgesteld. ECG-veranderingen zijn vaak klein; in ernstige gevallen zijn er diffuse (in meerdere aanwijzingen) veranderingen in de vorm van afvlakking van de T-golf (minder vaak de inversie ervan) en een afname in het ST-segment, zoals bij acuut bloedverlies of coronaire insufficiëntie. Bij röntgenonderzoek wordt een diffuse vergroting van het hart bepaald als de configuratie de mitralisale nadert.

Alcoholische myocarddystrofie in een vroeg ontwikkelingsstadium manifesteert zich voornamelijk door klachten van hartslagwaarnemingen en onderbrekingen in het werk van het hart, die overeenkomen met objectief geopenbaarde tachycardieën, extrasystolen (meestal ventriculair) en gedemptheid van de eerste harttoon wordt soms opgemerkt. Vervolgens treedt kortademigheid op tijdens fysieke inspanning, een toename van het hart wordt bepaald tot ernstige cardiomegalie, tachycardie neemt toe, een galopritme en soms kunnen complexe ritme- en geleidingsstoornissen (volgens een ECG) worden gedetecteerd. In sommige gevallen treedt atriale fibrillatie relatief vroeg op en tekenen van congestief hartfalen verschijnen snel op de achtergrond, wat typerend is voor het late stadium van de ziekte. Er is een daling van de bloeddruk, voornamelijk systolische en pols. Op een ECG worden tijdens periodes van alcoholvergiftiging transiënte veranderingen van de T-golf (afname, afvlakking, tweefasige) opgemerkt, en in het late stadium van M.-ontwikkeling, worden schendingen van repolarisatie persistent en de T-golf in een aantal leads kan negatief zijn met een smalle basis. Reeds in het beginstadium van de ziekte (zie Alcoholisme is chronisch), is er onvoldoende toename in cardiale output om te oefenen; naarmate de myocardiale dystrofie vordert, neemt het slag- en minuutvolume van het hart, evenals de ejectiefractie, af. Bij het vroegtijdig stoppen met het gebruik van alcohol kunnen de tekenen van M. aanzienlijk afnemen.

Myocardiale thyrotoxicose ontstaat in de pathologisch toegenomen vraag weefsel zuurstof, waarbij het minuutvolume van de bloedcirculatie te stimuleren moet 8-12 liter en meer in thyrotoxicose wordt verschaft als een verhoging van het slagvolume en vanwege tachycardie. Evenwijdig aan verminderde perifere weerstand tegen bloedstroming, de bloedstroomsnelheid aanzienlijk toe en blijft hoog totdat de ontwikkeling van hartfalen, worden deze hemodynamische veranderingen en wisselkoersen weerspiegeld in de klinische presentatie: de lichaamstemperatuur verhoogt de systolische en pulsdruk, groeit de aorta pulsaties. halsslagader en dij slagaders, soms verhoogt de apicale impuls, wordt bepaald door snelle, hoge, snelle en volledige puls. De eerste symptomen van de eigenlijke myocarddystrofie zijn subjectief. Er zijn klachten van kortademigheid tijdens inspanning, soms stiksteken, minder vaak een gevoel van verstoring van het hart. Gedurende deze periode, I heart toon is verbeterd sonoriteit, kunnen worden bepaald door een functionele systolisch geruis, een duidelijke tachycardie, zelden slaat (vooral supraventriculaire). De ECG vaak waargenomen toename van de amplitude van tanden F en R in mindere mate T-golf, wordt Q-T interval verkort. Als de behandeling van hyperthyroïdie niet wordt uitgevoerd, de kortademigheid vordert, verdraagbaarheid fysieke activiteit afneemt via hart geausculteerd systolische geruis, komt vaak beats, er een constante tachysystolic atriale fibrillatie, eventueel voorafgegaan door aanvallen van atriale fibrillatie en ontwikkelen van hartfalen met tekenen van congestie in de longen, en dan in de grotere bloedsomloop (vergrote lever, oedeem en soms ascites). In dit stadium van de ziekte worden bijgehouden op ECG amplitudereductie soms vervorming van de tanden F en QRS complex, afvlakking of inversie van de T-golf, het optreden van tanden door U, ST segment depressie, rek Q-T interval expressie. Het gehele geïndiceerde symptoomcomplex wordt aangeduid als een thyreotoxisch hart. De eliminatie van thyreotoxicose in het stadium van ernstige stoornissen in de bloedsomloop kan leiden tot een significante vermindering van de mate van hartfalen.

