Behandeling van atherosclerose obliterans

Behandeling van patiënten met vernietigende ziekten is een uiterst moeilijke taak. Het kan op poliklinische basis worden uitgevoerd, maar de nauwkeurigheid van de diagnose, het bepalen van het stadium en de omvang van de laesie is belangrijk, waarvoor niet elke kliniek de juiste omstandigheden heeft. In dit verband is het idee geïmplementeerd om centra voor vaatchirurgie te creëren. Nu is er in elk regionaal centrum en in grote industriesteden een afdeling die zich met deze groep patiënten bezighoudt. De vraag gaat ook over de indeling van afdelingen door soorten pathologie, d.w.z. het creëren van afdelingen van flebologie en arteriële pathologie.

Voor de behandeling van patiënten met uitwissende arteriële ziekten zijn meer dan zeshonderd methoden voorgesteld. Gedurende 30-40 jaar zijn honderden verschillende medicijnen gebruikt: van gedestilleerd water tot niet-groepbloed, van streptocide tot corticosteroïden en curare. Nu zijn wetenschappers over de hele wereld tot de conclusie gekomen dat er voor de behandeling van vernietigende ziekten geen enkel medicijn kan zijn. Op basis van de etiologie van de ziekte moet de behandeling uitgebreid zijn. Geen enkele behandelingsmethode die pathogenese claimt, kan universeel zijn, omdat de essentie van de ziekte momenteel niet door één factor kan worden verklaard. Allereerst moet de behandeling gericht zijn op het elimineren van de schadelijke effecten van het milieu (werk en rust, normale leefomstandigheden, rookverbod, goede voeding, eliminatie van stress, koeling, enz.). Bij de benoeming van medicamenteuze therapie moet rekening worden gehouden met de soorten dyslipidemie (volgens de WHO-classificatie).

Bij type I, een lichte toename van het totale cholesterol, een uitgesproken toename van triglyceriden, een normaal niveau van LDL-cholesterol, wordt een overmaat aan chylomicron waargenomen in het bloedplasma.

Type II A - normale of verhoogde niveaus van totaal cholesterol, normale niveaus van triglyceriden, een verplichte verhoging van het LDL-cholesterolgehalte.

Type II B - een verhoging van het niveau van triglyceriden, een overschot aan LDL-cholesterol en cholesterol VLDLP.

Type III - de veranderingen zijn hetzelfde als bij type I, er is een toename van cholesterol XBPP (tussenliggende dichtheidslipoproteïnen).

Type IV - er kan sprake zijn van een lichte toename van het totale cholesterol, een toename van triglycerideniveaus en een teveel aan VLDL-cholesterol.

V-type - cholesteroloverschot VLDL en chylomicron.

Zoals uit de gepresenteerde gegevens kan worden afgeleid, zijn de meest atherogene soorten II A en II B van dyslipidemie.

Conservatieve behandeling

Conservatieve behandeling moet uitgebreid, individueel, langdurig en gericht zijn op verschillende factoren van pathogenese:

  • normalisatie van lipidemetabolisme;
  • stimulering van collaterals en verbetering van hun functie;
  • eliminatie van angiospasme;
  • normalisatie van neurotrofische en metabolische processen in weefsels;
  • verbeterde microcirculatie;
  • normalisatie van het coagulatiesysteem;
  • normalisatie van de immuunstatus;
  • preventie van progressie van de onderliggende ziekte;
  • versterkende en symptomatische behandeling.

Gebruikte medicijnen kunnen worden onderverdeeld in de volgende groepen:

1. preparaten verbeteren van microcirculatie bezitten antiplatelet eigenschappen: lage en gemiddelde moleculaire dextranen (reopoligljukin, reoglyuman, PEOX, reomakrodeks, gemodez), pentoxifylline (Trental, bloempotten, fleksital) tiklid, plavike (clopidogrel), sulodexide (Vessel Due F), komplamin (xavin, saddamine), theonikol, agapurine, nicotinezuur, enduracine, klokkenspel (persantin), aspirine (trombotische aas, aspirine cardio). Trental wordt voorgeschreven aan 400-1200 mg per dag, vazonit - aan 600-1200 mg, tiklid - aan 250 mg 2 keer per dag, hydrofluoride - aan 75 mg per dag. Deze medicijnen kunnen worden voorgeschreven met aspirine. De dagelijkse dosis aspirine is 100 - 300 mg, afhankelijk van de klinische situatie en de dosis van gelijktijdig toegediende bloedplaatjesaggregatieremmers. De combinatie van aspirine en ticlid wordt niet aanbevolen vanwege mogelijk bloedingen. Sulodexide wordt intramusculair toegediend aan 600 LE (2 ml), 2 maal per dag gedurende 10-24 dagen, daarna oraal in capsules van 250 LE, 2 maal per dag gedurende 30-70 dagen.

2. Voorbereidingen van metabole actie (activeer het reticulo-endotheliale systeem en oxidatieve processen in de weefsels): solcoseryl of aktovegin komen 8-10 ml in fysiologische oplossing intraveneus of intra-arterieel binnen of een klaar oplossing van aktovegin 250-500 ml intraveneus binnen 10-20 dagen.

3. Vitaminen: ascorbinezuur verbetert metabolische processen in weefsels, versterkt het immuunsysteem van het lichaam; vitamine B is geïndiceerd voor ischemische neuritis en trofische stoornissen; vitamine b2 stimuleert regeneratieve processen; vitamines B6 en B12 het metabolisme van fosfolipiden in het bloed beïnvloeden; nicotinezuur en zijn derivaten bezitten antibloedplaatjes- en antiatherogenische eigenschappen en verbeteren de microcirculatie; Vitaminen A en E zijn krachtige antioxidanten; Vitamine F ondersteunt de normale activiteit van de endocriene klieren, verbetert de toegang van zuurstof tot cellen, organen en weefsels, voorkomt de afzetting van cholesterol in de slagaders.

4. Angioprotectors (stimuleer intravasculaire lysis en voorkom trombusvorming, verminder de permeabiliteit van de vaatwand en voorkom de afzetting van lipiden in de vaatwand): doxyum, vazolstin, parmidin (proectine, anginine), tanakan, liparoid-200. Parmidin diende 3-4 dagen per dag 1 tablet (750-1500 mg) gedurende 6-12 maanden toe. Bij diabetische angiopathie is het raadzaam om doxyium 3 maal daags 0,25 g of 0,5 g 2 maal daags 3-4 weken voor te schrijven, daarna 1 tablet per dag gedurende lange tijd, afhankelijk van de klinische situatie.

