Een compleet overzicht van onstabiele angina: oorzaken, typen, therapie

Uit dit artikel zul je leren: wat voor soort pathologie is onstabiele angina, zoals het zichzelf manifesteert, zijn typen. Hoe artsen een ziekte diagnosticeren en behandelen.

Angina wordt veroorzaakt door onvoldoende bloedtoevoer naar het hart. Meestal wordt deze aandoening veroorzaakt door blokkering van het coronaire vat of de vernauwing ervan, waarbij het lumen slechts 25% of minder open is.

Een onstabiele vorm van angina is er een die vordert. In tegenstelling tot stabiel, wordt het gekenmerkt door een slechte prognose, omdat het leidt tot een hartinfarct. Als deze ziekte verschijnt na een hartaanval die al is opgelopen, is er een hoog risico op herhaling.

Soms kan de ziekte volledig worden genezen (met vroege behandeling bij de arts, met chirurgische behandeling), bij sommigen - u kunt de symptomen ervan stoppen, en de frequentie van aanvallen aanzienlijk verminderen.

De cardioloog behandelt deze pathologie.

Oorzaken van onstabiele angina

Als de patiënt stabiele angina heeft, kan deze onstabiel worden bij blootstelling aan dergelijke factoren:

  • overmatige beweging;
  • ernstige stress of hard mentaal werk;
  • chronische slaapgebrek;
  • slechte gewoonten;
  • zelfbehandeling

Vier soorten onstabiele angina

Afhankelijk van de oorzaak en kenmerken van de cursus, is onstabiele angina van vier typen:

  1. verscheen voor het eerst;
  2. post-infarct;
  3. variant (rest angina);
  4. progressive;

De eerste die optreedt is een pathologie waarvan de symptomen een maand geleden en minder verschenen. Het wordt gekenmerkt door een geleidelijke toename van de ernst van de symptomen en een afname van de werkzaamheid van nitroglycerine in de behandeling.

Postinfarct treedt op als een complicatie van necrose van het myocardgebied. In de eerste 8 dagen na een hartaanval verschijnen angina-aanvallen, hun frequentie en intensiteit nemen geleidelijk toe. Als hij de patiënt niet op tijd helpt, krijgt hij opnieuw een hartinfarct.

De variant wordt gekenmerkt door aanvallen die zich op ongeveer hetzelfde tijdstip van de dag in rust voordoen. Hun duur is meestal niet langer dan 15 minuten. Veranderingen aan het ECG zijn alleen merkbaar tijdens de aanval. Dergelijke onstabiele angina treedt op als gevolg van spasmen van de kransslagaders. Als de patiënt na de eerste aanvallen niet naar de dokter gaat - hoogstwaarschijnlijk zal hij de komende 2-3 maanden een hartaanval krijgen.

Een progressieve vorm van onstabiele angina is de toename van aanvallen die al aanwezig zijn. Deze variëteit ontwikkelt zich van stabiele angina pectoris wanneer ongunstige factoren worden beïnvloed door het cardiovasculaire systeem.

symptomen

  • Het belangrijkste symptoom van de ziekte is pijn op de borst van een knijppersoon, die aan de schouder, het linker schouderblad, minder vaak aan de linkerarm, de onderkaak geeft.
  • Bij inspanning, kortademigheid snel en een gevoel van gebrek aan lucht in de borst, zelfs met een volledige ademhaling.
  • Nachtaanvallen kunnen gepaard gaan met verstikking.
  • Zelden misselijkheid en brandend maagzuur.

De pijn manifesteert zich in de vorm van aanvallen die duren van 1 tot 15 minuten. Komt meestal door fysieke inspanning of emotionele stress.

In het vroege stadium van de ziekte verschijnen toevallen pas na een intense belasting (bijvoorbeeld een lange termijn) of ernstige stress. Naarmate de pathologie vordert, treedt pijn op de borst op bij het lopen de trap op, en vervolgens tijdens normaal lopen. Toevallen kunnen ook optreden nadat u veel vet hebt gegeten of alcohol hebt gedronken.

In het geval van een variant onstabiele angina-aanvallen ontstaan ​​in rust.

Meestal wordt pijn op de borst gestopt door nitroglycerine, maar naarmate de ziekte vordert, wordt het minder effectief. In het begin is het noodzakelijk om het opnieuw vast te stellen en dan houdt het op helemaal op te treden.

Diagnostische methoden voor onstabiele angina

Symptomen van angina kunnen worden verward met de manifestaties van andere ziekten van het cardiovasculaire systeem. Daarom zal een cardioloog voorafgaand aan de behandeling een grondige diagnose stellen, die uit verschillende fasen (maximaal zes) bestaat.

1. Symptoom Onderzoek

De arts zal u zorgvuldig interviewen en u vragen om nauwkeurig de sensaties in het hart te beschrijven tijdens een aanval.

Bij het maken van een diagnose wordt rekening gehouden met:

  • de aard van de pijn;
  • de omstandigheden waaronder dit gebeurt;
  • de frequentie waarmee het verschijnt;
  • het niveau van effectiviteit van nitroglycerine en andere nitraten voor de verwijdering ervan.

Bij onstabiele angina komt pijn meestal voor tijdens inspanning. Bovendien wordt de mate van stress die nodig is om ongemak in de borstkas te veroorzaken geleidelijk verminderd. Het positieve effect van het nemen van nitroglycerine komt niet altijd de eerste keer.

2. Elektrocardiogram

Op ECG manifesteert onstabiele angina zich in de vorm van tekenen van ischemie - onvoldoende bloedtoevoer. Het meest duidelijk zijn ze tijdens de aanval zichtbaar op het cardiogram. Ze kunnen 2-3 dagen na een aanval aanhouden of verdwijnen samen met pijnlijke gevoelens.

Als een gewoon elektrocardiogram geen abnormaliteiten vertoont, zal de arts Holter-bewaking voorschrijven - een langetermijncardiogram. Dit is nodig om de prestaties van het hart tijdens een aanval vast te leggen. Afhankelijk van de frequentie kan een Holter-onderzoek nodig zijn gedurende 1-3 dagen.

3. Echografie

Bij onstabiele angina, in tegenstelling tot stabiel, zijn er afwijkingen die kunnen worden verholpen met behulp van Echo CG - echografie van het hart. Dit is een schending van de mobiliteit van delen van het hart van het hart die slecht van bloed worden voorzien, waardoor de contractiliteit wordt verminderd.

4. Analyses

Als u een angina pectoris vermoedt, zal uw arts u een bloedtest voorschrijven. In deze pathologie zijn leukocyten gewoonlijk verhoogd.

Troponine T kan ook verhoogd zijn, meestal neemt het alleen toe tijdens aanvallen, die niet kunnen worden gedetecteerd door bloedanalyse. Als het niveau in de periode tussen aanvallen (inclusief de resultaten van de bloedtest) hoger is dan de norm, suggereert dit dat de patiënt in de nabije toekomst een hoog risico loopt op een hartinfarct. In dit geval moet u onmiddellijk met de behandeling beginnen.

5. Angiografie

Om de exacte lokalisatie van de blokkering (vernauwing) van de bloedvaten te bepalen - en dat is de reden waarom de ziekte is ontstaan ​​- wordt een coronair slagaderonderzoek gebruikt.

Angiografie stelt u in staat om de plaats van de pathologie nauwkeurig te bepalen. Dit onderzoek wordt meestal voorgeschreven door de arts als een chirurgische behandeling is geïndiceerd aan de patiënt.

6. Onderzoek naar radionucliden

Het wordt voorgeschreven in het geval dat artsen ECG niet kunnen gebruiken om onstabiele angina te onderscheiden van het recent geleden hartinfarct. Als het infarct niet uitgebreid was, doen de symptomen ervan in veel opzichten denken aan tekenen van onstabiele angina. Maar de behandeling van deze twee pathologieën is anders, dus artsen hebben een differentiële diagnose nodig.

Behandeling: hoe zich te ontdoen van onstabiele angina pectoris?

Meestal is de behandeling gericht op het stabiliseren van onstabiele angina. Aanvallen kunnen niet volledig verdwijnen, maar worden veel zeldzamer.

Wanneer u in een vroeg stadium van de ziekte naar een arts verwijst, is er een kans om zich volledig te ontdoen van ongemakken in de borstkas. Het is ook mogelijk na chirurgische behandeling.

Behandeling van onstabiele angina pectoris is zowel gericht op het elimineren van de symptomen onmiddellijk na hun verschijning en op het wegwerken van de onderliggende ziekte die het optreden van angina pectoris veroorzaakte.

Eliminatie van symptomen van een aanval

Narcotische pijnstillers kunnen nodig zijn om pijn te elimineren tijdens het optreden van symptomen, omdat geneesmiddelen op basis van nitraten niet langer werken.

In de vroege stadia van de ziekte zijn nitraten meestal voldoende, maar bij hogere doseringen dan met stabiele angina.

Soms is het nodig om gedurende de dag een oplossing van nitroglycerine in de vorm van een druppelaar toe te dienen.

Onstabiele Angina

Om te begrijpen wat onstabiele angina is, wat het veroorzaakt en waar het toe kan leiden, is het in het kort noodzakelijk om ons te concentreren op de kenmerken van de bloedtoevoer naar het hart.

Voor goede prestaties van de hartspier heeft het een voldoende hoeveelheid glucose en zuurstof nodig. Deze stoffen worden geleverd met arterieel bloed via de kransslagaders (coronaire ader), afkomstig van de aorta. Er zijn rechter en linker slagaders, de laatste is verdeeld in voorste afnemende en circumflex takken. Met fysieke of emotionele stress, wanneer de hartslag stijgt, neemt de behoefte aan zuurstof aan het hart toe, wat gepaard zou moeten gaan met een adequate toename van de coronaire bloedstroom.

Als de kransslagaders worden ingesloten (gecomprimeerd) of van binnenuit worden geblokkeerd door een trombose en / of atherosclerotische plaque, ontstaat er een ongelijkheid in de myocardiale bloedtoevoer naar de zuurstofbehoefte. Myocardiale ischemie treedt op - een keten van pathologische processen in de hartspier, gekenmerkt door hypoxie (gebrek aan zuurstof) van spiercellen met hun daaropvolgende necrose (dood) en de vorming van een litteken op deze plaats. Ischemie komt klinisch tot uiting door symptomen van angina pectoris en necrose manifesteert zich door een hartinfarct.

Angina pectoris is een klinisch symptoomcomplex dat zich ontwikkelt tijdens coronaire hartziekten, wordt gekenmerkt door het optreden van myocardiale ischemie tijdens fysieke inspanning of in rust, en manifesteert zich door aanvallen van dringende, brandende pijn in het hart van het hart, die verdwijnen wanneer nitroglycerine wordt ingenomen.

Angina pectoris is geclassificeerd als stabiel en onstabiel. De stabiliteit van angina pectoris wordt bepaald door de aard van het verloop van aanvallen (duur, intensiteit, frequentie van pijn), en de effectiviteit van nitroglycerine voor het verlichten van pijn. Deze scheiding is belangrijk in prognostische termen, aangezien de waarschijnlijkheid van een hartinfarct en de complicaties ervan meerdere malen hoger is met instabiele angina pectoris. Ook hangt de tactiek van het management van de patiënt hiervan af, omdat artsen, die een patiënt met onstabiele angina's in het ziekenhuis opnemen, klaar zijn voor het risico op een hartaanval. Dienovereenkomstig zal intensieve therapie gericht zijn op het voorkomen van verdere volledige overlap van de kransslagaders, terwijl met een stabiele vorm er voldoende poliklinische observatie en tijdige ontvangst van de voorgeschreven geneesmiddelen is.