Myocardiodystrofie bij hypothyreoïdie ontwikkelt zich geleidelijk en vertoont voornamelijk symptomen van een afname van de contractiele functie van het hart, die vroege tekenen van een verlaging van de hartoutput zou moeten omvatten - klachten van patiënten over zwakte, vermoeidheid, kilte van de ledematen, voorafgaand aan het optreden van kortademigheid tijdens inspanning. Geleidelijk toenemende bradycardie is kenmerkend, maar in het geval van atriale fibrillatie (meestal bij oudere patiënten) verliest dit symptoom zijn diagnostische waarde, aangezien eusystolische en zelfs tachysystolische varianten van aritmie zijn mogelijk. Percutere en radiologische toename van het hart wordt gedetecteerd, op roentgenogrammen wordt een afname van de amplitude van de pulsatie langs de gehele contour van het hart bepaald. Apicale impuls verzwakt. Gedempte hartgeluiden. Op het ECG is er een afname in de spanning van alle tanden, met name P en T, soms een inversie van de T-golf; Het QRS-complex wordt vaak vervormd door schendingen van intraventriculaire geleiding. Zie ook hypothyreoïdie.

Myocardiodystrofie als gevolg van verstoring van de elektrolytenbalans omvat een groep van myocardodystrofie bij verschillende ziekten gepaard gaande met veranderingen in de concentratie van kationen (primair kalium en calcium) in het bloed. Het wordt voornamelijk waargenomen in geval van nierfalen, onjuist langdurig gebruik van diuretica (vooral zonder medisch toezicht, bijvoorbeeld met het doel om gewicht te verliezen), pathologie van de endocriene klieren die betrokken zijn bij de regulatie van het water-elektrolytmetabolisme.

Myocardiodystrofie als gevolg van hypokaliëmie ontwikkelt zich tijdens primair aldosteronisme, hypercorticisme, langdurig gebruik van corticosteroïde hormonen, diuretica, intraveneuze infusie van oplossingen die geen kalium bevatten; hypokaliëmie kan een belangrijke rol spelen in de pathogenese van M. bij langdurige diarree. Van de klinische symptomen van myocardiale dystrofie bij hypokaliëmie is tachycardie het belangrijkst (vooral uitgesproken bij primair aldosteronisme) en extrasystole, sinds eerder duidelijk scherp uitgedrukte spierzwakte en vermoeidheid zijn direct gerelateerd aan kaliumgebrek en weerspiegelen niet noodzakelijkerwijs een afname van de perifere bloedstroom als gevolg van een afname van de cardiale output. Deze laatste met een goede basis kan worden verondersteld met het optreden van kilte en afname van de temperatuur van de huid van de ledematen, de val van de puls BP (inclusief met hypertensie bij patiënten met primair hyperaldosteronisme). Door de concentratie aan kalium in het bloed 3,5-3 mmol / l weergegeven kenmerkende ECG-veranderingen, bevestigen van de diagnose van depressie segment ST (standaard en bij voorkeur in de juiste precordiale afleidingen), de afvlakking van de T-golf en U-golf amplitudetoename met Fusion fenomeen deze tanden bij ernstige hypokaliëmie, en daarom is het interval Q - T dramatisch verlengd.

ECG-veranderingen vormen de basis voor de diagnose van myocarddystrofie, ook bij hyperkaliëmie en hypercalciëmie. Zowel in dat geval als in andere gevallen zijn bradycardie en verkorting van een interval van Q - T kenmerkend (als er geen vaak waargenomen verbreding van het QRS-complex is). Bij hypercalciëmie is de T-golf gewoonlijk breder, afgerond en in het geval van een significante verkorting van Q-T wordt ook de geprononceerde U-golf bepaald.In hyperkaliëmie hebben T-tanden een hoge amplitude, puntig, soms met een smalle basis; verlaging van de spanning van de R-tanden, depressie van het ST-segment, veranderingen in het P-Q-interval (verkorting bij lage en verlenging bij hoge niveaus van hyperkaliëmie) zijn mogelijk.

Vegetatieve-dyshormonale myocarddystrofie is een term die wordt voorgesteld voor de aanduiding van M. dat zich ontwikkelt als gevolg van stoornissen van de nerveuze en endocriene regulatie van metabolisme in het myocardium. In het kader van deze pathologie overweegt twee verschillende etiologie vorm myocardiodystrophy - (. Bijvoorbeeld in pathologische menopauze hormonale anticonceptiemiddelen) de zogenaamde vegetatieve dizovarialnuyu myocardiale geassocieerd met disfunctie van de eierstokken, en de zogenaamde functionele (autonome-endocriene) myocardiale ontwikkelen autonome dysfunctie (zie Vegetatieve-vasculaire dystonie) van een andere aard (vaker met neurose). Gebruikelijk in de klinische beeld van deze vormen van M. klachten zijn typisch voor neurose of neurose state - slaapstoornissen, zweten, pijn in het hart, niet geschikt is in de natuur angina, kortademigheid, hartkloppingen, soms onderbrekingen in het hart. In dit geval worden de ECG veranderingen alleen in sommige patiënten met functionele myocardiale dystrofie (in deze gevallen, kan de diagnose van myocardiale dystrofie redelijk worden beschouwd), en bijna alle patiënten met autonome dizovarialnoy M. De wijzigingen betreffen voornamelijk de T-golf (amplitudereductie, vlakken, vlakken, inversie), vaak in de rechterborstleidingen komt ST-depressie minder vaak voor. De extrasystole die bij een deel van de patiënten is onthuld, gebeurt vrijwel altijd supraventriculair.