5. Anti-atherogene of lipidenverlagende middelen: statines en fibraten. Statines: cholestyramine, lescol (fluvastatine), lipostabil, lipanor, lipostat (pravastatine), lovastatine (mevacor), simvastatine (zokor, vazilip), choletar. Bereidingen van knoflook (allikor, alisat), carinaat, betinat, enduracine die 500 mg nicotinezuur bevat, bezitten antiatherogene eigenschappen (remmen de biosynthese van cholesterol en triglyceriden). Statines reguleren lipidefracties, verlagen het LDL-cholesterol, cholesterol VLDL en triglyceriden (TG) en verhogen het niveau van HDL-cholesterol, herstellen de normale endotheliale functie en dragen daardoor bij tot de normale vasomotorische respons van de slagaders, hebben ontstekingsremmende effecten bij zowel aseptische als infectieuze ontsteking voorkomen postoperatieve trombocytose, die een voorspeller is van trombotische complicaties. Fibraten: bezafibrat (besalip), gemfibrozil (gevilon), fenofibraat (lipantil), gemicroniseerd fenofibraat (lipantil 200 M), tsiprofibrat. Fibraten zijn meer uitgesproken dan statines, lipidenverlagend effect op triglyceriden, ze kunnen de fractie van antiatherogenisch HDL-cholesterol verhogen. Statines en fibraten zijn vooral effectief in primaire genetisch bepaalde hyperlipidemieën. De aanstelling van deze fondsen brengt echter met zich mee dat de arts op de hoogte is van de specifieke aspecten van klinische lipidologie en de grondbeginselen van een rationele combinatie van geneesmiddelen. Men zou bijvoorbeeld geen statines moeten gebruiken in combinatie met fibraten en nicotinezuur, omdat hun gezamenlijke gebruik myositis kan veroorzaken. Het gebruik van alle statines begint met de minimaal aanbevolen dosis. Het lipideverlagende effect is volledig manifest na 4-6 weken, dus dosisaanpassing moet niet eerder dan 4 weken worden uitgevoerd. Door het totale cholesterol lager dan 3,6 mmol / l of LDL-cholesterol lager dan 1,94 mmol / l te verlagen, kan de statinedosis worden verlaagd. Alle statines worden eenmaal daags, 's avonds na een maaltijd gebruikt. De doses fibraten en de aard van hun gebruik zijn voor iedereen verschillend. Geneesmiddelcorrectie van atherogene dyslipidemie moet gedurende een zeer lange tijd worden uitgevoerd. Voor de meeste patiënten - gedurende het hele leven.

6. Antioxidanten spelen een belangrijke rol bij de behandeling van atherosclerose door lipideperoxidatie (POL) te reguleren. Deze omvatten vitamine A, E, C, dalargin, cytochroom c, preductal, emoxipin, neoton, probucol. De meest voorkomende vertegenwoordiger van deze groep is vitamine E (alfa-tocoferolacetaat); in een dosis van 400-600 mg / dag heeft een therapeutisch effect geassocieerd met hypocoagulatie, verhoogde fibrinolyse en verbetering van de reologische eigenschappen van bloed, remming van de reoxidatieprocessen en activering van het antioxidantensysteem. Momenteel zijn voedingsadditieven met antioxiderende eigenschappen ontwikkeld en geïntroduceerd in de klinische praktijk: bereidingen op basis van omega-3 meervoudig onverzadigde vetzuren (eiconol, dokanol), zeewierbereidingen (clamin), zeewier (splat, spirulin), plantaardig oliën (olie van viburnum, duindoorn).

7. Antispasmodica (papaverine, no-shpa, nikoshpan) kunnen worden voorgeschreven in de stadia I en II van de ziekte, wanneer er een spasme van de slagaders is.

8. Directe en indirecte anticoagulantia worden voorgeschreven volgens indicaties voor ernstige hypercoagulatie.

9. Een aparte groep moet vaprostan (prostaglandine E,) bevatten. Het medicijn heeft antibloedplaatjeseigenschappen, verhoogt de bloedstroom door bloedvaten te verwijden, activeert fibrinolyse, verbetert de microcirculatie, herstelt het normale metabolisme in ischemische weefsels, remt de activering van neutrofielen, waardoor het effect van weefselbeschadiging wordt voorkomen, heeft een anti-sclerotisch effect. Vazaprostan is geïndiceerd voor ernstige vormen van vernietigende laesies van perifere arteriën van de extremiteiten. Geïntroduceerd intraveneus of intra-arteriële druppel 20-60 μg in een verdunning van 100-200 ml 0,9% NaCl-oplossing per dag of om de dag. De toedieningstijd is 2-3 uur, de duur van de cursus is 2-4 weken. Want het medicijn wordt gekenmerkt door een toename in therapeutisch effect, dat een tot twee weken na de annulering kan duren. Het effect kan het hele jaar door worden opgespoord.

Belangrijk is de individuele selectie van geneesmiddelen en hun systemisch gebruik met een beoordeling van de effectiviteit van een medicijn. Geschatte poliklinische behandelingsregime: prodectine + trental, prodectine + ticlide, prodectine + fluoride, prodectine + aspirine, hydrofluoride + aspirine, vazonit + propectine, trental + aspirine, sulodexide, enz. met de toevoeging in alle gevallen van anti-atherogene geneesmiddelen. Het is raadzaam om deze of andere combinaties van medicijnen elke 2-3 maanden te wisselen. In de latere stadia en in het ziekenhuis wordt ongeveer het volgende schema toegepast: intraveneus, reopolyglucine 400 ml + trental 5-10 ml + nicotinezuur 4-6 ml of complamine 4-6 ml, solcoseryl of actovegin 10 ml per 200 ml fysiologische zoutoplossing, voor 10-15 dagen of meer. Alle bovengenoemde medicijnen worden aangevuld met de indicaties van de behandeling. Symptomatische behandeling en behandeling van bijkomende ziekten is verplicht en niet verhandelbaar.

Barotherapie (hyperbare oxygenatie - HBO) verbetert de voorwaarden voor zuurstoftoevoer naar de weefsels door een hoge gradiënt van zuurstofspanning in de weefsels te creëren en de hoeveelheid zuurstof die door de weefsels per minuut stroomt te verhogen. De voornaamste mogelijkheid om de vereiste hoeveelheid zuurstof aan het weefsel af te leveren met verminderde perifere bloedstroom maakt HBO pathogenetisch en de meest redelijke manier om regionale weefselhypoxie te bestrijden. Het effect hangt af van de toestand van de centrale hemodynamiek. Een indicator van een verbetering in de zuurstoftoevoer van weefsels na een kuur van HBO is een toename van de parameters van de centrale en regionale bloedcirculatie (V.I. Pakhomov, 1985). Met een lage cardiale output, onafhankelijk van veranderingen in de regionale bloedstroom, is de zuurstofafgifte niet erg effectief. Massage met behulp van het Kravchenko- en Spielt-apparaat was niet wijd verspreid.

De methode van ultraviolet bloedbestraling (UFD) is wijdverspreid, geïnitieerd door de Tsjechische chirurg Havlicek in 1934, hij gebruikte het voor peritonitis. Het mechanisme van de biologische werking van UV-stralen ligt in de evolutie van de mens, die altijd onder omstandigheden van zonnestraling heeft geleefd. Het positieve effect van ultraviolette bestraling met vernietigende ziektes van slagaders werd voor het eerst vastgesteld in 1936 door Kulenkampf. UFO's volgens de traditionele Knott-methode worden als volgt uitgevoerd: 3 ml bloed per 1 kg lichaamsgewicht van de patiënt wordt uit een ader genomen. Bloed wordt door het apparaat geleid met een bron van een UV-kwikkwartslamp met een golflengte van 200-400 nm. Besteed 5-7 sessies met een interval van 2-6 dagen. De UVR van het bloed heeft een bacteriedodend, immunocorrigerend en stimulerend effect op de bloedsomloop.

Wisner's methode is als volgt: 45 ml bloed wordt uit een ader gehaald, gemengd met 5 ml van een waterige oplossing van citraat in een kwartscuvette en gedurende 5 minuten bestraald met een HN 4-6 UV-lamp met een golflengte van 254 nm en opnieuw in de ader van de patiënt geïnfuseerd.