Stabiele angina pectoris is verdeeld in vier functionele klassen, bepaald afhankelijk van de fysieke inspanning die een patiënt kan verdragen zonder hartpijn.

Onstabiele angina is een soort "exacerbatie" van coronaire aandoeningen, wanneer, onder invloed van bepaalde oorzaken, de frequentie, duur en intensiteit van aanvallen van hartpijn toenemen met een lagere tolerantie voor stress dan voorheen. Onstabiele vorm omvat de volgende soorten angina:

- eerste keer angina,
- Printsmetal angina,
- postinfarct angina,
- progressieve angina.

Onstabiele angina kan leiden tot de ontwikkeling van een hartinfarct of de categorie van stabiele angina bereiken, mogelijk met een hogere functionele klasse dan de patiënt eerder had, dat wil zeggen, met een afname van inspanningstolerantie. Vaak artsen tijdens een gesprek met de patiënt gebruikte de uitdrukking "PIS", kenmerkend zijn voor de diagnose van instabiele angina dat is niet helemaal terecht, want het is niet in alle gevallen zal de uiteindelijke ontwikkeling van myocardinfarct.

Oorzaken van onstabiele angina

De belangrijkste oorzaak van angina is de afzetting van atherosclerotische plaques in het lumen van de kransslagaders, resulterend in een afname van de hoeveelheid bloed die zuurstof naar de hartspier brengt. Klinisch begint dit proces zich te manifesteren wanneer het arteriële lumen met meer dan 50% wordt versmald. De risicofactoren voor atherosclerose omvatten obesitas, stoornissen van het lipide (vet) metabolisme en cholesterolmetabolisme, arteriële hypertensie, diabetes, nicotineverslaving, ouderdom dan 45 jaar.

Naarmate de atherosclerotische plaque blijft groeien, destabiliseert het, dat wil zeggen dat de plaquecapsule wordt verbroken met bloedplaatjes die bezinken op het oppervlak ervan en de vorming van een trombus, die verder het lumen van het vat blokkeert. Als gevolg van destabilisatie van de plaque, verergerd door een spasme van het getroffen bloedvat, neemt de bloedstroom naar het hartspierstelsel af, hetgeen klinisch wordt gemanifesteerd door een toename in aanvallen van hartpijn en kan leiden tot de ontwikkeling van een hartinfarct. Dit is de oorzaak van de progressie van ischemische ziekte en het optreden van onstabiele angina.

De figuur laat zien dat de vorming van een bloedstolsel op het oppervlak van de plaque leidt tot volledige occlusie (blokkering) van de kransslagader.

Factoren die de ontwikkeling van instabiele angina kan de overmatige lichaamsbeweging, sterke emotionele stress, verergering van hypertensie, alcoholmisbruik, hartfalen (chronisch hartfalen, hypertrofische cardiomyopathie, hartklepafwijkingen) en enkele extracardiale ziekten (hyperthyreoïdie, bloedarmoede, diabetes mellitus).

Symptomen van onstabiele angina

Met de ontwikkeling van onstabiele angina, klaagt de patiënt over pijn in het hart - drukkende, brandende, compressieve pijn achter het borstbeen of in de linkerhelft van de borst, die kan worden gegeven aan de linkerarm, schouderblad, kaak, linker helft van de nek. Soms kunnen pijnen plaatselijker zijn, zonder bestraling, bijvoorbeeld om alleen tussen de schouderbladen te zitten of de aard van herpespijn aan te nemen. In sommige gevallen, als gevolg van onstabiele angina, kan zich een abdominale vorm van een hartinfarct ontwikkelen, die zich alleen manifesteert in buikpijn. Bij aanvallen van de pijn van de patiënt, angst voor de dood, gevoel van gebrek aan lucht, duizeligheid, kan zweten verstoren.

De belangrijkste criteria voor onstabiele angina zijn de volgende symptomen:

- pijn komt vaker voor
- aanvallen worden sterker in intensiteit,
- aanvallen duren langer in duur, ongeveer 10-15 minuten of langer,
- toevallen kunnen optreden bij het uitvoeren van een kleinere hoeveelheid fysieke activiteit dan voorheen, en in rust,
- het nemen van nitroglycerine onder de tong blijft zonder effect of brengt verlichting op korte termijn, de noodzaak om nitroglycerine in te nemen neemt toe.

Met de ontwikkeling van nieuw opgekomen en progressieve angina hebben deze klachten de patiënt de afgelopen maand en met angina na het infarct gestoord, van twee dagen tot acht weken na een hartaanval.

Printsmetalla angina (variant, vasospastische angina) naar instabiele angina vanwege het feit dat het optreden prognostisch ongunstig en is zeer waarschijnlijk van grote focale myocardinfarct in de eerste 2-3 maanden na het optreden van de eerste aanval. Het wordt gekenmerkt door het vaker verschijnen van klachten van pijn in het hart bij jonge mannen in rust, vaker in de vroege ochtenduren (dit is waarschijnlijk te wijten aan de verandering in de invloed van het autonome zenuwstelsel op het hart 's nachts, vooral met de toenemende invloed van de nervus vagus). Tussen pijnaanvallen kunnen patiënten aanzienlijke fysieke inspanning verrichten. Depletie van de bloedtoevoer naar de hartspier bij dit type onstabiele angina wordt geassocieerd met spasmen van de coronaire vaten en de patiënt hoeft niet noodzakelijk coronaire atherosclerose te hebben.

Diagnose van onstabiele angina

Naast het interviewen en onderzoeken van een patiënt, die klachten, algemene conditie, hemodynamische stabiliteit (ritme, hartfrequentie en kracht, bloeddruk - laag of hoog) evalueert, wordt een standaard ECG vastgelegd. ECG - onstabiele angina-criteria zijn depressie (verlaging) of elevatie (stijging) van het ST-segment, hoge coronaire T-tanden, negatieve T-tanden en een combinatie van deze tekens in verschillende leads. Deze tekenen van ischemie kunnen alleen optreden tijdens inspanning of in rust en kunnen helemaal afwezig zijn.

Tekenen van myocardischemie bij ECG - ST-segmentdepressie (links) en negatieve T-tanden in de borstkas (rechts).

Om een ​​beslissing te nemen over ziekenhuisopname van de patiënt op noodbasis, volstaat één enkele ECG op het niveau van de eerste hulpafdeling in het ziekenhuis.

In het cardiologisch ziekenhuis wordt het onderzoek aangevuld met de volgende diagnostische methoden:

- volledig bloedbeeld - kan leukocyten (leukocytose) verhogen.
- biochemische analyse van bloed - verhoging van het cholesterolniveau en veranderingen in de samenstelling van zijn fracties, veranderingen in de activiteit van de enzymen LDH, AsAT, creatinefosfokinase (CPK), troponine T (een marker van schade aan de hartspier). Troponineniveaus nemen toe met een hartinfarct.
- 24-uurs ECG-bewaking door Holter identificeert episoden van ischemie van de hartspier, inclusief pijnloze, en legt een verband tussen pijnaanvallen en fysieke activiteit dankzij een dagboek dat de patiënt op de dag van de studie bijhoudt.
- echocardiografie (echografie van het hart) - onthult zones van hypo- en akinesie (verminderde of afwezige contractiliteit van hartspiergebieden), kunnen schendingen van de systolische functie van de linker ventrikel, vermindering van het slagvolume en de ejectiefractie zijn.
- diagnostische methoden voor radionucliden (myocardiale perfusiescintigrafie) zijn informatief als het laboratorium en de klinische gegevens van het ECG niet aan de criteria voldoen, het maakt het mogelijk de gebieden van necrose van myocardiale ischemie (infarct van angina) te onderscheiden.
- Coronaire angiografie (CAG) wordt uitgevoerd om "naar binnen te kijken" en de doorgankelijkheid van de coronaire vaten te beoordelen, evenals om te beslissen over de haalbaarheid van coronaire stents.

Ondanks het feit dat de patiënt soms de bovenstaande symptomen vertoont en het ECG geen tekenen van ischemie of necrose van het myocard vertoont, moet de patiënt toch worden opgenomen in een cardiologisch ziekenhuis (als de gepresenteerde pijn door de arts wordt behandeld als angina, hart en niet als pijn). intercostale neuralgie, gastritis, pancreatitis, bijvoorbeeld). De noodzaak van ziekenhuisopname wordt verklaard door het feit dat soms tekenen van beschadiging van het myocard door ECG soms enige tijd worden uitgesteld, tot twee dagen, zelfs als de patiënt al een hartinfarct ontwikkelt.

Daarom moet men bij de beslissing over ziekenhuisopname en de benoeming van een intensieve behandeling voor een patiënt met symptomen van onstabiele angina niet alleen vertrouwen op een reeks klinische en ECG-criteria, maar ook op elk van hen afzonderlijk.

Behandeling van onstabiele angina

De patiënt moet onthouden dat als hij voor het eerst in zijn leven pijn in het hartgebied heeft of als er sprake is van een toename en toename van pijn bij bestaande angina, hij een arts moet raadplegen, omdat alleen een arts een volledig onderzoek kan uitvoeren en kan beslissen over de noodzaak van ziekenhuisopname. ziekenhuis.

Met de plotselinge verschijning van intense, niet gestopt door het gebruik van nitroglycerine, pijn in het hart, moet de patiënt onmiddellijk de ambulancebrigade bellen.

Therapie van onstabiele angina wordt noodzakelijkerwijs uitgevoerd in een cardiologisch of therapeutisch ziekenhuis en met de algemene ernstige toestand van de patiënt - op de intensive care-afdeling.

In het preklinische stadium, alleen of zoals voorgeschreven door een ambulance-arts, moet de patiënt 1 - 2 tabletten nitroglycerine of 1-2 doses nitrospray onder de tong innemen, en vervolgens 300 mg aspirine (drie tabletten) oplossen in de mond om verdere bloedstolsels en de vorming van bloedstolsels te voorkomen in de kransslagaders.

Algemene maatregelen bij de behandeling van onstabiele stenocardia:

- de modus wordt toegewezen aan bed of halfbed met een beperking van fysieke activiteit,
- het dieet moet spaarzaam zijn, frequent eten en kleine maaltijden (5 - 6 keer per dag).