Myocardiodystrophy van hyperfunctie met hartziekten, hypertensie, pulmonale hart geopenbaard in hoofdzaak symptomatisch falen van de contractiele functie van het hart: eerst in de vorm van restrictie portabiliteit, en normaal voor de patiënt oefening met de daarop volgende vorming patroon van linker ventrikel en rechter ventriculaire (soms totaal) hart insufficiëntie van verschillende ernst. Bij chronische hyperfunctie klinisch radiografisch en ECG gegevens altijd bepaald tekenen van hypertrofie van ventriculaire werken met een hoge belasting en ECG veranderingen typisch de overspanning horizontale of schuin neerwaartse verplaatsing van segment ST omlaag uit vanaf de omtrek en een negatief of bifasisch waarbij de eerste negatieve fase T golf in die leidingen waar de excitatie van een bepaalde ventrikel wordt vertegenwoordigd door de hoogste tanden van R.

Vooral gedistingeerde myocarddystrofie door overspanningssyndroom (bijvoorbeeld bij sporters). Hiermee wordt, naast tekenen van cardiale hypertrofie, vaak bradycardie gedetecteerd, soms ritmestoornissen (extrasystole, paroxysmale tachycardie, etc.), systolisch geruis wordt vaak gehoord, in sommige gevallen III-toon. Op een ECG worden, naast ST-segment depressie en afvlakking of inversie van de T-golf (voornamelijk in de linkerborstleidingen), vaak overtredingen van intra-atriale, atrioventriculaire of intraventriculaire geleiding vastgesteld. Bij complexe cardiale aritmieën bij atleten moet de aanwezigheid van abnormale extra routes in het hart worden uitgesloten (zie syndroom van vroegtijdige agitatie van de ventrikels van het hart).

De diagnose. Aangezien de symptomen van myocardiale beschadiging kenmerkend voor myocardiale dystrofie geen nosol hebben. specificiteit, de diagnose van myocarddystrofie is altijd differentieel en wordt vastgesteld na de uitsluiting van alle andere vormen van myocardiale pathologie - myocarditis. cardiosclerose (post-myocarditis en andere etiologie), cardiomyopathie. coronaire hartziekte. In dit geval is de ontdekking tussen de symptomen van de ziekte van diegenen die ongetwijfeld wijzen op myocardschade een voorwaarde voor de onderbouwing van de diagnose voor alle opgesomde pathologie. De diagnose van MM kan ongeldig worden beschouwd indien deze in samenhang met de detectie van aandoeningen van het hart, wat verklaard kan worden niet alleen myocardiale pathologie is geïnstalleerd, maar ook om andere redenen (bijvoorbeeld de aanwezigheid van pericarditis, mitrale stenose) of alleen aandoeningen van de regulering van hartactiviteit, ging niet gepaard met een verminderde trofisch hartspier. Gezien deze omstandigheden wordt de diagnose myocarddystrofie in twee richtingen uitgevoerd. De eerste omvat een analyse van de symptomen van de ziekte in relatie tot hun specificiteit voor hartspierbeschadiging en, indien deze afwezig is, wordt een differentiële diagnose gesteld met andere vormen van hartziekten en stoornissen van regulering van zijn activiteit. De tweede richting is de differentiële diagnose van M. met andere vormen van hartschade, als het onmiskenbaar lijkt.

Van de klinische symptomen van myocardschade zijn de meest voorkomende slinger ritme van het hart, galopritme en in de meeste gevallen permanente vorm van atriale fibrillatie, en in de afwezigheid van pericarditis de uitbreiding grenzen van het hart en de symptomen van congestief hartfalen. Met uitzondering van mitralisstenose, hart astma en kortademigheid met kenmerken die kenmerkend zijn voor de cardiale oorsprong, zijn zeer specifiek voor hartspierbeschadiging (zie: kortademigheid). De verzwakking van de eerste harttonus, systolisch geruis en tekenen van een verminderde hartproductie zijn minder specifiek deze symptomen worden vaak waargenomen bij ziekten zonder hartschade.