Er is een methode van zogenaamde hematogene oskidantnuyu-therapie - GOT (Werlif). Parallel aan de bestraling van bloed met een xenonlamp met een golflengte van 300 nm, is het verrijkt met zuurstof. Voor dit doel wordt inblazen met zuurstof uitgevoerd: 300 cm3 per minuut in een fles met bloed. De cursus heeft 8-12 procedures voorgeschreven.

Havlicek (1934) verklaarde het effect van UFO's op de opkomst van metabolieten, die, wanneer ze in het lichaam worden teruggebracht, als geneesmiddelen werken. Acidose vermindert, de microcirculatie verbetert, de water-elektrolyt homeostase is genormaliseerd.

De methode van ontgifting is op grote schaal gebruikt bij de behandeling van patiënten. De pionier in de introductie van deze methode in 1970 was Academician of the Academy of Medical Sciences Yu.M. Lopuhin. In tegenstelling tot hemodialyse, waar alleen wateroplosbare stoffen worden verwijderd, is het mogelijk om vrijwel alle toxines te verwijderen tijdens hemosorptie, omdat direct contact van het bloed met het sorptiemiddel plaatsvindt.

YM In 1977 stelde Lopukhin voor hemosorptie in te voeren in het complex van atherosclerose-therapie met het oog op decholesterinisatie. De afbraak van lipide homeostase komt voor onder het toxische effect van xenobiotica - stoffen die vreemd zijn voor het lichaam en die het oxidatieve systeem van de lever beïnvloeden. De accumulatie van xenobiotica komt op oudere leeftijd, met zwaarlijvigheid, voor bij zware rokers. Ongeacht of hypercholesterolemie en hyperbet-lipoproteïnemie de oorzaak zijn van atherosclerose volgens de theorie van N.N. Anichkov of een gevolg van schendingen van de FLOOR-peroxidetheorie, dyslipoproteïnemie bij atherosclerose optreedt. Hemosorptie correleert het, waardoor het gehalte aan atherogene lipoproteïnen (LDL) op een laag niveau en zeer lage dichtheid (VLDL) wordt verlaagd.

Drievoudige hemosorptie verwijdert cholesterol uit de wand van het bloedvat met 30% (Yu.M. Lopukhin, Yu.V. Belousov, S. Markin), en gedurende enige tijd regeert het atherosclerotische proces, neemt de microviscositeit van het membraan af, wordt de ionenuitwisseling genormaliseerd, neemt het filteren toe het vermogen van rode bloedcellen, verbetert de microcirculatie.

Tijdens de periode van kritische ischemie hopen een groot aantal endogene ischemische toxinen, histamine-achtige stoffen, producten van perverse weefselmetabolisme en cellulaire necrobiosis zich op in het lichaam. Hemosorptie stelt u in staat albuminotoxine, lipazotoxine uit het lichaam te verwijderen en speelt de rol van immunocorrectiebehandeling. Eén hemosorptie met het sorptiemiddel SKN-4M vermindert het gehalte aan immunoglobulinen G met 30%, klasse A met 20% en klasse M met 10%, circulerende immuuncomplexen (CIC) worden met 40% verminderd.

Volgens S.G. Osipova en V.N. Titova (1982) onthulde dat de immuniteit wordt aangetast bij atherosclerotisch vaatletsel van de onderste ledematen. Tegelijkertijd worden immunocompetente cellen onderdrukt - T-suppressors, met activering van B-cellen en overproductie van immunoglobulinen, wat leidt tot een bijkomende beschadiging van het vasculaire endotheel.

Complicaties (volgens EA Luznikov, 1984) worden waargenomen bij 30-40% van de patiënten. Deze omvatten: letsel van bloedcellen, sorptie samen met zuurstoftoxinen en eiwitten en micro-elementen die het lichaam nodig heeft. Tijdens de operatie zijn hypotensie, koude rillingen, trombose van het systeem en embolie met kooldeeltjes mogelijk (deeltjes van 3-33 μm in de longen, milt, nieren, hersenen). De beste sorptiemiddelen zijn gegranuleerde en gemicrofilmde kool. Het absolute aantal rode bloedcellen neemt af, maar hun kwalitatieve samenstelling wordt completer. Hypoxemie ontwikkelt zich, daarom wordt tijdens hemoperfusie extra zuurstof toegediend. Chemische oxygenatie wordt ook toegepast. Het is bekend dat een 3% waterstofperoxide-oplossing 100 cm3 zuurstof bevat, wat voldoende is om meer dan 1,5 liter veneus bloed te verzadigen. EF Abukhba (1983) introduceerde een 0,24% oplossing van H2oh2 (250-500 ml) in de takken van de ileale arterie en kreeg een goed oxygenerend effect.

Er zijn werken die de ervaring van enterosorptie samenvatten in de behandeling van vernietigende ziekten van de onderste ledematen. Voor gebruikte enterosorptie:

  • niet-specifieke koolstoffen (ISI, SKT, AUV);
  • specifieke ionenuitwisselingsharsen;
  • specifieke affiniteits sorptiemiddelen op basis van glycosiden, die exogeen en endogeen cholesterol sekwestreren.
  • Twee of drie dagen enterosorptie zijn even effectief als één hemosorptiesessie. Wanneer enterosorptie is behaald:
  • omgekeerde passage van toxische stoffen uit het bloed in de darm met hun verdere binding aan het sorptiemiddel;
  • het reinigen van de spijsverteringssappen van het maag-darmkanaal, die een grote hoeveelheid toxinen dragen;
  • veranderingen in het lipide- en aminozuurspectrum van darminhoud;
  • verwijdering van giftige stoffen in de darm, waardoor de lever minder belast wordt.

Chirurgische behandelingen

Chirurgische methoden kunnen in twee groepen worden verdeeld: 1) chirurgie van het zenuwstelsel; 2) vaatchirurgie.

Claude Bernard ontdekte het vasoconstrictieve effect van het sympathische zenuwstelsel op de perifere bloedstroom (Claude Bernard, 1851). Vervolgens rapporteerde M. Zhabuley (M. Jaboulay, 1898) over de succesvolle behandeling van trofische voetzweren met behulp van een onderbreking in de sympathische innervatie van het vat. In 1924 ontwikkelde J. Diez (J. Diez) de techniek van lumbale sympathectomie door excisie van de ganglia van de tweede lumbale naar de derde sacrale knoop. Een positief effect werd verkregen bij de meerderheid van de patiënten: dilatatie van bloedvaten en verbetering van het klinische beloop van de ziekte. In Rusland werd de eerste lumbale sympathectomie uitgevoerd in 1926 door P.A. Herzen. Deze operatie heeft strikte indicaties, omdat parese van de bloedvaten een afwijking van het trophisme kan veroorzaken en de toestand van de patiënt verergeren.

a) totale - resectie van de borderline romp met een reeks sympathische knopen over een aanzienlijke afstand;

b) truncular - resectie van de borderline trunk tussen twee sympatische ganglia;

c) Ganglionectomie - verwijdering van het sympathische ganglion.