Medicamenteuze therapie wordt beperkt tot de benoeming van de volgende groepen geneesmiddelen:

- intraveneuze nitraten langzaam - nitroglycerine of isosorbidedinitraat druipt gedurende de eerste twee dagen onophoudelijk en wordt vervolgens geleidelijk teruggetrokken,
- Heparine wordt intraveneus toegediend met een bolusdosis van 5000 IE, vervolgens subcutaan 5000 IE vier keer per dag onder controle van bloedcoagulatieparameters (APTT eenmaal per twee tot drie dagen),
- aspirine in de gebruikelijke dosis (100 - 200 mg per dag). Om effecten op het maagslijmvlies uit te sluiten, worden enterisch beklede of capsulepreparaten gebruikt - Cardio, Cardiomagnyl, ThromboAss, Aspicor, enz. Aspirine.
- bèta-adrenerge blokkers - carvedilol, propranolol, enz. Gecontra-indiceerd bij bronchiaal astma, chronische obstructieve longziekte, evenals Prinzmetal-angina met angiografisch intacte coronaire vaten (zonder tekenen van atherosclerose). Met dit type angina worden calciumkanaalantagonisten toegewezen - verapamil, nifedipine, corinfar, cordafen. De laatste drie geneesmiddelen in gevallen van "zuivere" vasospastische angina kunnen een groter effect hebben voor het verlichten van pijnaanvallen dan nitroglycerine. Bij coronaire atherosclerose is nifedipine niet geïndiceerd, omdat het een verhoging van de hartslag veroorzaakt
- ACE-remmers - perindopril, captopril, prestarium, noliprel,
- diuretica worden voorgeschreven voor symptomen van congestief hartfalen, met cardiaal astma en longoedeem - intraveneus furosemide of lasix, met de eerste tekenen van stagnatie - dagelijks indapamide,
- met behoud van het pijnsyndroom kan neuroleptische algesie worden voorgeschreven voor de behandeling van een hartinfarct - het gebruik van neuroleptica (droperidol) en narcotische analgetica (promedol of fentanyl).

Met de ontwikkeling van complicaties (myocardinfarct, longoedeem, hartritmestoornissen, trombo-embolische complicaties) wordt syndromale therapie uitgevoerd in de cardioreanimation-afdeling.

De coronaroangiografie die wordt voorgeschreven voor diagnostische doeleinden kan worden uitgebreid tot een medische operatie met noodballonangioplastie of kransslagaderstenting. Ook van chirurgische behandelingsmethoden kan worden aangetoond dat het uitvoeren van een aorto - coronair rangeren. Indicaties en contra-indicaties voor operaties worden in elk afzonderlijk geval strikt individueel bepaald.

Levensstijl met onstabiele angina

Voor patiënten die onstabiele angina hebben ondergaan, na ontslag uit het ziekenhuis of vanuit een sanatorium (waar de patiënt rechtstreeks door de arts kan worden doorverwezen vanuit het ziekenhuis), moet de levensstijl worden onderworpen aan algemene aanbevelingen die zijn voorgeschreven in het ziekenhuis - een restrictief regime en een spaarzaam dieet met regelmatige inname van voorgeschreven geneesmiddelen. Het concept van beperking van het regime omvat de uitsluiting van aanzienlijke fysieke en psycho-emotionele stress, de naleving van werk en rust (als de arbeidscapaciteit en geen handicap behouden is), de organisatie van uw dagelijkse routine, rekening houdend met voldoende tijd voor slaap en rust, een lang verblijf in de frisse lucht.

Het dieet sluit zoute, pittige, vette, gefrituurde, gerookte gerechten, alcohol, vette vis en vlees uit, dierlijke vetten zijn beperkt, consumptie van groenten, fruit, sappen, kusjes, compotes, zure melk, granen worden verwelkomd. Je kunt voedsel koken in stoom, gekookt, gebakken. Dieet moet voldoen aan de principes van goede voeding en gericht zijn op het bestrijden van obesitas.

Om recidiverende ernstige aanvallen van hartpijn en de ontwikkeling van een hartaanval en andere complicaties te voorkomen, is continue levenslange toediening van geneesmiddelen die zijn voorgeschreven door een arts vereist, met correctie van behandelingsregimes indien nodig.

Restauratie van het werk met een ongecompliceerd beloop van onstabiele angina kan al 10 tot 14 dagen zijn vanaf de hospitalisatie en het begin van de behandeling, terwijl de nazorg in het sanatorium tijdelijke invaliditeit wordt verlengd met 24 dagen, met een ingewikkelde cursus, de kwestie van het onderzoek naar blijvende invaliditeit (invaliditeit) van de medische kliniek van de kliniek kan worden verhoogd (ITU - medische en sociale expertise).

Complicaties van de ziekte

Complicaties van onstabiele angina omvatten myocardiaal infarct, acuut hartfalen, inclusief longoedeem, ritmestoornissen, ventriculaire fibrillatie en plotselinge hartdood. Voorkoming van complicaties is een vroeg bezoek aan een arts als u zich onwel voelt vanwege hevige pijn in het hart, evenals een tijdige intensieve behandeling in het ziekenhuis en daaropvolgende regelmatige inname van voorgeschreven medicijnen. Het is belangrijk dat de patiënt onthoudt dat als de arts ziekenhuisopname in het ziekenhuis noodzakelijk acht, het niet nodig is om het te weigeren, aangezien zelfmedicatie in deze situatie onaanvaardbaar is.

Onstabiele Angina-voorspelling

De prognose voor een tijdige hospitalisatie en vroege behandeling is relatief gunstig. Relatief, omdat geen arts kan garanderen dat de ziekte van een bepaalde patiënt soepel zal verlopen en niet dodelijk zal eindigen. Ondanks de behandeling ontwikkelt zich echter in 20% van de patiënten in de eerste twee tot drie maanden en in 11% van de patiënten gedurende het eerste jaar na instabiele angina het groot focale myocardinfarct.

Met de ontwikkeling van complicaties, wordt de prognose zwaarder en wordt bepaald door de aard van de pathologie, bijvoorbeeld met de ontwikkeling van longoedeem en succesvolle behandeling, de patiënt zal overleven, en met longembolie of ventriculaire fibrillatie kan de dood onmiddellijk optreden.

Behandeling van onstabiele angina

Oorzaken van onstabiele angina

Volgens moderne concepten wordt onstabiele angina toegeschreven aan acute coronaire syndromen. Onstabiele angina heeft een bijzonder belangrijke klinische betekenis als een reversibele aandoening. In dit stadium kunnen verdere schendingen van de coronaire circulatie worden voorkomen (myocardiaal infarct en plotselinge coronaire dood). Ongeveer 10% van de patiënten met coronaire hartziekten heeft tekenen van instabiele angina.

Het concept van onstabiele angina bevat vandaag de volgende klinische omstandigheden:

  • rust angina (pijn> 20 minuten) - gediagnosticeerd binnen een week na het optreden;
  • de novo angina pectoris (aanvallen van angina pijnen begonnen 28 dagen geleden) en inspanningsangst van de III-IV functionele klasse (volgens de classificatie van de Canadese Vereniging voor Cardiologie) binnen 2 maanden na het begin;
  • progressieve angina pectoris - een toename in de frequentie en duur van angina-aanvallen, de ernst ervan, een toename in de behoefte aan het voorschrijven van extra doses nitroglycerine, of een afname of volledig gebrek aan effectiviteit van nitraten
  • variant angina;
  • postinfarct stenocardia (meer dan 72 uur - tot 28 dagen na de ontwikkeling van een hartinfarct).

Indeling van onstabiele angina door ernst:

  • I - recent begin (48 uur, geen angina-aanvallen);
  • III - rust angina, acuut (tijdens de laatste 48 uur zijn aanvallen van angina pectoris).

Onstabiele angina ontwikkelt zich als een gevolg van dergelijke pathofysiologische veranderingen als atherosclerotische plaque-ruptuur, trombose, vasoconstrictie, inflammatorische infiltratie. Myocardiale ischemie bij instabiele angina is een gevolg van een afname van de bloedtoevoer en niet van een toename van de zuurstofbehoefte. Het is een gedeeltelijke afsluiting van de kransslagader in combinatie met spontane trombolyse met op bevredigende wijze ontwikkelde distale collateralen of met alternatief trombose-trombolysesyndroom (ischemie-reperfusie).

Trombose wordt veroorzaakt door actieve of onstabiele plaques, die excentrisch zijn geplaatst, die een lipide-rijke kern hebben die meer dan 50% van het totale volume van de plaque inneemt, of zodanig dat ze een dunne bindweefselcapsule hebben, waarin er weinig gladde spiercellen en een groot aantal macrofagen (ontstekingscellen) zijn. De breuk van een band van een plaque draagt ​​bij aan een fluctuatie van de tonus van de kransslagader, die ontstaat als reactie op een plotselinge toename van de activiteit van het sympathische deel van het autonome zenuwstelsel (een sterke stijging van de bloeddruk, een verhoging van de hartslag).

De scheuring van een onstabiele atherosclerotische plaque vindt meestal 's morgens plaats (vooral gedurende het eerste uur nadat een persoon wakker wordt); op maandag, in de wintermaanden, maar ook op de koudere dagen van het jaar; met sterke opwinding (of direct erna); met zware fysieke inspanning (of direct erna). De belangrijkste cellulaire factoren voor vroege ruptuur van atherosclerotische plaque zijn macrofagen en gladde spiercellen.

Het belangrijkste teken van onstabiele angina is de instabiliteit van de pijn, die zich manifesteert door de progressie van exsie angina, de opkomst van rest angina, de toevoeging van nieuwe symptomen die gepaard gaan met pijn (ernstige algemene zwakte, koud zweet, kortademigheid, hoesten, borstplastiek, aanvallen van aritmie bij de piek).

Met de novo angina worden aanvallen van angina pijnen waargenomen gedurende 28 dagen tegen de achtergrond van volledige gezondheid. Meestal is dit angina.

Subacute rustangina wordt gediagnosticeerd als de aanvallen van angina pijnen meer dan 48 uur geleden plaatsvonden.

Bij acute angina pectoris, aanvallen van angina pectoris, integendeel, terugkeren in de afgelopen 48 uur.

Progressieve stenocardia is echter van het grootste belang in de structuur van onstabiele angina. Kenmerkend voor progressieve angina is het drukken van de pijn achter het borstbeen, dat vervolgens afneemt, vervolgens toeneemt, niet verdwijnt na het gebruik van nitraten, vergezeld van koud zweet, kortademigheid, aritmie, angst voor de dood. Episodes van angina-pijnaanvallen nemen toe en interictale perioden worden ingekort. Elke volgende aanval is iets moeilijker dan de vorige.

De pijn kan niet noodzakelijk ontstaan ​​door psycho-emotionele en fysieke stress, maar ook in rust. Soms elimineren alleen medicijnen het.

Hoe onstabiele angina te behandelen?

Behandeling van onstabiele stenocardia en de novo angina vereist ziekenhuisopname van de patiënt. Patiënten met pijn, negatieve dynamica van het 5T-segment, hemodynamische instabiliteit, pre- of syncopale toestanden, hoog risico op overlijden of de ontwikkeling van een acuut myocardinfarct vereisen onmiddellijke opname in het ziekenhuis op de intensive care en intensive care.

Als er geen ernstige en langdurige aanvallen van rest angina in de laatste 2 weken zijn, een ECG zonder pathologische veranderingen, wordt de hemodynamiek consequent gehandhaafd, dan kunnen patiënten op een poliklinische basis worden behandeld. Patiënten met onstabiele angina en gematigd risico vereisen medische follow-up.