Wanneer röntgenonderzoek van het hart voor myocardiale pathologie, zijn de toename in de grootte van het hart en de verzwakking van de pulsaties langs de contouren van de ventrikels met uitzondering van pericardiale effusie relatief specifiek.

Onder de ECG veranderingen in myocardiale hypertrofie pathologie behalve tekenen betrouwbare geven geleidingsstoornissen ST segment en T golf verandert complexe aritmie, ventriculaire premature beats, alsook de uitsluiting van pericarditis spanningsdaling ECG pieken; enkele specifieke symptomen - supraventriculaire extrasystole, sinustradycardie en tachycardie.

Volgens andere bijkomende studies van het hart, vermindering van de contractiele functie van de hartspier (bij afwezigheid van hartziekte) een afname hart slagvolume en ejectiefractie verandering van de hartcyclus fasestructuur (zie. Polikardiografiya), met name de faserelatie uitzetting naar de totale duur van de mechanische systole (zoals genaamd intrasystolische index). De afwezigheid van een vermindering van de hartproductie sluit pathologie van het myocardium in het algemeen en myocardiodystrofie in het bijzonder echter niet uit, aangezien Een aantal etiologische vormen van myocardiale dystrofie treedt gewoonlijk op met een toename van het minuutvolume van het hart (met beriberi, thyrotoxicose, anemie en enkele andere).

De meest informatieve objectieve aanwijzingen die myocardiale pathologie ECG veranderingen, die de referentie voor de diagnose van M. gerechtvaardigd worden wanneer de klinische symptomen geen duidelijk onderscheid met de onderliggende ziekteverschijnselen of specifiek genoeg (bijvoorbeeld vegetatief dyshormonal myocardiodystrophy myocardiodystrophy en elektrolytbalans wegens storing). Tegelijkertijd impliceert de nosologische niet-specificiteit van de elektrocardiografische veranderingen zelf het gebruik in de differentiaaldiagnose van alle klinische onderzoeksgegevens van de patiënt en, indien nodig, ook de gegevens van aanvullende instrumentele onderzoeken.

ECG-veranderingen zijn van cruciaal belang voor de diagnose, maar het is noodzakelijk om de connectie met coronaire hartziekten, die klinisch asymptomatisch of atypisch is, uit te sluiten. In veel gevallen vereist dit dynamische observatie van het verloop van de ziekte, veranderingen in het ECG en het gebruik van een aantal functionele testen. Het verschijnen van instabiele ECG-veranderingen (met name in de vorm van ST-segmentdepressie) in het monster met gedoseerde oefening (bijvoorbeeld met behulp van fietsergometrie) of in het proces van ECG-bewaking (zie Monitorbewaking) is in het voordeel van coronaire insufficiëntie. Voor de differentiële diagnose van vegetatieve dyshormonale M. met coronaire insufficiëntie worden bovendien farmacologische tests gebruikt. In vegetatief dyshormonal myocardiodystrophy kan ECG afwijkingen worden samengesteld na nitroglycerine (samen met de verslechtering van de gezondheidstoestand van de patiënt) en hebben vaak een positieve dynamiek na inspanning, gebruik van propranolol of kaliumchloride, die niet typisch ECG veranderingen bij coronaire insufficiëntie.

Het is redelijk om aan te nemen dat M. als myocardiale pathologie wordt gevonden in een ziekte of aandoening die kan leiden tot de ontwikkeling van myocarddystrofie, bijvoorbeeld bij chronisch alcoholisme, thyreotoxicose, bloedarmoede. In deze gevallen is echter een differentiële diagnose noodzakelijk. Myocarditis wordt uitgesloten op basis van anamnese, de afwezigheid van veranderingen in biochemische bloedtesten die kenmerkend zijn voor ontsteking, en in complexe gevallen ook op basis van de resultaten van immunologische onderzoeken en zelfs myocardiale biopsie, die worden uitgevoerd in een ziekenhuis. Soms maakt het gebruik van alle beschikbare mogelijkheden voor klinische diagnose het niet mogelijk om op betrouwbare wijze onderscheid te maken tussen myocardodystrofie (vooral infectieus-toxisch) en myocarditis; in dit geval zijn langetermijn dynamische monitoring van het beloop van de ziekte en evaluatie van de effectiviteit van de behandeling cruciaal voor de diagnose.

Cardiomyopathie moet in alle gevallen worden uitgesloten wanneer cardiomegalie of ernstige myocardiale hypertrofie wordt gedetecteerd bij afwezigheid van arteriële hypertensie en voor de hand liggende klinische symptomen van hartaandoeningen. In dergelijke gevallen is een echocardiografie (in een diagnostisch adviescentrum of in een ziekenhuis) vereist om alle varianten van hypertrofische cardiomyopathie te bevestigen of uit te sluiten, evenals een aantal valvulaire defecten.