Door middel van sympathectomie kunnen centripetale impulsen die voortkomen uit de laesie en die aanhoudende excitatiehaarden in het ruggenmerg en de hersenen veroorzaken, en centrifugale impulsen die trofische, humorale en vasomotorische stoornissen in het laesiegebied veroorzaken of versterken, worden onderbroken. Door spasmen van de bloedvaten te verwijderen, verhoogt sympathectomie de capaciteit van de collateralen aanzienlijk. Na sympathectomie neemt het aantal zichtbare capillairen dramatisch toe. In geval van pijnlijke symptomen, in de pathogenese waarvan onvoldoende afferente impulsen vanuit het laesiecentrum belangrijk zijn en ischemie afwezig is, is het therapeutisch effect van sympathectomie minder permanent. Met het verslaan van de vaten van de onderste ledematen worden voornamelijk de tweede en derde lumbale ganglia verwijderd. Voor de operatie wordt aanbevolen om te testen met de Novocain-blokkade van die sympathische ganglia, die gepland zijn voor verwijdering.

BV Ognev (1956) geloofde op basis van de gegevens van de ontogenese dat de sympathische innervatie van de onderste extremiteiten werd uitgevoerd door de linkergrensstam, daarom zou het voldoende zijn om het linker derde thoracale sympathische ganglion te verwijderen. Veel chirurgen houden zich niet aan deze regel en opereren niet aan de kant van de getroffen schepen. De mening dat sympathectomie moet worden toegepast als ten minste onjuist. Het is in de beginfase met relatieve insufficiëntie van de bloedtoevoer dat sympathectomie goede resultaten op de korte en lange termijn geeft.

Lumbale sympathectomie is geïndiceerd bij patiënten met een distale vorm van arteriële laesie, wanneer reconstructieve chirurgie op de bloedvaten onmogelijk of ondraaglijk is door de aard van gelijktijdige ziekten. In de aanwezigheid van ulcerative-necrotische veranderingen, is het raadzaam om sympathectomie te combineren met langdurige intra-arteriële infusies van geneesmiddelen en economische amputatie. Sympathectomie is een waardevolle toevoeging aan reconstructieve chirurgie. Vermindering van perifere weerstand en verhoogde bloedstroom als gevolg van verwijdering van arteriospasme zijn de preventie van retrombosen in de gereconstrueerde slagader. In het geval van ret-rhomboses maakt lumbale sympathectomie acute ischemie minder uitgesproken en verhoogt de kans op het handhaven van compensatie voor de bloedcirculatie.

Onbevredigende resultaten bij sympathectomie kunnen worden verklaard door de structurele kenmerken van het sympathische zenuwstelsel, de aard van het verloop van de ziekte, de prevalentie van laesie van de grote bloedvaten en onomkeerbare veranderingen op het microcirculatieniveau.

Sympathectomie kan de volgende complicaties veroorzaken:

  • bloedingen van bloedvaten en aderen (0,5%);
  • embolie in de slagaders van de onderste ledematen door atherosclerotische plaques uit de aorta (0,5%);
  • neuralgie, klinisch gemanifesteerd door pijn op het anterolaterale oppervlak van de dij (10%), die verdwijnt na 1-6 maanden;
  • ejaculatiestoornissen na bilaterale sympathectomie (0,05%);
  • mortaliteit (minder dan 1%, volgens A.N. Filatov - tot 6%). De operatie werd vereenvoudigd in verband met de introductie van de endoscopische methode.

R. Lerish stelde voor om beide gangbare dijbeenslagaders te desimpatiseren, adventitia te verwijderen en zo de slagader van de distale ledematen te beïnvloeden. Palma (Palma) liet de dijslagader los van omliggende adhesies en weefsels in het kanaal van de Gunter.

Perifere zenuwen voeren de volgende operaties uit:

  • shin-denervatie (Szyfebbain, Olzewski, 1966). De essentie van de operatie is de kruising van de motorvertakkingen van de heupzenuw die naar de soleus- en gastrocnemius-spieren gaat, wat helpt om de functie van een deel van de spieren tijdens het lopen uit te schakelen, waardoor hun behoefte aan zuurstof wordt verminderd;
  • operatie aan de perifere spinale zenuwen (A.G. Molotkov, 1928 en 1937 en anderen).

Een bijnierchirurgie werd voorgesteld en uitgevoerd door V.A. Oppel (1921). Discussies over de haalbaarheid van het gebruik van de operatie op de bijnieren bij patiënten met vernietigende ziekten hebben meer dan 70 jaar geduurd.

Veel aandacht in de behandeling van deze categorie patiënten wordt besteed aan intra-arteriële infusies van geneesmiddelen op lange termijn in verschillende combinaties. De volgende mengsels worden geïnjecteerd: zoutoplossing, reopolyglukine, heparine, trental, nicotinezuur, ATP, novocaïne-oplossing, pijnstillers, antibiotica. Momenteel gebruiken intraveneuze en intra-arteriële infusen infusomaten. Voor meerdaagse toediening van geneesmiddelen wordt de onderste epigastrische slagader of een van de takken van de dij slagader gecannuleerd.

Andere methoden voor de behandeling van ischemie van de onderste ledematen zijn voorgesteld:

  • directe spierrevascularisatie (S. Shionga et al., 1973);
  • arterialisatie van het capillaire systeem met behulp van arterio-bot fistula (R.H. Vetto, 1965);
  • microvasculaire transplantatie van het grotere omentum (Sh.D. Manroua, 1985);

Deze methoden, ontworpen om de collaterale circulatie te verbeteren, zijn niet in staat om een ​​snelle regressie van ischemische gebeurtenissen te bereiken en kunnen niet worden toegepast in stadium IV van chronische arteriële insufficiëntie.

Er werden pogingen ondernomen om de ischemische ledemaat door het veneuze systeem te arterialiseren door een arterioveneuze fistel op de dij op te leggen (San Martin, 1902; M. Jaboulay, 1903). Later gingen velen op zoek naar andere manieren. In 1977 A.G. Shell (A.G. Shell) bracht een rangering van de rugaderboog van de voet aan. De auteur behaalde 50% positieve resultaten bij kritieke ischemie. Vergelijkbare operaties werden geïmplementeerd door B.L. Gambarin (1987), A.V. Pokrovsky en A.G. Horovets (1988).

Indicaties voor hersteloperaties worden bepaald afhankelijk van de ernst van ledematenischemie, lokale operabiliteitscondities, de mate van risico van de operatie. Lokale omstandigheden worden beoordeeld op basis van aortoarteriografische gegevens. De optimale voorwaarde voor de bewerking is om de doorgankelijkheid van het distale kanaal te behouden. Klinische ervaring overtuigt dat er geen universele operatie voor deze ziekte kan zijn, maar men moet zich laten leiden door de tactieken van de individuele keuze van de werkwijze. Indicaties voor het gebruik van individuele reconstructiemethoden worden bepaald afhankelijk van de aard en omvang van de occlusie, de leeftijd en toestand van de patiënt, de aanwezigheid van risicofactoren voor chirurgie en anesthesie. Factoren die de indicaties voor chirurgische behandeling beperken en een verhoogd risico op chirurgie veroorzaken zijn: chronische coronaire hartziekte, cerebrovasculaire insufficiëntie, hypertensie, long- en nierfalen, maagzweren en darmzweren, gedecompenseerde diabetes, kanker, leeftijdsgebonden ziekten. Met een reële dreiging van amputatie van hoge ledematen, is een zeker risico op poging tot reconstructieve chirurgie aanvaardbaar, aangezien zelfs bij hoge amputatie van de heup, het sterftecijfer van patiënten ouder dan 60 jaar 21-28% of meer is.

Voor reconstructieve bewerkingen worden verschillende synthetische prothesen gebruikt, zoals hierboven vermeld, en automatisch. Andere soorten transplantaten worden momenteel zelden gebruikt.