Het doel van het behandelen van patiënten met onstabiele angina is:

  • vroeg herstel van coronaire doorgankelijkheid,
  • eliminatie of re-stabilisatie van pijn,
  • voorkom plotselinge coronaire dood en acuut myocardiaal infarct,
  • zorgen voor een bevredigende kwaliteit van leven na revalidatie.

Moderne behandeling van onstabiele angina omvat geneesmiddel en chirurgische benaderingen.

Medicamenteuze behandeling van onstabiele angina wordt uitgevoerd met behulp van:

  • antitrombotische therapie (anticoagulans en antibloedplaatjes);
  • anti-angineuze geneesmiddelen (D-blokkers, nitraten, Ca2 + antagonisten);
  • metabole therapie (korvaton, preductal);
  • lipideverlagende medicijnen (statines, maksepa).

Antitrombotische therapie wordt gebruikt bij alle patiënten met acuut coronair syndroom. Van anticoagulantia wordt de voorkeur gegeven aan ongefractioneerde heparine - dit is het meest voorkomende antitrombotische geneesmiddel voor de behandeling van patiënten met onstabiele angina. Het moet in de eerste 20 minuten worden gebruikt sinds de patiënt in het ziekenhuis werd opgenomen. De introductie van heparine staat niet toe om de antistollingstoestand langdurig op een hoog niveau te houden. Voor patiënten met onstabiele angina is dit erg belangrijk, omdat de voorwaarden voor destabilisatie van atherosclerotische plaque weken of maanden kunnen aanhouden en heparine slechts 1-2 weken wordt gebruikt.

De basis van het werkingsmechanisme van aspirine is het vermogen om COX-1, dat zich in bloedplaatjes bevindt, onomkeerbaar te remmen en bijdraagt ​​aan de omzetting van arachidonzuur in prostaglandine-endoleroxiden en vervolgens in tromboxaan in de wand. Aspirine wordt snel opgenomen in de maag en de bovenste darmen. Het maximale niveau in het bloedplasma wordt bereikt in 15-20 minuten.

Clopidogrel is een krachtig selectief bloedplaatjesaggregatieblokkerend middel geïnduceerd door ADP. Het antitrombotische effect van clopidogrel is een onomkeerbare binding aan ADP-receptoren op het trombocytenmembraan, waardoor de bloedplaatjesaggregatie, gestimuleerd door ADP, wordt onderdrukt. Na orale toediening wordt clopidogrel snel geabsorbeerd en, na passage door de lever, omgezet in een actieve metaboliet, die in het bloedplasma wordt onderbroken in een aan eiwitten gebonden staat. Het medicijn wordt door het lichaam uitgescheiden via de nieren, de maag en de darmen.

Van nitraten, patiënten met onstabiele angina pectoris syndroom worden voorgeschreven nitroglycerine - 5 mg elke 5 minuten. Als na het nuttigen van 3 tabletten nitroglycerine de pijn niet afneemt, moeten nitraten 24 uur per dag intraveneus worden toegediend in de vorm van een oplossing. Contra-indicaties voor het gebruik van nitraten: intolerantie voor deze geneesmiddelen; hypotensie; ischemische of hemorragische beroerte (in de geschiedenis); glaucoom; verhoogde intracraniale druk.

Calciumantagonisten zijn effectief bij patiënten met acute coronaire syndromen in de aanwezigheid van variante angina, destabilisatie van inspannings angina van ernstige functionele klassen, en ook wanneer de patiënt arteriële hypertensie, bradycardie, bronchiaal obstructiesyndroom, gedecompenseerde diabetes, gemarkeerde dyslipidemie heeft. Het therapeutische belang van calciumantagonisten bij instabiele angina is het verlagen van de energiekosten en de zuurstofbehoefte van het hart, het transport van zuurstof naar het hartspierweefsel verbeteren door vasodilaterende werking, arteriole weerstand verminderen, het hartweefsel beschermen tegen Ca2 + overbelasting, diastolische myocarddisfunctie elimineren.

Stabilisatie van patiënten met onstabiele angina pectoris betekent geen tekenen van myocardiale ischemie en hemodynamische stoornissen in de afgelopen 24 uur. Onder deze omstandigheden moet men overgaan tot een niet-intensieve behandeling. Tegelijkertijd wordt de introductie van nitraten geannuleerd en worden orale, verlengde vormen voorgeschreven. Na 6-8 dagen wordt het gebruik van therapeutische doses ongefractioneerde heparine en heparines met een laag molecuulgewicht gestopt, maar ze blijven de behandeling met antibloedplaatjesagentia, ACE-remmers en lipideverlagende geneesmiddelen gedurende ten minste 9 maanden voortzetten.

Voor patiënten die gedurende 2-3 dagen vanaf het begin van de behandeling "gestabiliseerd" zijn, kunnen twee alternatieve strategieën worden toegepast - vroeg invasief en vroeg conservatief.De vraag wordt opgelost op basis van coronaire angiografiegegevens.Het doel van niet-invasieve testen van een gestabiliseerde patiënt is: de prognose voor de volgende 6 -9 maanden en de keuze van de behandelingstactieken.

Een patiënt met een laag risico op complicaties na 48 uur na stabilisatie wordt een fysieke of farmacologische elektrocardiografische echocardiografische stresstest, 24-uurs ECG-monitoring uitgevoerd.

Na ontslag wordt de "gestabiliseerde" patiënt aanbevolen om te stoppen met roken, alcohol te drinken, maatregelen te nemen om het niveau van totaal cholesterol te normaliseren (niet meer dan 2,9-3,0 mmol / l), om 2 maal per week een regelmatige fysieke training uit te voeren. u moet de hartslag controleren (tot 70% van de hartslag bereikt tijdens niet-invasieve testen), neem aspirine (125 mg per dag) of beter clopidogrel (75 mg per dag), p-blokkers (in een dosis die voldoende is om de hartslag 56-60 per 1 te bereiken) min).

De patiënt wordt gedurende 4 weken geobserveerd door een cardioloog en vervolgens wordt hij onder toezicht van een districtsarts of huisarts overgebracht voor verdere referentie.

Met welke ziekten kan worden geassocieerd

Tegen de achtergrond van angina kan een aanval van acuut linkerventrikelfalen met verstikking, droge hoest en gerommel in de borst optreden.

Behandeling van onstabiele angina thuis

Poliklinische behandeling omvat patiënten die geen ernstige en langdurige beroertes hebben gehad gedurende 2 weken na stabilisatie van de aandoening. ECG zonder pathologische veranderingen en stabiele hemodynamica vormen de basis voor poliklinische observatie van de patiënt.

Patiënten met onstabiele angina en gematigd risico vereisen medische observatie, inclusief ECG-monitoring, seriële registratie van EchoCG en bepaling van cardiale markers van myocardschade en fysieke of psycho-emotionele stress.

U moet uw arts om aanbevelingen vragen met betrekking tot voeding en levensstijl in het algemeen. Voorgeschreven medicatie genomen in strikte overeenstemming met de voorgeschreven regeling.

Wat voor soort medicijnen om onstabiele angina te behandelen?

  • Heparine - de eerste dosis is 5000 IE, het wordt bolus toegediend en vervolgens overgebracht naar een infusie met een snelheid van gemiddeld 1000 IE per uur onder controle van de geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT).
  • Clexane - 1 mg / kg subcutaan na 12 uur, gedurende 6 ± 2 dagen, later - 0,4 ml 1 keer per dag gedurende 8-12 dagen.
  • Lovenox - 1 mg / kg subcutaan na 12 uur, gedurende 6 ± 2 dagen, daarna 0,4 ml 1 keer per dag gedurende 8-12 dagen.
  • Arixtra - 2,5 mg subcutaan 1 keer per dag gedurende 8-12 dagen.
  • Clopidogrel (Aterocard) - in een dosis van 75-150 mg per dag gedurende 3-7 dagen.
  • Propranolol - intraveneus in doses van 1-5 ml oplossing gevolgd door (binnen 1-2 uur) door orale toediening van 40-80 mg per dag na 6-8 uur gedurende de eerste 8-12 dagen.
  • Metoprololsuccinaat - intraveneus in een dosis van 5 mg (toegediend gedurende 1-2 minuten), herhaal de toediening van 5 mg elke 3-5 minuten totdat een totale dosis van 15 mg is bereikt, daarna (na 1-2 uur) wordt dit geneesmiddel oraal toegediend voor 25- 50 mg om de 6 uur (tot 200 mg per dag) gedurende de eerste 8-12 dagen.
  • Lokren - 20 mg 1 keer per dag.
  • Coronal - 2,5-5 mg 1 keer per dag.
  • Nebivolol - 2,5-5 mg of 10 mg eenmaal daags.
  • Verapamil - 80-240 mg per dag.
  • Molsidomin - 6-8 mg per dag.

Behandeling van onstabiele angina met folk methoden

Het gebruik van folkremedies bij de behandeling van onstabiele angina is niet toegestaan. Medicinale kruideninfusies kunnen alleen door de behandelend arts worden aanbevolen tijdens de herstelfase, met stabilisatie van de aandoening.

Behandeling van onstabiele angina tijdens de zwangerschap

Het wordt aanbevolen de behandeling van onstabiele angina tijdens de zwangerschap toe te vertrouwen aan een specialist die rekening houdt met de positie van de vrouw, de resultaten van haar diagnose en de oorzaak van de ontwikkeling van angina pectoris bij het bepalen van de strategie. Gelukkig komt onstabiele angina niet vaak voor bij zwangere vrouwen, omdat het wordt beschouwd als een meer aan leeftijd gerelateerde ziekte.

Welke artsen moeten contact opnemen als u instabiele angina pectoris heeft

De belangrijkste tekenen van onstabiele angina op een ECG zijn verhoging / verlaging van het 5T-segment, inversie van de T-golf, die een dag of langer kan worden ingeperkt (2-3 dagen, tot 10-14 dagen). Op EchoCG worden zones van hypo-, akinesie en dyskinesie van de hartwanden gevonden, die binnen een paar dagen verdwijnen. Wanneer cardiomyocyten worden beschadigd in hartmarkers in het serum, komt myoglobine met een laag moleculair eiwit sneller in het bloed (na 2 uur). Het kan worden gedetecteerd in de urine (myoglobinurie). Deze test is echter niet specifiek, omdat myoglobinemie en myoglobinurie mogelijk zijn in het geval van schade aan skeletspieren. In de eerste 6 uur na het begin van het acuut coronair syndroom neemt het niveau van het totale creatinefosfokinase en de bijbehorende MV-fractie in het bloed toe. Dit cijfer normaliseert in 24-36 uur, maar het is ook niet specifiek genoeg en gevoelig.

De belangrijkste tests voor troponine I en T. Ze zijn zeer specifiek en gevoelig. Gewoonlijk geeft een positieve test voor troponine de aanwezigheid van een acuut myocardiaal infarct aan en ontkent de diagnose van onstabiele angina.

Onstabiele angina: symptomen en behandeling

In termen van zijn klinische manifestaties en prognostische betekenis neemt onstabiele angina een tussenfase in tussen stabiele angina en myocardinfarct. Dit gevaarlijke stadium van exacerbatie van coronaire hartziekten gaat gepaard met meer significante ischemie van de hartspier, die, met de progressie van deze aandoening, kan leiden tot de dood van het myocardgebied en de dood.