Behandeling is gericht op de onderliggende ziekte (causale therapie), maar vaak M. steeds een van de belangrijkste verschijnselen van de ziekte en de prognose te bepalen, en vereist daarom een ​​algemene benadering voor zelfbehandeling, waaronder pathogene en symptomatische therapie. In dergelijke gevallen moet de patiënt altijd worden gestuurd voor advies naar de cardioloog, die de behandeling voorschrijft, organiseert het proces (hospitalisatie, medische check-up, de dynamische controle van de hartfunctie, etc..) En doet aanbevelingen over GP beheer van de patiënt.

Etiotropic therapie specialisten hier de belangrijkste ziekte (endocrinologist, hematologist, Toxicology and etc.). Behandeling van patiënten met myocardiale dystrofie van hyperfunctie met ondervoeding, vitaminegebrek, chronische vergiftiging, evenals de meeste patiënten met autonome dyshormonal M. heeft poliklinisch regel, huisarts, in overleg met een cardioloog. Optreden myocardiodystrophy kan een indicatie zijn voor de selectie van de chirurgische behandeling van de onderliggende ziekte, zoals chronische tonsillitis, thyrotoxicose, primair aldosteronisme uitvoeringsvorm diffuse hyperplasie van de bijnierschors zijn. Wanneer endokrinopaticheskih M. vanwege hypofunction van de endocriene klieren toegewezen hormoonvervangende therapie, zoals trijoodthyronine en tireoidin hypothyreoïdie, corticosteroïde hormonen in addisonizme, insuline diabetes. Behandeling ondervoeding en ontwikkeling met myocard vrijwel identiek, zoals herstel van beschadigde hartfunctie optreedt in parallelle afname van de tekenen van degeneratie van andere organen in de achtergrond van klinische voeding. In ernstige gevallen, zoals slechte absorptie van voedsel in de darm, kan worden aangetoond parenterale toediening van aminozuren. Wanneer M. veroorzaakt vitaminetekort (bij voetschimmel, pellagra, scheurbuik), moet zo snel mogelijk en bij voorkeur parenterale toediening van vitamine ontbreekt, wat leidt meestal tot het verdwijnen of mindere ernst van de klinische manifestaties van myocardiale dystrofie in de eerste dagen van de behandeling. Toen M. ontstaan ​​in verband met acute vergiftiging, is snel herstel van beschadigde hartfunctie bereikt, in de regel, het vroege gebruik van ontgiftingstherapie: - (. Rode bloedcellen transfusie, toediening van ijzersupplementen en anderen) het myocardiale dystrofie bij patiënten met bloedarmoede de uitvoering van maatregelen om hemoglobine te herstellen. In het geval van M. als gevolg van metabole aandoeningen van neuro-endocriene regulering in het myocard op een achtergrond ernstige autonome dysfunctie is zeer belangrijk normalisering van de hogere zenuwactiviteit, met inbegrip om vermeldingen van psychofarmaca (sedativa, kalmeringsmiddelen, antidepressiva), in sommige gevallen ten opzichte myocardiodystrophy is Etiotropic.