Verschillende soorten endarterectomie (open, halfopen, eversional, gas-carbodisecting, echografie) worden ook gebruikt als onafhankelijke interventies met beperkte stenose en occlusie, en als een noodzakelijke toevoeging aan bypass-operaties of prothesen. Veel chirurgen beschouwen het gepast om reconstructieve chirurgie te combineren met lumbale sympathectomie.

Bij het Leriche-syndroom wordt toegang tot de aorta bereikt door mediane laparotomie of door Rob-incisie (C.G. Rob). De Rob sectie begint vanaf de XII rib en strekt zich uit tot de middellijn 3-4 cm onder de navel, met de rectus abdominis gedeeltelijk of volledig kruisend, dissecterend of splitsend langs de vezels van de anterolaterale wand, het peritoneum exfolieert en wordt samen met de ingewanden teruggetrokken. Voor een bredere selectie van de ileale slagaders van de andere kant, kan de incisie worden verlengd met de kruising van een andere musculus rectus abdominis. Deze toegang is minder traumatisch, veroorzaakt bijna geen parese van de darm, biedt de mogelijkheid van een vroege activering van de patiënt na de operatie. De toegang tot de dij slagaders is via een zijdelingse verticale incisie onder het inguinale ligament. De bovenste hoek van de incisie is 1-2 cm boven de inguinale plooi. Het is wenselijk om lymfeklieren naar binnen (mediaal) te verplaatsen zonder ze te kruisen.

Voor hoge occlusie van de abdominale aorta in combinatie met schade aan de renale of viscerale takken, wordt thoracofrenolombotomische toegang gebruikt.

Door alleen de externe iliacale slagader te occluderen, wordt een bypass-bypass of endarterectomie gebruikt. De meeste rangeerhandelingen van het aorto-femorale segment eindigen met de opname van de diepe femorale slagader in de bloedbaan. Bij 4-10% van de patiënten compenseert de collaterale bloedstroom door de diepe ader van de dij de ischemie van de ledematen niet, in dergelijke gevallen is een reconstructie van het femoral-popliteal-segment geïndiceerd. Om de bloedstroom in het femoral-popliteal segment te herstellen, wordt autovent vaker gebruikt. Reconstructieve operaties op het femoral-popliteal-segment vertegenwoordigen 60-70% van alle soorten operaties op perifere slagaders (Nielubowicz, 1974). Voor toegang tot het distale deel van de popliteale slagader en tot het gebied van zijn vertakking (trifurcatie) wordt meestal een mediale incisie gebruikt (tibiale toegang volgens MS. Conghon, 1958). Een mediale incisie met kruising van de pes ansevinus pezen (ganzenpoot) en de mediale kop m.gastrocnemius (A.M. Imperato, 1974) werd voorgesteld voor het blootstellen van het middengedeelte of de gehele popliteale slagader.

Profundoplastiek is op grote schaal gebruikt. Bij een aantal patiënten met diffuse laesie van de bloedvaten van het onderbeen is de reconstructie van de diepe dijbeenslagader de enige interventie die een ledemaat kan redden van amputatie. De operatie kan worden uitgevoerd onder lokale anesthesie of onder peridurale anesthesie. Profundoplastie vermindert de ernst van ischemie, maar elimineert niet volledig claudicatio intermittens. Het verbeteren van de bloedcirculatie is voldoende om trofische ulcera en wonden te genezen na een economische amputatie. Reconstructie van de diepe slagader van het dijbeen bij ernstige ischemie geeft een directe verbetering van de bloedsomloop in de ledematen bij 65-85% van de patiënten (J. Vollmar et al., 1966; AA Shalimov, NF Druk, 1979).

Bij patiënten met een ouderdom met ernstige bijkomende ziekten, zijn directe operaties aan de aorta en de iliacale slagaders geassocieerd met een groter risico en hoge sterfte. In deze groep patiënten kan een contralaterale femorale femorale suprapubische en axillaire femorale rangering worden gebruikt. Het grootste risico op shunttrombose treedt op in de eerste zes maanden en bedraagt ​​28%.

Na 5-7 jaar blijft de doorgankelijkheid van de immunologische shunt van de femoral-popliteal zone in 60-65%, en na endarterectomie, de arteriële doorgankelijkheid bij 23% van de patiënten. Er zijn aanwijzingen dat in 5 jaar een autovolle femoral-popliteal shunt in 73% van de gevallen begaanbaar was, en een synthetische prothese bij 35% van de patiënten (D.C. Brewstev, 1982).

Een nieuwe fase in de ontwikkeling van reconstructieve chirurgie van de slagaders van het segment popliteal-been was het gebruik van hersteloperaties met behulp van microchirurgische technieken. De complexiteit van operaties op de tibiale slagaders met een diameter van 1,5-3 mm, frequente complicaties en zelfs verslechtering van de ledemaat in vergelijking met de pre-operatieve periode, een hoog percentage van vroege en late complicaties zoals trombose en ettering zijn de reden van de meerderheid van de chirurgen dat dergelijke operaties alleen worden getoond in gevallen van ernstige ledematen-ischemie, met de dreiging van amputatie. Zulke operaties worden "operaties voor het blokkeren van de ledematen" (operatie voor de solventie van ledematen) genoemd. Ondanks de duur zijn deze operaties niet traumatisch. Postoperatieve letaliteit is relatief laag - van 1 tot 4%, terwijl bij amputaties van hoge ledematen 20-30% wordt bereikt. De beslissende factor bij het bepalen van indicaties voor chirurgische behandeling zijn vaak niet de risicofactoren, maar lokale operabiliteitscondities, d.w.z. behoud van doorgankelijkheid van ten minste één van de drie tibiale slagaders en bevredigende omstandigheden voor de bloedstroom door de darmbeenader en dij slagaders.

In de afgelopen jaren is atherosclerotische stenose van de hoofdslagaders, X-ray endovasculaire dilatatie en stenting wijdverspreid geworden. In 1964 werd de methode van de "niet-chirurgische" behandeling van occlusie van het darmbeen-dijbeensegment met behulp van katheters-dilators (Ch. Dotter en M. Yudkins) voor het eerst beschreven. Deze methode wordt "transluminale dilatatie", "transluminale angioplastie", endovasculaire plastic, enz. Genoemd. In 1971 stelde E. Zeitler (E. Zeitler) voor om stenotische laesies te elimineren met behulp van een Fogarty-katheter. In 1974

A. Grüntzig en X. Hopt (A. Gruntzig en N. Hopt) suggereerden een ballonkatheter met twee lumen, die het mogelijk maakte om deze "operatie" te vereenvoudigen en angioplastie uit te voeren in bijna alle vaatbassins met een minimumpercentage complicaties. Momenteel is een grote ervaring van angioplastie van stenotische laesies van slagaders verzameld. Als gevolg van ballonangioplastiek neemt de diameter van de slagader toe als gevolg van de herverdeling van atheromateus materiaal zonder de dikte van de slagaderwand te veranderen. Om spasmen van de verwijde ader en langdurig behoud van het lumen te voorkomen, wordt een nitinol-stent in de ader ingebracht. De zogenaamde endovasculaire prothese wordt uitgevoerd. De gunstigste resultaten worden waargenomen bij segmentale stenosen met een lengte van niet meer dan 10 cm in de aorto-iliacale en femorale popliteale segmenten, zonder verkalking van de aderwanden, ongeacht het stadium van de ziekte. De studie van langetermijnresultaten toonde aan dat deze methode niet kan concurreren met reconstructieve vasculaire operaties, maar in sommige gevallen op voordelige wijze aanvult.