In de cardiologie verenigt de term "onstabiele stenocardia" de volgende klinische aandoeningen, vergezeld van een schending van de coronaire circulatie en cardialgia (hartpijn):

  • eerste inspanningsangst;
  • progressieve aanvallen van angina pectoris, gepaard gaande met een toename van aanvallen en een toename van hun kracht en duur;
  • verscheen voor het eerst restangina pectoris.

Detectie van onstabiele angina moet altijd de reden zijn voor ziekenhuisopname van de patiënt, omdat het verdere verloop van deze pathologie onvoorspelbaar is en een ernstige bedreiging kan vormen voor de gezondheid en het leven van de patiënt. Daarom moeten alle patiënten die door een cardioloog worden gezien, weten wat de tekenen en symptomen zijn van dit gevaarlijke stadium van coronaire hartziekten.

redenen

Onstabiele angina ontwikkelt zich tegen de achtergrond van een breuk van de vezelige plaque in de kransslagader en de vorming van een trombus daarin, die interfereert met de normale bloedtoevoer naar het myocardium en de hypoxie veroorzaakt. Schade aan de integriteit van de vezelplak kan leiden tot vetophoping, ontsteking, gebrek aan collageen en verschillende hemodynamische stoornissen. Ook kan de ontwikkeling van onstabiele angina worden uitgelokt:

  • verhoogde lijmbestendigheid van bloedplaatjes;
  • bloeding in de plaque veroorzaakt door de breuk van een netwerk van kleine bloedvaten;
  • plaatselijke vernauwing van de bloedvaten van het hart, teweeggebracht door de afgifte van vasoactieve middelen (serotonine of tromboxaan A2);
  • een afname van de antithrombotische eigenschappen van het endotheel.

symptomen

Onstabiele angina openbaart zichzelf als typische tekenen van ischemie van het myocardiale gebied, waarvan de toename de progressie van angina aangeeft.

  1. De patiënt heeft gedurende een maand aanvallen van cardialgia en deze werden niet eerder waargenomen.
  2. De patiënt merkt op dat in de loop van 1-2 maanden zijn aantal angina-aanvallen toenam en zij langer en intenser werden.
  3. Aanvallen van cardialgie veroorzaakt door ischemie van de hartspier begonnen te verschijnen in rust of tijdens een nachtrust.
  4. De aanvallen van cardialgia zijn erger geworden om te worden geëlimineerd door het nemen van medicijnen uit de groep van organische nitraten (Nitroglycerine, Isoket, Nitrolingval, etc.).

Net als bij gewone angina is de belangrijkste klinische manifestatie van ischemie van het myocard pijn in de borst. Cardialgie wordt intenser en langduriger (meer dan 10 minuten). Patiënten merken op de uitbreiding van de bestraling van pijn en de toenemende aard ervan. In sommige gevallen kan cardialgie langdurig (tot 2 uur) en golvend worden (dat wil zeggen, tijdens een aanval van angina pectoris, gaat pijn gepaard met korte perioden van verzwakking en versterking).

Een van de onderscheidende kenmerken van onstabiele angina is de lage werkzaamheid van geneesmiddelen om cardialgie te elimineren. Na het innemen van de nitroglycerinetablet wordt de pijn bijvoorbeeld geëlimineerd na een langere periode of moet de patiënt de dosis verhogen om het te stoppen.

Sommige patiënten merken op dat periodes van myocardiale ischemie verergerden na episodes van een plotselinge significante toename van mentale of fysieke inspanning. In de toekomst kan een aanval van onstabiele angina worden veroorzaakt door minder significante fysieke en psycho-emotionele stress of verergering van verschillende geassocieerde ziekten (influenza, tonsillitis, SARS, enz.).

diagnostiek

behandeling

Patiënten met onstabiele angina pectoris worden getroffen door een ziekenhuisopname. Ze krijgen een strikte bedrust (vóór het begin van een periode van stabiliteit van de coronaire bloedstroom) en medicamenteuze behandeling.

Medicamenteuze behandeling omvat:

  • pijnbestrijding medicijnen: nitroglycerine, neuroleptische algesie;
  • geneesmiddelen om de zuurstofbehoefte van het hart te verminderen: bètablokkers, calciumantagonisten;
  • geneesmiddelen om de doorbloeding te verbeteren: directe anticoagulantia en desaggregantia.

In 70-80% van de gevallen maakt medicamenteuze therapie relatieve stabilisatie van de toestand van de coronaire bloedstroom mogelijk. Als er geen effect is, wordt de patiënt coronaire angiografie voorgeschreven om te beslissen over de haalbaarheid van een verdere chirurgische behandeling.

Voor de chirurgische behandeling van onstabiele angina kunnen de volgende technieken worden gebruikt:

  • angioplastiek van het coronaire vat met stenting: een speciale metalen buis (stent) wordt ingebracht in het lumen van het vernauwde vat, dat zijn wanden vasthoudt en het vatlumen voldoende voor normale bloedstroming verschaft;
  • Aortocoronaire bypass-operatie: deze wordt uitgevoerd wanneer de hoofd-kransslagader is beschadigd of wanneer alle coronaire bloedvaten zijn beschadigd.Tijdens de operatie wordt een extra vasculair bed gecreëerd dat bloed naar de plaats met verminderde bloedtoevoer brengt.

Mogelijke complicaties van onstabiele angina pectoris

Bij gebrek aan adequate behandeling, kan onstabiele angina gecompliceerd zijn door dergelijke ernstige aandoeningen:

Patiënten met onstabiele angina moeten voortdurend worden gecontroleerd door een cardioloog en moeten al zijn aanbevelingen opvolgen. Met deze vorm van coronaire hartziekte, voortdurende naleving van de aanbevelingen van de arts en de implementatie van alle maatregelen ter preventie van beroertes, neemt de kans op het voorkomen van ernstige complicaties aanzienlijk toe.

Onstabiele angina (kliniek, diagnose, behandeling)

LITERATUUROVERZICHT Chernov SA, Chernov AP
Het belangrijkste militaire klinische ziekenhuis voor hen. NN Burdenko. State Institute of Advanced Medical Education van de Russische Federatie

Instabiele angina pectoris (NSC) - de moeilijkste periode van acute ischemische hartziekte (IHD), de oogst van myocardinfarct (MI) of plotselinge dood. NSC - klinische verschijnselen voorspellingswaarde en neemt een tussenpositie tussen de belangrijkste klinische en morfologische vormen van CAD - stabiele angina en acuut myocardiaal infarct. Het is nu duidelijk geworden dat de oorzaken van de voortschrijdende kuur van IHD te wijten zijn aan veranderingen in de atherosclerotische plaque, het endotheel en de bloedplaatjes. De grootte van de plaques is van relatief belang voor de ontwikkeling van kritieke toestanden. U moet een "kwetsbare" plaque hebben, waarvan de kenmerken een grote lipidekern en een dunne dop zijn [1, 2, 3]. Factoren die bijdragen aan schade aan een atherosclerotische plaque kunnen worden opgedeeld in externe en interne. De eerste groep kan omvatten: hoge bloeddruk, verhoogde sympathoadrenal systeem vasoconstrictie (vasospasme), de aanwezigheid van een drukgradiënt voor en na de stenose die samen met periodes van "uitbreiding - compressie" op het gebied van vertakking en vasculaire bochten leidt tot een verzwakking van de plaque structuur, hoge niveaus van LDL, triglyceriden, moleculen van het type fibrinogeen, fibronectine en von Willebrand-factor [4, 5]. Interne factoren die bijdragen tot een verzwakking van de structuur van plaques: dominantie lipidenkern, waardoor het aantal gladde spiercellen en synthese van collageen, een verhoogde activiteit van macrofagen in plaques en hun apoptosis, ontsteking in de plaque, wordt vergezeld door infiltratie van macrofagen band [3, 6, 7]. Pathologische studies [9, 10] en angiografische gegevens [10, 11] van intravitale angioscopie [12] blijkt dat de NSC in de meeste gevallen zijn er scheuren, oppervlaktegebreken en uiteindelijk breekt atherosclerotische plaques verkregen sterk trombogeen inhoud activering de uitscheiding van bloedplaatjes van vasoactieve stoffen en de vorming van bloedstolsels [11]. In sommige gevallen vormt zich een trombus aan het oppervlak, d.w.z. bevindt zich boven de ruptuur (barst, defect) van een atherosclerotische plaque. Vaker dringt het door in de plaque, wat leidt tot een snelle toename van de grootte [9, 12, 13]. Trombose kan zich over meerdere dagen plotseling of geleidelijk ontwikkelen en is een dynamisch proces. Thrombi kan het licht van de ader gedurende lange tijd volledig blokkeren, wat leidt tot de ontwikkeling van een hartinfarct. In andere gevallen, intermitterende occlusie optreedt in de volgende uitvoeringsvormen, een trombus, spreken in het lumen van het vat, heeft de volledige afsluiting veroorzaken, wordt de bloedstroom verminderd, hetgeen zal manifesteren clinic SFN. Bloedstolsels, zowel nabij de wand als occlusief, zijn dynamisch, zodat de bloedstroom in het bijbehorende vat kan terugkeren en in korte tijd kan stoppen.

Defecte bloedplaatjestrombi kan een bron zijn van micro-embolie voor distale kransslagaders, necrose wordt gevormd in de overeenkomstige gebieden van de hartspier. Aldus zullen in deze uitvoeringsvorm de klinische manifestaties ook overeenkomen met de NSC of het hartinfarct zonder een Q-golf (klein focaal myocardiaal infarct). Aangezien er in dergelijke gevallen necrose is, kan dit het verhoogde niveau van troponine T en soms creatinefosfokinase verklaren.

Een trombus die niet is opgelost, wordt vervangen door littekenweefsel dat wordt geproduceerd door gladde spiercellen. De resultaten van dit proces kunnen een breed scala aan veranderingen zijn van volledige chronische occlusie van het vat tot het volledig of gedeeltelijk herstellen van de doorgankelijkheid ervan. Dit laatste bepaalt klaarblijkelijk de overgang van de NSC naar een stabiele toestand, maar vaak met een toename van de functionele klasse.

De aanwezigheid van niet-occlusieve bloedstolsels tijdens coronaire angiografie wordt gedetecteerd bij 85% van de patiënten met NSC [10, 11, 13]. Bijgevolg is in de oorsprong van de NSC de schending van de integriteit van de atherosclerotische plaque en de ontwikkeling van een bloedstolsel van cruciaal belang. Deze bepaling bepaalt de tactiek van de behandeling van de NSC en opent ook de weg om bloedstolsels te voorkomen. Ongetwijfeld speelt spasmen van coronaire bloedvaten een belangrijke rol in de pathogenese van NSC, evenals IHD [14, 15, 16, 17, 18], evenals neurohumorale en metabolische factoren. Groot belang wordt gehecht aan genetische predispositie, die zich zowel in de eigenaardigheden van de structuur van de coronaire vaten als in de aard van ontvangst kan manifesteren.

Klinische opties voor onstabiele angina

Momenteel overwegen veel auteurs de volgende opties in het kader van onstabiel angina-syndroom [19, 20, 21, 22, 23, 24, 25].