Pathogenetische therapie gericht op het verschil tussen het debiet en vermindering van functionele structuren en energie in het myocardium, algemene correctie van metabole stoornissen en elektrolyt onbalans te pakken. Om het verbruik van energiebronnen en de structurele hart verminderen mogelijk nodig is om de patiënt de mentale belasting te beschermen en te beperken lichamelijke activiteit afhankelijk van de mate van functionele insufficiëntie van het hart in deze fase van de behandeling. Tijdens de revalidatieperiode wordt een geïndividualiseerd oefentherapieprogramma geselecteerd. Ongeacht de etiologie van MG dienen blootstelling aan giftige stoffen te vermijden op het hart, met inbegrip alcohol, nicotine. De aard en de wijze van dienstverlening is van het grootste belang om het tekort van plastic materialen en energie te elimineren, rekening houdend met de toegenomen vraag naar hen. Maaltijden moet frequent (5-6 keer per dag), en indien mogelijk niet vooraf inspanning; Vermijd one-time het drinken van grote hoeveelheden voedsel, vooral het eten. De basis van de voeding moet proteïnen, bij voorkeur dieren (vlees, vis, lever, kaas), maar de totale voeding te divers en omvatten producten met licht verteerbare vetten (boter, zure room), rijk aan vitaminen en enzymen, groenten, vruchten en kruiden. Op hetzelfde moment voorgeschreven multivitaminencomplexen (zoals "Undevit"). Met myocardiale dystrofie. optreden met verhoogde cardiac output syndroom (thyreotoxicose, beriberi, bloedarmoede), en door M. hyperfunctie moet calorie-rage dagelijkse rantsoen van 20-30% te verbeteren (vergeleken met de berekende voor gezonde individuen), bewust van de waargenomen op deze verhoogd zuurstofverbruik. Patiënten met hypoxemie zuurstof therapie wordt voorgeschreven, worden gebruikt in coronaire insufficiëntie middelen tegen angina. Met de ontwikkeling van hartfalen, en in alle gevallen in de pathogenese van myocardiale dystrofie speelt de rol van een schending van oxidatieve fosforylering gebreken vitaminen conversie (tijdens hypoxia, intoxicatie met een depressie enzymen weefsel ademhaling), vitaminen parenterale toediening in de vorm van kant-en-co-enzym: kokarboksilazu (bij myocardiodystrophy van hyperfunctie, alcohol, diabetes, bloedarmoede, ondervoeding, beriberi), pyridoxal fosfaat, riboflavine-mononucleotide, flavinat (vooral wanneer in samenwerking met M. hypo xia en intoxicatie). Elektrolyt samenstelling van het bloed bij patiënten met myocardiale dystrofie in endocrinopathie worden nierfalen geëlimineerd door geschikte veranderingen in het dieet; hyperkalemie bij gebruik thiazidediuretica Wanneer hypokaliëmie - spironolacton (veroshpiron) of triamtereen en kalium drugs (Pananginum, kalium orotaat). De laatste optreden in het geval van normaal bloed kaliumconcentratie in M ​​in de pathogenese daarvan kan een rol spelen gipokaligistiya, vooral in hypoxische myocard dystrofie. hartglycoside intoxicatie (kaliumpreparaten intraveneus toegediend) met M. geopenbaard hartritmestoornissen, hartfalen. Calciumkanaalblokkers, vooral fenigidin kan worden benoemd als middel pathogene therapie de meeste etiologische vormen van myocardiale dystrofie.

Symptomatische therapie is vooral te wijten aan hartfalen en hartritmestoornissen. De ontwikkeling van hartfalen bij myocardiodystrophy van hyperfunctie - een directe aanwijzing voor hartglycosiden. In andere vormen etiologische M. waarschijnlijkheid positieve effect van hartglycosiden is hoe hoger het belangrijker bij de pathogenese van myocardiale hyperfunctie heeft myocardiodystrophy; het therapeutisch effect ontbreekt (en de waarschijnlijkheid van het toxische effect op het myocardium verhogingen glycosiden) voor M. overtreden als de werkwijzen van oxidatieve fosforylering (door bijvoorbeeld met zuurstoftekort of depressie van enzymen weefselademhaling). Derhalve is de maximale effectieve hartglycosiden bij hypertrofe myocard falen (bijvoorbeeld hartziekten, hypertensie) bij afwezigheid van hypoxemie en tekort respiratoire weefsel van enzymen. Als een dergelijke overtreding bestaat, wordt de werkzaamheid van hartglycosiden wanneer myocardiodystrophy patiënten met een te snel werkende hartspier kan worden hersteld door de voorlopige normalisering van oxidatieve fosforylering, zoals insuline therapie en administratie cocarboxylase diabetici, transfusie van rode bloedcellen (hemoglobine herstel) bloedarmoede, zuurstof therapie voor hypoxemie (in inclusief in chronisch longhart). In sommige gevallen, maak een correctie van metabole stoornissen niet mogelijk is, en hartglycosiden wanneer M. zelfs het hart te snel werkende, zoals thyrotoxicose, is het niet effectief is. In dergelijke gevallen is de eliminatie van hartfalen is alleen mogelijk als een succesvolle causale en pathogene therapie van myocardiale dystrofie. en met alleen een symptomatische behandeling wordt verkregen door reductie van de mate van hartfalen (bijvoorbeeld door vermindering van de belasting van het hart met behulp van perifere vasodilatoren) worden geëlimineerd of de afzonderlijke uitingen, zoals oedeem door toediening diuretica.

Tachycardie (sinus en atriale fibrillatie) bij patiënten met MM op onbehandelbare thyrotoxicose doeltreffend opgetreden door middel adrenoblokatorov g. Wanneer vegetatieve dyshormonal myocardiodystrophy sinus tachycardie en supraventriculaire premature slagen kan worden gekoppeld aan een grotere mate van inbreuken op de regulering automatisme functies en prikkelbaarheid, in plaats van de werkelijke M. In dergelijke gevallen kunnen ze worden onderdrukt door toediening van sedativa, vooral in combinatie met Panangin. Als deze geneesmiddelen niet effectief, is het raadzaam om een ​​puls-norm of b adrenoblokatorov gebruiken. Als de ventriculaire extrasystole en complexe ritmestoornissen in de meeste gevallen blijkt antiarrhythmica (zie. Hartritmestoornissen. Hartblok. Hartritmestoornissen. Extrasystole) tegen pathogene en causale therapie.