Gedurende de laatste 10 jaar zijn er werken verschenen over de ontwikkeling en introductie in de klinische praktijk van low-impact chirurgische ingrepen op de botten van de onderste ledematen - osteotrepanatie en osteoperforatie (FN Zusmanovich, 1996; P.O. Kazanchan, 1997; A.V. Monsters, 1998). De operatie revasculariserende osteotrepanatie (ROT) is ontworpen om de beenmergbloedstroom te activeren, de functie van paraosale, spier- en huidverwantschappen te onthullen en te verbeteren en wordt aan patiënten met distale aderen getoond wanneer geen reconstructieve chirurgie kan worden uitgevoerd. De operatie wordt uitgevoerd onder lokale of epidurale anesthesie. Perforaties met een diameter van 3-5 mm in een hoeveelheid van 8-12 of meer worden aangebracht op het dijbeen, scheenbeen en voet in biologisch actieve punten. De beste resultaten werden verkregen bij patiënten met IIB- en III-stadia van de ziekte.

Postoperatieve periode

De belangrijkste taak van de vroege postoperatieve periode is het voorkomen van trombose, bloeding en ettering van de wond. Het handhaven van hoge percentages van algemene en centrale hemodynamica is de belangrijkste voorwaarde voor het voorkomen van trombose. Zelfs een kortdurende bloeddrukdaling tijdens deze periode kan leiden tot arteriële trombose. Voor het voorkomen van drukval zijn belangrijk:

  • boekhouding en aanvulling van vloeistof en bloed verloren tijdens de operatie;
  • tijdige en adequate correctie van metabole acidose, met name na opname van het ischemische ledemaat in de bloedbaan.

De totale vloeistofaanvulling moet 10-15% hoger zijn dan het verlies (behalve bloed). Het is noodzakelijk om de uitscheidingsfunctie van de nieren te controleren en te onderhouden (controle van diurese, introductie van dextranen met laag molecuulgewicht, aminofylline) om de stoornissen van de zuur-base balans (KCHR), water-zoutbalans en metabole acidose te corrigeren.

De vraag naar het gebruik van anticoagulantia wordt individueel opgelost, afhankelijk van de kenmerken van de reconstructieve chirurgie. Om de regionale bloedcirculatie, microcirculatie en de preventie van trombotische complicaties te verbeteren, worden antibloedplaatjesgeneesmiddelen voorgeschreven: reopolyglucine, komplamin, trental, hydrofluoride, ticlide, etc. Het gebruik van antibiotica en symptomatische behandeling staat buiten twijfel. Om parese van de darm na de interventie op de aorta en de iliacale slagaders te voorkomen, wordt parenterale voeding aanbevolen gedurende de eerste 2-3 dagen.

Complicaties van de onmiddellijke postoperatieve periode omvatten: bloeding - 12%, trombose - 7-10%, infectie van postoperatieve wonden - 1-3% (Liekwey, 1977). Met ettering van de aorta- en thoracale prothese bereikt het sterftecijfer 33-37%, amputaties - 14-23% (AA Shalimov, NF Druk, 1979).

Complicaties die worden waargenomen tijdens de uitvoering van reconstructieve bewerkingen (H.G. WeiB, 1973) kunnen worden onderverdeeld in:

  • laesie van de buikorganen, onderste vena en iliaca aders, ureter;
  • schade aan de bloedvaten tijdens de vorming van de tunnel voor de prothese;
  • prosthetische trombose tijdens het klemmen van de aorta;
  • embolie;
  • bloeden als gevolg van slechte hemostase;
  • neurologische complicaties (disfunctie van de bekkenorganen als gevolg van ischemie van het ruggenmerg).

2. Vroege postoperatieve complicaties:

  • bloeden;
  • nierfalen (voorbijgaande oligurie binnen 48 uur);
  • trombose van de prothese en bloedvaten;
  • intestinale parese;
  • ischemie en necrose van de darm als gevolg van letsel en trombose van de mesenteriale vaten;
  • lymphorrhea en ettering van postoperatieve wonden.

3. Late postoperatieve complicaties:

  • vasculaire trombose en prothese als gevolg van progressie van de ziekte (atherosclerose);
  • valse aneurysmata van de anastomosen (slapende infectie of discrepantie van de prothetische vezels);
  • aortische darmfistels;
  • infectie van de prothese;
  • impotentie.

Preventie van etterende complicaties is belangrijk. Purulente complicaties na reconstructieve operaties worden gevonden in 3-20% met sterftecijfers van 25-75%. De toename van het aantal postoperatieve etteringen is geassocieerd met:

  • de introductie van nieuwe complexe en tijdrovende operaties;
  • leeftijd van patiënten;
  • ernstige begeleidende ziekten (bijv. diabetes);
  • bloedarmoede, hypoproteïnemie, avitaminosis;
  • hypercoagulabele;
  • eerdere hormoontherapie;
  • onvoldoende (ontoereikende) drainage van wonden;
  • drukverband met zeldzame verbanden; - overmatige antibioticakrik en het ontstaan ​​van resistente vormen van micro-organismen;
  • een toename in stafylokokkenvervoer tussen personeel en patiënten;
  • verzwakking van de aandacht van chirurgen op de klassieke regels van asepsis en antisepsis. GV Lord (G.W. Lord, 1977) verdeelt de ettering van de prothese op basis van de diepte van de infectie:
    • I graad - huidletsels;
    • Graad II - beschadiging van de huid en het onderhuidse weefsel;
    • Klasse III - verliesgebied van implantatie van de prothese.
Er zijn drie fasen van preventieve maatregelen:

1. Beschermende maatregelen: eliminatie van wonden en trofische ulcera, behandeling van bloedarmoede, rehabilitatie van infectiehaarden, revalidatie van het maagdarmkanaal 2-3 dagen vóór de operatie.

2. Intraoperatief: grondige huidbehandeling, systematische hemostase, handschoenveranderingen in de belangrijkste stadia van de operatie, wonddrainage.

3. In de postoperatieve periode: vervanging van bloedverlies, breedspectrumantibiotica gedurende 7-10 dagen, adequate infusietherapie.

Bij ettering en blootstelling van de prothese is het noodzakelijk om de wond actief af te voeren, te rehabiliteren en deze te sluiten en de prothese met een huid-gespierde flap. Als de behandeling niet succesvol is, moet een bypass-shunt met verwijdering van de prothese worden uitgevoerd. Vet en goed doordacht chirurgisch ingrijpen is veel beter dan timide, besluiteloze en hulpeloze halve maten. Over het probleem van vroeg gebruik van antibiotica moet aandacht worden besteed aan de invasiviteit van de operatie, de aanwezigheid van trofische ulcera en allotransplantatie. De revitalisatie van patiënten hangt af van hun algemene toestand en de hoeveelheid chirurgie. Lopen wordt meestal op de 3-5e dag opgelost, maar dit probleem wordt in elk afzonderlijk geval opgelost.

Na elke reconstructieve operatie moeten patiënten constant profylactische doses antibloedplaatjes- en anti-atherogene geneesmiddelen gebruiken, systematisch, uitgebreide, conservatieve behandelingen ondergaan en voortdurend worden gecontroleerd door een angiosurgeon.