1. De eerste verscheen angina binnen een maand vanaf het moment van verschijnen. Het wordt gekenmerkt door het verschijnen van beroertes voor de eerste keer in het leven of na een lange niet-aanvallende periode, vooral als ze toenemen in frequentie, duur, intensiteit en het effect van nitroglycerine wordt verminderd. Debuutziekte heeft verschillende opties. De eerste aanvallen van coronaire pijn kunnen optreden tijdens het sporten en blijven relatief stereotiep. In de volgende versie nemen aanvallen van angina belasting snel toe in frequentie, intensiteit en vaak gecombineerd met pijn achter het sternum in rust. De derde variant van de opkomst van angina pectoris wordt gekenmerkt door het optreden van spontane aanvallen van coronaire pijn, die in de regel langer zijn van 5 tot 15 minuten, kunnen terugkeren, soms gecombineerd met aanvallen van angina pectoris tijdens inspanning. De prognostische betekenis van verschillende opties voor debuutangina is niet hetzelfde. De prognose is het meest ongunstig in gevallen waarbij er een progressief verloop is met frequente en langdurige aanvallen van angina pectoris met veranderingen in het ECG [26].

2. Progressieve inspanningsangina - een toename van het aantal en de ernst van inspanningsangstaanvallen gedurende een lange tijd. Gewoonlijk geven patiënten de dag (datum) aan van een toename van de frequentie, intensiteit van pijn op de borst, een afname van het effect van nitroglycerine, een toename van de behoefte daaraan. Deze variant moet ook gevallen omvatten waarin aanvallen van angina pectoris alleen aan angina pectoris zijn gekoppeld. Vaak zijn er veranderingen in het eindgedeelte van het ventriculaire complexe ECG, hartritmestoornissen, elementen van linkerventrikelfalen.

3. Spontane angina - het optreden van één of meerdere lange (meer dan 15 minuten) aanvallen van coronaire pijn in rust, resistent tegen nitroglycerine, vergezeld van veranderingen in ECG-type van kortetermijnschade of myocardischemie, maar zonder tekenen van necrose.

4. Variante angina pectoris (Prinzmetal stenocardia) - typisch voor haar zijn aanvallen van angina pectoris die in rust optreedt, vergezeld van tijdelijke ECG-veranderingen. Kenmerkend is de ernst en duur van de aanval 10 - 15 minuten of meer, hun uiterlijk op hetzelfde tijdstip van de dag, vaak vergezeld van een ventriculair hartritme. Het belangrijkste kenmerk van Prinzmetal stenocardia is de verhoging van het ST-segment op het ECG tijdens een aanval van pijn, die de prevalente transmurale myocardischemie weerspiegelt. ECG-veranderingen verdwijnen na het stoppen van pijn. In de interictale periode kunnen patiënten aanzienlijke ladingen uitvoeren. De basis van dit type angina pectoris is spasme van zowel de veranderde als grotendeels aangetaste atherosclerose van de kransslagaders. De prognose is ongunstig. De meeste patiënten in de volgende 2-3 maanden kunnen transmuraal MI ontwikkelen.

5. Postinfarct (recidiverende, perinfarctie) angina pectoris (PSK) - het begin of de toename van angina-aanvallen na 24 uur en tot 8 weken na de ontwikkeling van een hartinfarct [19, 27, 28]. Vaak is het verdeeld in vroege en late post-infarct angina. In het eerste geval is het tijdstip waarop het voorkomt voorwaardelijk beperkt tot 2 weken vanaf het moment van de ontwikkeling van het myocardinfarct [20], in het tweede geval - de latere periode van de ziekte. Klinische waarnemingen geven aan dat vroege postinfarct-angina optreedt in de vorm van spontane angina, terwijl late postinfarct-angina meestal wordt gedetecteerd tijdens activering van de patiënt. De frequentie van angina na het infarct varieert van 20 tot 60% bij patiënten van verschillende groepen [19, 28]. In aanwezigheid van vroege CPM mortaliteit van patiënten; degenen die het myocardinfarct overleefden, stegen binnen 1 jaar van 2 naar 17-50% [28, 29]. De belangrijkste complicatie die direct verband houdt met PSC is de uitbreiding van de necrosezone, waargenomen bij 20-40% van dergelijke patiënten. In de regel vindt de uitbreiding van de necrosezone plaats in de pool van de infarct-kransslagader (dat wil zeggen dat er waarschijnlijk vaker één bloedvat verantwoordelijk is voor de ontwikkeling van myocardiale necrose en de uitbreiding van de infarctzone). Een verhoging van het hartinfarct leidt tot verdere disfunctie van de linker hartkamer en verslechtering van de dichtstbijzijnde en verre prognose.

6. Myocardiaal infarct zonder Q-golf (klein brandpunt). De diagnose in deze gevallen is gebaseerd op de aanwezigheid van een typisch pijnsyndroom, een matige toename in CPK-activiteit, een afname of toename in het ST-segment boven de isoline en T-golfinversie., hartfalen dan bij patiënten met MI met Q-golf op het ECG. De dichtstbijzijnde prognose bij patiënten met MI zonder Q-golf is gunstiger dan bij patiënten met een Q-golf, maar de evolutie van het myocardinfarct zonder Q-golf is onstabieler en wordt gekenmerkt door de mogelijkheid van necrose, die de prognose aanzienlijk kan verslechteren. In het buitenland is lang erkend dat hartinfarcten zonder Q-golf dichter bij instabiele angina liggen dan bij transmuraal myocardinfarct. In ons land zijn er ook voorstanders van het toewijzen van de kleine focale IM aan de NSC en tegenstanders van deze mening.

7. Angina, ontwikkeld binnen 1-2 maanden na een succesvolle CABG-operatie of ballonangioplastiek.

In 1989 stelde E. Braunwald de classificatie voor van onstabiele angina (tabel 1). Momenteel is het wijdverspreid in ons land, heeft het grote klinische betekenis en wordt het door veel cardiologen in de praktijk gebruikt.

Tabel 1. Classificatie van onstabiele angina * (E. Braunwald, 1989)

De voorgestelde classificatie is gebaseerd op de volgende bepalingen:
1. Over de ernst van klinische manifestaties.
2. Er wordt rekening gehouden met de aanwezigheid of afwezigheid van extracoronaire aandoeningen voor de ontwikkeling ervan.
3. Varianten met ECG-veranderingen (van voorbijgaande aard) en hun afwezigheid worden benadrukt.
4. Zorgt voor intensieve therapie afhankelijk van de ernst van de NSC, het primaat of secundaire karakter van zijn oorsprong.

De volgende klassen van NSC worden onderscheiden:
Klasse A is een secundaire onstabiele angina pectoris die is ontstaan ​​als gevolg van een specifieke extracoronaire oorzaak, die heeft geleid tot verhoogde myocardischemie (zie tabel);
Klasse B - Primaire NSC - patiënten bij wie de NSC zich heeft ontwikkeld in afwezigheid van extra coronaire omstandigheden;
klasse C - postinfarct NSC - patiënten bij wie NSC verscheen in de eerste 2 weken na gedocumenteerd acuut myocardinfarct.
De voorgestelde classificatie maakt het mogelijk patiënten met NSC te verdelen in afzonderlijke subgroepen, afhankelijk van het risico op het ontwikkelen van acuut MI. Zo kunnen sommige patiënten met NSC-klasse I op poliklinische basis worden behandeld, terwijl patiënten met klasse II en III op de intensive care-afdeling moeten worden opgenomen. Bij de behandeling van patiënten met NSC-klasse A wordt een belangrijke plaats ingenomen door maatregelen die gericht zijn op het elimineren van de extracoronaire oorzaken die myocardischemie veroorzaakten. Daarentegen is bij patiënten met klasse B en C NSC in de eerste plaats intensieve anti-anginale therapie vereist.

In de afgelopen jaren is in de VS een nieuwe term voorgesteld: acuut coronair syndroom. Het omvat onstabiele angina pectoris en een hartinfarct zonder Q-golf.In wezen is het een exacerbatie van coronaire ziekte met trombotische coronaire aderocclusie, met andere woorden, de beginperiode van acuut MI. Uiteindelijk is het interpreteren van een patiënt bij het ontmoeten van een patiënt niet belangrijk en het is van fundamenteel belang om vroegtijdig trombolytische therapie te gebruiken om het geïnteresseerde coronaire vat te heranaliseren en de ontwikkeling van dit syndroom te voorkomen.

Klasse I. Recent begin van ernstige of progressieve angina. Patiënten met recent begin (minder dan 2 maanden) van inspannings angina pectoris bij wie ernstige angina-aanvallen ernstig of frequent zijn (> 3 per dag) of patiënten met chronische stabiele angina pectoris die progressieve angina pectoris ontwikkelen (d.w.z. aanvallen worden plotseling frequenter, langdurig of begon op te treden als reactie op een lagere dan vóór belasting), maar die de afgelopen 2 maanden geen aanvallen had gehad.

Klasse II. Angina rust, subacute. Patiënten met één of meer angina-aanvallen alleen in de voorgaande maand, maar niet binnen de laatste 48 uur.

Klasse III. Angina rust, acuut. Patiënten met één of meer angina-aanvallen alleen gedurende de laatste 48 uur. De diagnose onstabiele angina wordt niet gebruikt wanneer de patiënt asymptomatisch wordt of angina stabiel blijft gedurende 2 maanden of langer.

Klasse A. Secundaire onstabiele angina. Patiënten bij wie instabiele angina is ontstaan ​​door een specifieke extracoronaire oorzaak, die heeft geleid tot verhoogde ischemie van de hartspier. Dit zijn omstandigheden die de bezorging verminderen.2 naar hartspier of verhoging van de behoefte aan myocard voor O2, (bloedarmoede, koorts, infectie, hypotensie, ongecontroleerde hypertensie, tachyaritmie, ongebruikelijke emotionele stress, thyrotoxicose of hypoxemie geassocieerd met ademhalingsinsufficiëntie).

Klasse B. Primaire onstabiele angina. Patiënten met onstabiele angina ontwikkeld bij afwezigheid van extracardiale omstandigheden die de ischemie van het myocard verhogen (zoals vermeld in klasse A).

Klasse C. Postinfarct instabiele angina. Patiënten bij wie onstabiele angina optrad in de eerste 2 weken na gedocumenteerd acuut myocardinfarct.

MI. In gevallen waarin patiënten samen met coronaire pijn ST-segmentstijging of acute (verse) blokkade van de linkerbundel van His hebben, is een onmiddellijke toepassing van trombolytische therapie geïndiceerd. Patiënten met ST-segmentdepressie hebben geen trombolytica. Aldus omvat de NSC een heterogene groep van ischemische syndromen, de meeste van zijn varianten worden gekenmerkt door een toename in de frequentie, intensiteit van coronaire pijn, een hoog risico op het ontwikkelen van acuut myocardiaal infarct. Tegelijkertijd is de NSC een korte fase tijdens IHD. Als in de jaren 70-80 werd aangenomen dat de duur ervan lang genoeg was en varieerde van 4 tot 8 weken, nu, dankzij de moderne behandeling, is het in de meeste gevallen mogelijk om stabilisatie te bereiken binnen 7-10 dagen. De waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van acuut MI is het hoogst binnen 48 uur na het begin van "acute onstabiele angina," zoals gedefinieerd door E. Braunwald. In de toekomst wordt het risico op het ontwikkelen van een hartinfarct verminderd.