Prognose hangt af van de etiologie van myocardiale dystrofie. tijdigheid en effectiviteit van de behandeling van de onderliggende ziekte. Hij is gunstig voor de meerderheid van de etiologische vormen van M. fase reversibele veranderingen in het myocard - een succesvolle causale behandeling van alle hart functies zijn volledig gerestaureerd. Bij chronische intoxicatie (bijvoorbeeld alcohol), chronische ziekten die persisterende metabole stoornissen (bijvoorbeeld diabetes mellitus) of verder gaat met een lange tekort van zuurstof (chronische respiratoire insufficiëntie, ongeharde anemie), alsook chronische hyperfunctie infarct (bijvoorbeeld hartaandoening) waargenomen resultaat myocardiodystrophy cardio (al dan niet in combinatie met degeneratieve veranderingen in het myocardium) een stabiele hartritme en (of) n hart vormen voedseltekort, wat de directe doodsoorzaak van de patiënt kan zijn. Vegetatieve-dyshormonale myocardiodystrofie. met name de zogenaamde functionele vorm, ook tijdens lange termijn heeft een gunstige prognose voor het leven (de levensverwachting niet significant verminderd) en de meerderheid van de patiënten had geen significante invloed op de mogelijkheid om te werken bij de uitvoering van lichamelijke arbeid. Dit geeft aanleiding tot enige twijfel over de geldigheid van de diagnose van myocardiale dystrofie in alle gevallen toereikend, zijn prestaties en de betrouwbaarheid van de differentiatie van myocardiale dystrofie met cardiale dysfunctie als gevolg alleen regelgeving aandoeningen.

Preventie van myocarddystrofie is het uitsluiten van de invloed op het lichaam van industriële en huishoudelijke toxische stoffen, revalidatie van foci van chronische infectie, vroege en adequate behandeling van ziekten waarbij myocardiodystrofie zich kan ontwikkelen. en ook in het verstrekken van een volwaardige, met name in termen van het gehalte aan eiwitten en vitamines, voeding, overeenkomend met de calorische inhoud van het energieverbruik van het lichaam. Fysieke cultuur en sportactiviteiten zijn belangrijk (maar met uitzondering van fysieke overspanning), die bijdragen aan de vorming van een economische manier van energieverbruik in het myocardium in trainingssystemen voor het reguleren van de hartactiviteit.

Bibliografie: Vasilenko V.X. Feldman S.B. en Khitrov N.K. Myocardiale dystrofie. M. 1989; Vorobev A.I. Shishkova T.V. en Kolomoitseva I.P. Cardialgia, M. 1980; Lang G.F. Cardiologische problemen, p. 19, 77, L. 1936; Levin L.I. Hart met endocriene ziekten, L. 1989; Pyatnitskaya I.N. Alcoholmisbruik en de eerste fase van alcoholisme, p. 59, M. 1988; Smetnik V.P. en ander Climacteric syndrome, M. 1988; Sumarokov A.V. en Moses B.C. Myocardiale ziekten, p. 60, M. 1978.

Afkortingen: M. - Myocarddystrofie

Waarschuwing! Het artikel 'Myocarddystrofie is alleen voor informatieve doeleinden en mag niet worden gebruikt voor zelfmedicatie.

Myocardiale dystrofie

Myocardiale dystrofie of myocarddystrofie is een metabole stoornis in de hartspier, wat leidt tot een afname van de contractiliteit.

Bij afwezigheid van een goede behandeling ontwikkelt zich aanhoudend hartfalen, waarvan de prognose soms onvoorspelbaar is.

oorzaken van

Myocardiale dystrofie ontwikkelt zich als gevolg van het overschot van de hoeveelheid hulpbronnen die door het hart wordt verbruikt ten opzichte van de hoeveelheid die door het lichaam wordt geproduceerd. In de regel gebeurt dit als gevolg van eiwitgebrek, vitamine- en koolhydraatgebrek. Een gebrek aan middelen kan worden veroorzaakt door regelmatige overmatige lichaamsbeweging die de capaciteiten van het myocardium overschrijdt. Bovendien draagt ​​het optreden van myocardiale dystrofie bij aan de schending van de ademhalingsvoeding, die altijd voorkomt in verschillende vergiftigingen, roken en alcoholmisbruik.

De indirecte oorzaken van myocardiale dystrofie omvatten infectieziekten, ernstige vormen van bloedarmoede, hartaandoeningen en het endocriene systeem.