Op dit moment is er dus veel ervaring opgedaan in de diagnose en behandeling van vernietigende arteriële ziekten, waardoor we in elk specifiek geval de juiste diagnose kunnen stellen en de optimale behandelmethode kunnen selecteren.

Geselecteerde lezingen over angiologie. EP Kohan, I.K. Zavarina

Herziening van been atherosclerose obliterans: oorzaken, stadia, behandeling

Uit dit artikel zul je leren: wat is het vernietigen van atherosclerose van de vaten van de onderste ledematen, wat zijn de stadia. Wat zijn de gevolgen van de ziekte, methoden voor diagnose en behandeling.

Oblitererende ziekten zijn die waarbij het lumen van het vat versmalt, tot een volledige blokkering. De meest voorkomende ziekte van deze groep is atherosclerose.

Met het uitwissen van atherosclerose van de onderste ledematen worden cholesterolplaques afgezet in de slagaders van de benen. Als de tijd niet begint met de behandeling, kan pathologie leiden tot invaliditeit als gevolg van de verstoring van de bloedvaten.

Als er tekenen van atherosclerose optreden, neem dan onmiddellijk contact op met uw plaatselijke huisarts, die u doorverwijst naar een angioloog, een specialist in vaatbehandeling.

Het is onmogelijk om de ziekte volledig te genezen met behulp van conservatieve therapie. Maar de behandeling zal gevaarlijke complicaties helpen voorkomen en uw welzijn verbeteren.

Oorzaken van atherosclerose obliterans

De ziekte treedt op als gevolg van stofwisselingsstoornissen.

Factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van de ziekte:

  • erfelijkheid,
  • ongezond voedingspatroon
  • sedentaire levensstijl
  • roken en alcoholisme
  • ouder dan 40 jaar.

Als iemand van uw familie atherosclerose heeft, houd u zich aan een dieet en vermijdt u slechte gewoonten, omdat u een bijzonder verhoogd risico hebt om ziek te worden.

Vier stadia van pathologie

Atherosclerose obliterans komt in verschillende stadia voor:

  1. Preklinische atherosclerose. In dit stadium zijn de symptomen nog niet zichtbaar. De ziekte in de eerste fase kan alleen worden geïdentificeerd met een speciaal onderzoek van de bloedvaten. Op de intima (binnenwand) van de slagaders bevinden zich kleine vetafzettingen in de vorm van strepen en vlekken.
  2. Zwak uitgedrukt. Frequentere cholesterolvlekken worden gevonden op de vaatwanden. De eerste symptomen verschijnen in dit stadium. Als u in dit stadium met de behandeling begint, kunt u complicaties voorkomen en verdere ontwikkeling van de ziekte voorkomen.
  3. Sterk uitgesproken. Aan de intima van de slagaders worden significante veranderingen waargenomen. Lipidenafzettingen nemen de vorm aan van plaques, beginnen het lumen van bloedvaten te verkleinen. In dit stadium zijn alle symptomen van de ziekte al aanwezig, wat in geen geval kan worden genegeerd. Reeds in dit stadium van ontwikkeling kan pathologie gezondheidscomplicaties van de bloedsomloop veroorzaken.
  4. Uitgesproken. In dit stadium is het werk van de schepen volledig verstoord. Stukken atherosclerotische plaques komen los en circuleren in de slagaders. Ook verschijnen op de vaten aneurysma's (pathologische vergrotingen), waardoor de slagader kan scheuren. Bovendien kan de plaque het vat volledig blokkeren. Vanwege dit alles is de bloedtoevoer naar de onderste ledematen ernstig verminderd.

symptomen

Eerste tekenen (tweede fase van de ziekte)

  • Begin constant koude voeten te krijgen;
  • benen worden vaak gevoelloos;
  • zwelling van de benen;
  • als de ziekte één been treft, dan is het altijd kouder dan gezond;
  • pijn in de benen na een lange wandeling.

Deze manifestaties verschijnen in de tweede fase. In dit stadium van de ontwikkeling van atherosclerose kan een persoon 1000-1500 meter lopen zonder pijn.

Mensen letten vaak niet op symptomen zoals misselijkheid, intermitterende gevoelloosheid, pijn bij het lopen over lange afstanden. En tevergeefs! Immers, als u begint met de behandeling in de tweede fase van de pathologie, kunt u complicaties met 100% voorkomen.

Symptomen die in 3 stadia verschijnen

  • Nagels groeien langzamer dan voorheen;
  • op de benen beginnen het haar te vallen;
  • pijn kan zowel overdag als 's nachts spontaan optreden;
  • pijn verschijnt na het lopen voor korte afstanden (250-900 m).

Dit alles gebeurt als gevolg van onvoldoende bloedtoevoer naar de weefsels van de benen. Als u niet met de behandeling begint, zal de ziekte snel in fase 4 komen - het gevaarlijkst.

Manifestaties van fase 4

Wanneer een persoon 4 stadia van atherosclerose been heeft obliterans, kan hij niet 50 meter lopen zonder pijn. Voor dergelijke patiënten wordt zelfs een winkeluitje en soms alleen maar naar de tuin gaan een overweldigende taak, omdat de beklimming en afdaling van de trap verandert in marteling. Vaak kunnen patiënten met fase 4-ziekte alleen door het huis bewegen. En als zich complicaties ontwikkelen, stoppen ze helemaal niet meer.

In dit stadium van de behandeling van de ziekte wordt het uitwissen van atherosclerose van de onderste ledematen vaak impotent, het kan de symptomen slechts kort verlichten en verdere escalatie van complicaties voorkomen, zoals:

  • donker worden van de huid op de benen;
  • zweren;
  • gangreen (met deze complicatie is amputatie van de ledemaat noodzakelijk).

Diagnose van atherosclerose obliterans

Om de ziekte te identificeren, moet de patiënt verschillende diagnostische procedures ondergaan.

1. Eerste inspectie

De arts onderzoekt de symptomen van de patiënt, zijn medisch dossier (eerder overgedragen ziekten), meet de bloeddruk in de armen en benen, luistert naar pulsatie in de aderen van de onderste ledematen.

2. Duplex scannen van de beenvaten

Met deze methode kan de conditie van de slagaders worden beoordeeld. Bij dubbelzijdig scannen kan de arts de vorm van de bloedvaten bekijken en de snelheid van de bloedstroom er doorheen bepalen.

3. Perifere arteriografie

Dit is een studie van de slagaders van de benen met een röntgenapparaat. Een contrastmiddel wordt aan de patiënt toegediend vóór het onderzoek. Als de patiënt hiervoor allergisch is, is de procedure gecontra-indiceerd.

Perifere arteriografie stelt u in staat aneurysma's te identificeren, blokkering van bloedvaten. Gewoonlijk schrijven artsen een van de methoden voor om uit te kiezen: dubbelzijdig scannen of arteriografie. De voorkeur gaat uit naar de eerste procedure, omdat er geen contrastmiddel nodig is en een meer gedetailleerde beoordeling van de bloedsomloop in de benen mogelijk is.

Perifere arteriografieprocedure

4. Mijnheer angiografie

Dit is een onderzoek van de slagaders met een MRI. Mr angiography toont in detail de staat van de bloedvaten en maakt het mogelijk om zelfs kleine pathologische veranderingen in de structuur van bloedvaten en bloedvaten te detecteren. Deze procedure wordt voorgeschreven als het niet mogelijk is om een ​​definitieve diagnose te stellen na duplex scannen of arteriografie (meestal wordt de behandeling voorgeschreven na een van deze procedures).

behandeling

De ziekte kan alleen volledig worden genezen met behulp van prothetische vaten. Maar zo'n radicale methode is alleen nodig in 3-4 stadia: op 1-2 is het voldoende om medicijnen te nemen die verdere plaque-afzetting voorkomen en de onplezierige symptomen van atherosclerose verlichten.