Diagnostische criteria NSC

A. Klinisch: bij de diagnose van NSC is de correcte en gedetailleerde bevraging van de patiënt, de opheldering van de geschiedenis en het oorzakelijk verband van de ziekte, het onthullende angina-syndroom van doorslaggevend belang. De aard van pijn, de lokalisatie ervan, de frequentie gedurende de dag, de duur, bestraling, de omstandigheden (oorzaken) waarin pijn optreedt, de effectiviteit van nitroglycerine en andere anti-angineuze geneesmiddelen.

Er moet aan worden herinnerd dat bij angina pectoris de pijn samendrukkend, prikkelend, brandend, achter het borstbeen gelokaliseerd is, minder vaak in het precardiacegebied, uitstralend naar de linkerarm, beide armen, nek, onderkaak, tijdens inspanning, stop in rust of na 2-3 min. na het nemen van nitroglycerine. Bij sommige patiënten kan angina geprovoceerd worden door koud weer (vooral na het eten) of alleen optreden bij de eerste lading (scheren, wassen, naar het werk gaan) en ze verschijnen niet gedurende de dag. Het moet worden benadrukt dat voor typische angina gekenmerkt door een bepaald stereotype van aanvallen, hun korte duur (3-5 minuten), een snelle positieve reactie op nitroglycerine. Het is belangrijk om te onthouden over de equivalenten van stenocardia in de vorm van paroxismale kortademigheid, gevoel van gebrek aan lucht, drukken achter het borstbeen, gevoel van een "brok" ​​in de keel, atypische lokalisatie van pijn, maar typische andere condities van het begin en verlichting van de aanval. Een belangrijk verschilcriterium is de relatie met fysieke activiteit, een duidelijke positieve reactie op nitroglycerine.

Wanneer NSC-aanvallen van coronaire pijn in frequentie, duur en intensiteit toenemen, neemt de inspanningstolerantie scherp af, de effectiviteit van nitroglycerine neemt af. Om pijn te verlichten, is opnieuw aanbrengen noodzakelijk. Bij sommige patiënten komt de gebruikelijke pijn samen met een verhoogde hartslag, verstikking, transpiratie. Als eerdere aanvallen alleen tijdens lichamelijke inspanning waren, nu beginnen ze de patiënt in rust te storen, 's nachts, sommigen van de laatste 15 minuten of langer, gaan gepaard met verstikking en worden alleen geëlimineerd met behulp van narcotische analgetica. NSC is niet zonder coronaire pijn. Samen met dit verschijnen ECG-veranderingen die niet eerder werden opgemerkt. Dit alles wijst op de progressie van coronaire insufficiëntie.

Het belangrijkste diagnostische criterium van de NSC zijn dus veranderingen in de aard van het pijnsyndroom, het progressieve verloop ervan.

B. Elektrocardiografie: aanwezigheid van tekenen van myocardischemie op een ECG, die optreden tijdens een pijnaanval en blijven bestaan ​​tijdens de interictale periode. Ze bestaan ​​uit een depressie van het ST-segment of minder vaak door het boven de iso-elektrische lijn uitsteken, het verschijnen van hoge T-golven in de borstkasleidingen, hun inversie of een combinatie van deze veranderingen. De tekenen van ischemie zijn onstabiel en verdwijnen ofwel kort na het stoppen van de pijnaanval, of binnen de komende 2-3 dagen. Vaak blijft het ECG binnen het normale bereik.

Dagelijkse ECG-bewaking stelt u in staat om episodes van voorbijgaande ischemie, zowel pijngerelateerd als pijnloos, te registreren, hun aantal te bepalen, de distributie binnen 24 uur, de richting van de ST-segmentverschuiving, de omvang van deze verschuiving, de duur van elke ischemische episode en de identificatie van hartritmestoornissen.

B. Laboratorium. In het perifere bloed van patiënten met NSC wordt leukocytose soms niet meer dan 10.000 tot 1 mm3 geregistreerd.

Het niveau van activiteit van cardiospecifieke enzymen (CK, MV-CK, LDH, ACT) blijft normaal of overschrijdt 50% van de bovengrens van normaal niet. Troponine T is een marker van schade aan de hartspier bij patiënten met onstabiele angina [30, 31]. Verhoogde niveaus van troponic T (0,55-3,1 μg / l) kunnen langdurig of kortdurend zijn. Meestal wordt het bepaald in het bloed van die patiënten bij wie de laatste aanval in rust zich ontwikkelde binnen de volgende 48 uur of bij patiënten met veranderingen in het terminale deel van het ventriculaire ECG-complex, vooral tijdelijke veranderingen in het ST-segment [26, 31]. Verhoogd troponine T-niveau in prognostische betekenis bij patiënten met NSC is equivalent aan het registreren van veranderingen in het terminale deel van het ventriculaire ECG-complex [26]. Bij afwezigheid van ECG-veranderingen of wanneer het ventriculaire complex aanvankelijk wordt gewijzigd, is een verhoging van troponine T een onafhankelijke voorspeller van een negatief resultaat [26, 31, 32].

G. Echocardiografie: toont vaak een verminderde mobiliteit van ischemische hartspiergebieden met een afname van segmentale contractiliteit, en de mate van deze veranderingen is rechtstreeks afhankelijk van de ernst van de klinische manifestaties van de ziekte. Met de stabilisatie van het beloop van IHD verdwijnen schendingen van contractiliteit of neemt de ernst ervan af.

D. Radionuclidenstudies: myocardscintigrafie met Tc99m pyrofosfaat maakt het mogelijk om acute hartinfarcten en NSC te differentiëren, vooral met onduidelijke ECG-gegevens en enzymactiviteit. Tc99m - pyrofosfaat, zich selectief opeenhopend in de focus van necrose, maakt het zichtbaar op scintigrammen, wat het mogelijk maakt om de locatie en grootte ervan te bepalen. Er zijn twee soorten insluitingen van radionucliden: focaal en diffuus. Focal - pathognomonisch voor hartinfarct. Diffuus - geregistreerd bij de NSC met dezelfde frequentie, zowel na een angina-aanval als in de extrapristale periode bij meer dan 80% van de patiënten.

E. Coronaire angiografie: stelt u in staat om de lokalisatie, mate en prevalentie van atherosclerotische laesies van het coronaire bed, spasmen van het document, trombose van de kransslagaders, de beperking van de linkerventrikelfunctie (ventriculografie) te bepalen.

De prevalentie, de aard van atherosclerotische veranderingen, het aantal aangetaste kransslagaders bij patiënten met NSC verschilt niet van die bij stabiele angina, met uitzondering van patiënten met nieuw ontwikkelde angina, die meer kans hebben om laesies met een enkel vat te hebben met een predominante lokalisatie in de voorste dalende slagader. Prognose van de linker coronaire slagader en laesies van meerdere delen zijn het meest ongunstig in de prognose [33, 34, 35]. De speciale kenmerken van de röntgenmorfologie van de coronaire arterie in de NSC zijn een groot aantal gecompliceerde vernauwingen [9, 10, 11, 12], die excentrische stenosen met ongelijke en / of ondermijnde contouren, intra-lumenale contrastdefecten, langdurige laesies met zweten van vernauwde gebieden en pathologische expansie van het vat omvatten. ook tekenen van intracoronaire trombose: bijna-wandvertraging van het contrastmiddel, cellulair patroon van het stenotische deel van de slagader of ongelijkmatige vulling van de slagader, in de aanwezigheid van occlusie, slecht e uitloging van een contrastmiddel van de plaats van occlusie [36, 37]. Deze tekenen van een gecompliceerde laesie worden vaker gevonden, hoe dichter de tijd van exacerbatie van coronaire insufficiëntie is, er wordt een angiografisch onderzoek uitgevoerd [11, 37]. Meestal wordt coronaire angiografie uitgevoerd na stabilisatie van de aandoening, rekening houdend met de toestemming van de patiënt, indien nodig, zijn percutane transluminale angioplastiek (PTCA) of coronaire bypassoperatie (CABG) noodzakelijk.

Medische tactieken voor onstabiele angina pectoris

Alle patiënten met NSC zijn onderhevig aan een spoedopname in de ziekenhuisafdelingen (blokken) van intensieve observatie en behandeling. Parallel aan de behandeling wordt ECG-registratie uitgevoerd in dynamica, compleet bloedbeeld, bepaling van de activiteit van cardiospecifieke enzymen, mogelijk echocardiografie, myocardscintigrafie. 24-uurs klinische en monitoringobservatie.

De doelstellingen van de behandeling zijn de verlichting van pijn, het voorkomen van recidiverende angina-aanvallen, het voorkomen van de ontwikkeling van een acuut myocardinfarct en gerelateerde complicaties. In dit opzicht wordt de medische tactiek voor NSC bepaald door de belangrijkste pathogenetische mechanismen van zijn ontwikkeling. Zoals reeds vermeld, is het belangrijkste mechanisme in de meeste gevallen de schending van de integriteit van de atherosclerotische plaque, leidend tot plaatjesactivering, aggregatie en trombusvorming, wat leidt tot gedeeltelijke of volledige blokkering van het coronaire vat. Daarom moet de behandeling beginnen met het nemen van aspirine. Het antithrombotische effect van ASA is gebaseerd op de onomkeerbare remming van bloedplaatjescyclo-oxygenase. Dientengevolge verliezen bloedplaatjes het vermogen om thromboxane A2 (TXA2) te synthetiseren, hetgeen bloedplaatjesaggregatie induceert en vaatvernauwende eigenschappen heeft. Als een resultaat neemt de mogelijkheid van bloedplaatjesaggregatie en trombusvorming af.

Aspirine wordt gegeven in de initiële eenmalige dosis van 325 mg, de tablet wordt gekauwd met het oog op snelle absorptie en het verkrijgen van een vroeg antibloedplaatjes effect, dat optreedt in 10-15 minuten. In de volgende dagen wordt aspirine ingenomen met 160 mg / dag. na het eten veel water drinken. Met zijn vroege gebruik neemt het aantal ontwikkelde myocardiale infarcten met meer dan 50% af in vergelijking met placebo [38]. Aspirine wordt gebruikt bij alle patiënten met NSC in afwezigheid van contra-indicaties. Het is bekend dat het grootste gebruik van aspirine beperkt is tot zijn significant nadeel - het kan schade aan het maagslijmvlies veroorzaken met zijn ontstekingsreactie, de vorming van erosies en zweren. Dit probleem wordt positief opgelost door een nieuwe vorm van het medicijn - aspirin-cardio, van het bedrijf Bayer. Het is bedekt met een enterische coating (aspirine ES), die in de darm oplost, daarom wordt het maagslijmvlies beschermd tegen de werking van de werkzame stof. Bij gebruik van aspirine ES, treedt het maximale effect 3-4 uur na inname op. De begindosis is 300 mg (3 tabletten van 100 mg of 1 tablet - 300 mg); De eerste dosis moet worden gekauwd met het oog op snelle absorptie in de mondholte, terwijl het anti-bloedplaatjeseffect na 15 minuten optreedt. Daaropvolgende dagen is de gebruikelijke inname van 100-200 mg / dag.