Symptomen van myocarddystrofie

Myocarddystrofie manifesteert zich vaak niet voor meerdere jaren, dat wil zeggen, het begin van de ziekte is absoluut asymptomatisch of met kleine manifestaties die geen angst veroorzaken. Vervolgens manifesteren tekenen van myocarddystrofie zich in het optreden van kortademigheid, snelle hartslag, die zelfs optreedt bij geringe fysieke inspanning, verhoogde vermoeidheid. Vaak klagen patiënten over ongemak, ongemak in het hart, terwijl pijn meestal afwezig is. Met de ontwikkeling van de ziekte komen dyspnoe en palpitaties zelfs in relatieve rust voor, er is een hoest met veel sputum, dat 's avonds en' s nachts groter wordt. Bij dezelfde symptomen wordt koude niet waargenomen.

Afhankelijk van de oorzaak van myocarddystrofie, evenals de aanwezigheid van bijkomende ziekten, kunnen patiënten verschillende symptomen vertonen.

Typen myocardiale dystrofie

Dishormonal myocardiodystrophy. Bij vrouwen wordt dit type myocarddystrofie veroorzaakt door een verminderde oestrogene functie van de eierstokken, bij mannen, door de verminderde testosteronproductie. De ziekte gaat in de regel gepaard met pijnlijke gevoelens van een jammerende of doordringende aard in de regio van het hart, evenals verhoogde vermoeidheid, prikkelbaarheid en slapeloosheid. Scherp gewichtsverlies en constante onlesbare dorst zijn mogelijk.

Tonsilogene myocardiodystrofie is een van de complicaties van tonsillitis. De kenmerkende symptomen zijn een afname van inspanningstolerantie en een zeurende pijn in het hart, soms wordt aritmie waargenomen.

Alcoholische myocarddystrofie. Zoals volgt uit de etymologie van de term, ontwikkelt dit type myocarddystrofie zich door langdurig alcoholmisbruik. Constant circuleren in het bloed ethanol, aanwezig in alcoholische dranken, leidt tot schade aan de hartspier, namelijk, het vernietigt de celmembranen en vermindert de hoeveelheid kalium en vetzuren die zich daarin bevinden. Kaliumgebrek veroorzaakt onvermijdelijk hartritmestoornissen. Alcoholische myocarddystrofie wordt gekenmerkt door frequente onregelmatige hartslag en kortademigheid. In dit geval is pijn in het hart in de regel afwezig.

Diagnose van de ziekte

Symptomen van myocarddystrofie zijn vaak vergelijkbaar met de manifestaties van andere ziekten van het hart en de organen van het centrale zenuwstelsel. Daarom wordt de formulering van de bijgewerkte diagnose altijd voorafgegaan door een hele reeks medisch onderzoek. Het röntgenonderzoek, de elektro-, echo- en fonocardiografie van de patiënt worden dus noodzakelijkerwijs uitgevoerd. Het gebruik van instrumentele diagnostische methoden onthult de uitbreiding van de grenzen van het hart, congestie in de longen, evenals andere tekenen van myocardiale dystrofie.

Bovendien omvat het diagnostische minimum het gebruik van laboratoriummethoden voor het bepalen van de ziekte. Een van deze methoden is een biochemische bloedtest. Indien nodig, differentiaaldiagnostiek en de uitsluiting van gerelateerde of soortgelijke ziekten, wordt een biopsie van de hartspier uitgevoerd, waardoor de meest nauwkeurige gegevens over pathologische veranderingen kunnen worden verkregen.

Behandeling van myocarddystrofie

Medicamenteuze behandeling van myocarddystrofie omvat het gebruik van vitaminetherapie, evenals het gebruik van geneesmiddelen die trofische processen in de hartspier herstellen, de prikkelbaarheid verminderen en het metabolisme in het myocard stimuleren. Daarnaast is de behoefte om kalium tekort aan te vullen.

In dit geval zorgt het behandelingsregime voor een volledige afwijzing van fysieke inspanning, roken, alcohol en contact met huishoudelijke chemicaliën.

het voorkomen

De beste preventie van elke hartziekte is een gezonde levensstijl. In de eerste plaats moet u afzien van roken en het nemen van alcohol. Bij sport moet de berekening van de belasting plaatsvinden op basis van de leeftijd en het algemene opleidingsniveau van de sporter. In de periode van virale en infectieziekten, evenals herstel na herstel van sporten, is het beter om je te onthouden. Jaarlijks preventief onderzoek door een cardioloog is wenselijk. In geval van onvermijdelijk contact met giftige en toxische stoffen, is het noodzakelijk speciale beschermingsmiddelen te gebruiken.

Lees Meer Over De Vaten