In aanwezigheid van coronaire pijn op het moment van opname krijgt de patiënt nitroglycerine 0,5 mg onder de tong, na 10-15 minuten. ontvangst kan worden herhaald. Met onvoldoende effect wordt neuroleptische algesie uitgevoerd, zoals in MI. Tegelijkertijd toegediend intraveneuze infusie van nitroglycerine en heparine. De begindosis nitroglycerinepreparaten (1% oplossing van nitroglycerine, perlinganiet of isosorbietdinitraat-isoketa) is 5-15 μg / min., Vervolgens elke 5-10 minuten. De dosis wordt verhoogd met 10-15 μg / min., Waardoor de systolische bloeddruk met minder dan 100-90 mm wordt verlaagd. Hg. Art. Bij initiële hypertensie wordt een verlaging van de systolische bloeddruk uitgevoerd in het bereik van 15-20%. Nitroglycerine-infusies worden binnen 1-2 dagen uitgevoerd. Continue infusie van heparine wordt uitgevoerd binnen 48-72 uur met geleidelijke annulering. Aan het begin wordt een bolus van 5000 IU heparine geïnjecteerd, vervolgens met een snelheid van 1000-1300 U / uur onder de controle van de geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT), waarbij deze 1,5-2,5 keer toeneemt vanaf het origineel. APTT bepaald na 6 uur na het begin van de introductie van heparine, om de verlenging van de APTT 1,5-2,5 keer te verkrijgen in twee opeenvolgende tests, vervolgens 1 keer per dag. Als het onmogelijk is om een ​​continue infusie van heparine te gebruiken, is het acceptabel om 5.000 eenheden 4 keer per dag onder de huid van de buik te injecteren. Opgemerkt moet worden dat de combinatie van aspirine met heparine gunstiger resultaten geeft.

Bètablokkers zijn belangrijk bij de behandeling van NSC. Ze dragen bij aan de eliminatie van myocardiale ischemie, voorkomen abrupte hemodynamische veranderingen, verminderen vasculaire schade, remmen de vorming van lipidenplaques, zijn profylactische middelen voor het verdiepen, verwijden of herhalen van een bestaande breuk en scheuren van andere plaques, hebben antiarrhythmische werking. De combinatie van bètablokkers met aspirine, heparine geeft een betrouwbaar effect.

Het eerste gebruik van bètablokkers in combinatie met aspirine, heparine kan worden gebruikt in gevallen waarin patiënten met NSC hyperactiviteit hebben van het sympathische zenuwstelsel, gemanifesteerd door tachycardie, hypertensie, ritmestoornis. In deze gevallen kunnen bètablokkers worden gebruikt voor orale toediening, en intraveneuze toediening kan ook worden aanbevolen.

1. Propranalol (inderal, obzidan, anapriline) langzaam intraveneus (binnen 2 minuten) 3 doses van 2,5 mg elk met een interval van 5 minuten, gevolgd door orale inname van 40-80 mg / sec met verdere selectie van een individu doseren.

2. Metoprolol (betalok, Specicore) w / v langzaam 5 mg met een interval van 5 minuten, drie doses, een totale dosis van 15 mg in 15 minuten. Vervolgens binnen 50 mg 2 keer per dag.

3. Atenolol w / vno langzaam gedurende 5 minuten., 2 doses van 5 mg elk, met een interval van 5 minuten, de totale dosis van 5-10 mg gedurende 10 minuten. met de overgang naar de inname van 50 mg om de 12 uur.

Dus, in gevallen van NSC met progressief verloop (eerste ontwikkelde angina pectoris, progressieve inspannings angina pectoris, postinfarct angina pectoris, myocardinfarct zonder Q-golf; angina pectoris ontwikkeld binnen 1-3 maanden na een succesvolle CABG of ballonangioplastie), zou de standaard voor intensieve therapie het volgende moeten omvatten: therapeutische maatregelen: aspirine, nitroglycerine en heparine-infusies, of een combinatie van aspirine, heparine en bètablokkers. Om de coronaire circulatie te stabiliseren, wordt geplande behandeling uitgevoerd met aspirine in combinatie met bètablokkers en / of nitraten. Bij acuut coronair syndroom met ST-segmentstijging of acute (verse) blokkade van de linkerbundel van de His-bundel, omvat intensive care de initiële toediening van trombolytische middelen.

Bij spontane angina worden Prinzmetal-type angina, calciumantagonisten gebruikt, waarvan de dihydropyridinegroep, nifedipine, alleen in deze variant van de NSC is geïndiceerd. Om een ​​aanval van coronaire pijn te verlichten, wordt nitroglycerine toegediend, met onvoldoende effectiviteit - nifedipine, waarmee de patiënt een pil kan kauwen voor betere opname in de mondholte. Voor de preventie van aanvallen worden nitraten of calciumantagonisten, bij voorkeur langdurig (amlodipine, lomir, enz.) Voorgeschreven; kan verapamil, dilgiazem worden gebruikt. Bètablokkers in de "pure" vasospastische vorm van de NSC kunnen de coronaire bloedstroom verstoren. Bètablokkers worden beschouwd als gecontra-indiceerd bij patiënten met spontane angina, bij wie het spasme van de grote kransslagaders gedocumenteerd is in coronaire angiografie met behulp van een ergometrine-test [39].

In gevallen waar er op het moment van hospitalisatie geen gegevens beschikbaar zijn voor de NSC-progressie, vooral wanneer de laatste aanval van angina pectoris na 48 uur was, zijn er geen ECG-veranderingen, is er geen toename van cardio-specifieke enzymen, kan de behandeling worden beperkt tot aspirine in combinatie met bètablokkers, en / of nitraten. In sommige gevallen kunnen calciumantagonisten worden gebruikt - veripamil, diltiazem, maar niet nifedipine. Vooral als bètablokkers gecontra-indiceerd zijn. Deze calciumantagonisten kunnen worden gecombineerd met nitraten.

In het geval van schending van het hartritme, wordt een antiarrhythmische behandeling uitgevoerd, inclusief een elektrische puls-therapie.

In de afgelopen jaren is een nieuwe klasse van antibloedplaatjesaggregatieremmers - glycoproteïne II beta / III-alfablokkers (BGR II beta / III alpha) - intensief bestudeerd bij de behandeling van patiënten met NSC. BGR II beta / III-alfa remt de aggregatie van bloedplaatjes in de laatste stadia, ongeacht de oorzaak. Tot op heden zijn verschillende onderzoeken uitgevoerd met geneesmiddelen van deze groep - Reo-Pro, lamifiban, integreline, enz., In combinatie met aspirine, heparine en ook als monotherapie, zijn positieve resultaten verkregen. Deze geneesmiddelen worden intraveneus toegediend, wat zorgt voor een snel antibloedplaatjes effect en de even snelle stopzetting aan het einde van de toediening. Er is onderzoek gestart naar BGR II beta / III alfa, bedoeld voor orale toediening (cemilofiban, lefradafiban, orbofiban). Blijkbaar zullen ze, na verduidelijking van hun effectiviteit, binnenkort worden geïntroduceerd in een brede medische praktijk.

De volgende ogenschijnlijk veelbelovende geneesmiddelen bij de behandeling van NSC kunnen heparines met laag molecuulgewicht (fraxiparine, dalteparine, enz.) Zijn, die de coagulatiecascade remmen op het niveau van factor Xa. Ze hebben een aantal positieve eigenschappen in vergelijking met gewone heparine. Hun biologische beschikbaarheid na subcutane toediening overschrijdt significant de biologische beschikbaarheid van ongefractioneerde heparine, ze zijn voorspelbaarder bij anticoagulantia, het gebruik ervan vereist minder laboratoriumcontrole [40]. De resultaten van studies naar hun werkzaamheid met NSC tot nu toe laten zien dat hun werkzaamheid ongeveer gelijk is in vergelijking met conventionele heparine voor de preventie van MI, sterfgevallen en myocardiale revascularisatieprocedures [41].

Overdracht van patiënten van de BIT naar de ziekenhuisafdeling wordt gewoonlijk gedurende 2-3 dagen uitgevoerd om de toestand te stabiliseren. Na 10-15 dagen van een stabiel beloop van de ziekte en de ontwikkeling van de algemene motorische modus, worden alle patiënten, volgens de indicaties, de inspanningstolerantie en coronaire reserve, de cyclusvelogometrie of een loopbandonderzoek bepaald.

In gevallen waar, binnen 48-72 uur, ondanks actieve therapie angina-aanvallen de intensiteit en de duur niet veranderen, zijn er aanwijzingen voor het uitvoeren van urgente coronaire angiografie en het bespreken van de kwestie van chirurgische behandeling [42]. Operatie AKSH wordt getoond in de aanwezigheid van stenose van de linker kransslagader (LCA) met 50% of meer; laesie van twee belangrijke kransslagaders met betrokkenheid van de anterieure interventriculaire vertakking (PMLV); laesie van drie belangrijke kransslagaders in combinatie met linkerventrikeldisfunctie, ejectiefractie - 35-50%. Na de operatie verbetert de klinische toestand bij 80% van de patiënten en verdwijnt het angina-syndroom bij 63%. Tegelijkertijd ontwikkelt peri-operatieve MI zich in 4,8 - 9,3% van de patiënten, mortaliteit - 0,9 - 1,8% [43, 44].

Een alternatief voor chirurgische behandeling van de NSC is momenteel PTCA en intracoronaire protheses met behulp van intravasculaire prothesen (stents). Indicaties voor de implementatie ervan zijn proximale enkel-vasculaire stenose van ten minste 50% van het bloedvatlumen [45]. Omdat bij 3-9% van de patiënten tijdens PTCA intimale stratificatie kan optreden, breuk van de kransslagader, is er een dringende indicatie van chirurgische behandeling. In dit verband is een van de voorwaarden voor het uitvoeren van angioplastiek de bereidheid van het hartchirurgieteam om een ​​bypassoperatie bij een noodhartslag uit te voeren. De voorafgaande toestemming van de patiënt voor chirurgische behandeling in geval van PTCA-falen. Goede onmiddellijke resultaten na percutane trinsluminale coronaire angioplastie (PTCA) worden waargenomen bij 85-90% van de patiënten, bij 60% verdwijnen de symptomen van IHD. MI ontwikkelt zich in 5-7%, mortaliteit is minder dan 1% [46].

Aldus kan de sequentie van therapeutische maatregelen bij de behandeling van NSC als volgt worden weergegeven: ziekenhuisopname op de ICU, de benoeming van aspirine, nitroglycerine, heparine, bètablokkers; met vasospastische varianten van NSC - nitroglycerine, calciumantagonisten; bij acuut coronair syndroom met verhoging van het ST-segment of een nieuwe blokkade van de linkerbundel van zijn bundel - gebruik van trombolytische geneesmiddelen. In de toekomst zal het gebruik van blokkers van glycoproteïne-receptoren voor bloedplaatjes II beta / III alfa en heparines met laag molecuulgewicht. Met de ineffectiviteit van medicamenteuze therapie - chirurgische behandeling (CABG, PTCA, intracoronaire prothesen - stents). Vervolgens de overgang naar een geplande behandeling volgens de standaardtechniek voor chronische coronaire hartziekte.

Lees Meer Over De Vaten