Conservatieve behandeling (medicatie)

Ze kunnen doen in de vroege stadia van de ziekte (eerste en tweede). Met behulp van medicijnen kunt u de symptomen verminderen, de levenskwaliteit van de patiënt verbeteren en verdere ontwikkeling van de ziekte voorkomen. Medicamenteuze behandeling is nodig na de operatie. Drugs nemen moet constant gedurende het hele leven.

Chirurgische behandeling

De operatie wordt voorgeschreven in fase 3 en 4, wanneer conservatieve therapie niet langer effectief is.

Chirurgische behandeling van het uitwissen van atherosclerose kan bestaan ​​uit stenting, het omzeilen van de aangetaste slagaders of het vervangen ervan door kunstmatige prothesen.

Angioplastiek en stenting van de beenslagader

De operatie kan zowel open als minimaal invasief zijn. Minimaal invasieve ingrepen zijn veiliger, maar worden alleen gebruikt als het aangetaste deel van de ader klein is.

Bij gangreen of meerdere ulcera wordt amputatie uitgevoerd. Gewoonlijk treedt een dergelijke complicatie alleen op in stadium 4 van atherosclerose. Het is noodzakelijk om al het mogelijke te doen om de ziekte te genezen voordat een dergelijke radicale behandeling nodig is.

Levensstijl en dieet

Als u alleen medicijnen gebruikt, maar dezelfde manier van leven blijft leven, heeft de behandeling niet het gewenste positieve effect.

Allereerst, als je hebt ontdekt dat atherosclerose van de vaten van de onderste ledematen vernietigd is, moet je slechte gewoonten opgeven.

Stop met roken. Nicotine vernauwt de bloedvaten, wat leidt tot een verdere verslechtering van de bloedcirculatie in de benen.

Sta jezelf ook niet te vaak toe en drink veel. Alcohol draagt ​​bij aan de vorming van oedeem, die al optreedt als gevolg van hemodynamische stoornissen in atherosclerose.

Een deel van de behandeling is een speciaal dieet. Volg de regels van gezond eten: vet weigeren, gebakken, gerookt, gekruid, zoetwaren, fast food, bakken, zoete, koolzuurhoudende dranken. Beperk de hoeveelheid dierlijk vet. Eet niet meer dan 20 gram boter per dag (en dit moet een boter van hoge kwaliteit zijn, geen margarine of een spread die transvetten bevat).

Voeg meer voedingsmiddelen toe aan uw dieet die het cholesterolgehalte verlagen. Hier is een lijst van hen:

  • citrusvruchten (grapefruits, citroenen, sinaasappels);
  • avocado;
  • granaten;
  • appels;
  • bessen (veenbessen, aardbeien, krenten, bosbessen, druiven).

Folk remedies

Probeer traditionele remedies niet te vervangen door folk remedies - dit zal leiden tot verdere ontwikkeling van de ziekte. Dit geldt met name voor patiënten met atherosclerose van graad 3 en hoger - hier is het onmogelijk om te doen zonder chirurgische ingreep op welke manier dan ook. Traditionele geneeskunde biedt echter veel hulpmiddelen die een uitstekende aanvulling op de traditionele therapie kunnen zijn en de behandeling nog succesvoller kunnen maken.

Raadpleeg uw arts voordat u een volksremedie gebruikt, omdat deze contra-indicaties kan hebben.

Folkmedicijnen voor atherosclerose obliterans van de beenvaten:

Atherosclerose obliterans

Atherosclerose obliterans - occlusieve stenotische laesie van de aderen van de onderste ledematen, leidend tot circulatoire insufficiëntie van verschillende ernst. Atherosclerose obliterans manifesteert zich door kilte, gevoelloosheid van de voeten, claudicatio intermittens, pijn en trofische stoornissen. De basis van de diagnose van atherosclerose obliterans is perifere angiografie, echografisch onderzoek van de slagaders, MRA en MSCT angiografie. Conservatieve behandeling van atherosclerose obliterans wordt uitgevoerd door analgetica, antispasmodica, antibloedplaatjesaggregatiemiddelen. Chirurgische methoden omvatten protheses, endarterectomie, trombo-embolectomie, ballonangioplastiek, bypass-chirurgie.

Atherosclerose obliterans

Atherosclerose obliterans - een chronische ziekte van de perifere slagaders, gekenmerkt door hun occlusieve laesie en ischemie van de onderste ledematen. In cardiologie en vasculaire chirurgie wordt het uitwissen van atherosclerose beschouwd als de leidende klinische vorm van atherosclerose (de derde in frequentie na IHD en chronische cerebrale ischemie). Obliterend atherosclerose van de onderste extremiteiten komt in 3-5% van de gevallen voor, voornamelijk bij mannen ouder dan 40 jaar. Occlusie-stenotische laesie treft vaak grote bloedvaten (aorta, iliacale slagaders) of middellang kaliber slagaders (popliteal, tibiaal, femorale). Met atherosclerose obliterans van de slagaders van de bovenste extremiteiten, wordt de subclavia-slagader meestal aangetast.

Oorzaken van atherosclerose obliterans

Obliterend atherosclerose is een manifestatie van systemische atherosclerose, daarom is het optreden ervan geassocieerd met dezelfde etiologische en pathogenetische mechanismen die atherosclerotische processen van enige andere lokalisatie veroorzaken.

Volgens moderne concepten dragen dyslipidemie, veranderingen in de toestand van de vaatwand, verstoorde werking van het receptorapparaat, erfelijke (genetische) factoren bij aan atherosclerotische vasculaire laesie. De belangrijkste pathologische veranderingen in het uitwissen van atherosclerose beïnvloeden de intima van de slagaders. Rond de foci van lipoidose groeit het bindweefsel en groeit het, wat gepaard gaat met de vorming van vezelachtige plaques, de gelaagdheid van bloedplaatjes en fibrinestolsels erop.

Bij verminderde bloedcirculatie en necrose van plaques ontstaan ​​holtes die zijn gevuld met weefselafval en atheromateuze massa's. De laatste, die zich opbreekt in het lumen van de slagader, kan de distale bloedbaan binnendringen, wat een vasculaire embolie veroorzaakt. De afzetting van calciumzouten in veranderde vezelachtige plaques voltooit de vernietigende laesie van de bloedvaten, wat leidt tot hun obstructie. Stenose van de slagaders voor meer dan 70% van de normale diameter leidt tot een verandering in de aard en snelheidsindicatoren van de bloedstroom.

Factoren die predisponeren voor het voorkomen van het vernietigen van atherosclerose zijn roken, alcohol drinken, verhoogd cholesterolgehalte in het bloed, erfelijke aanleg, gebrek aan fysieke activiteit, zenuwoverbelasting, menopauze. Atherosclerose obliterans ontwikkelt zich vaker in de aanwezigheid van geassocieerde ziekten zoals hypertensie, diabetes mellitus (diabetische macroangiopathie), obesitas, hypothyreoïdie, tuberculose, reuma. Lokale factoren die bijdragen aan occlusieve stenotische laesie van de slagaders omvatten eerder geleden bevriezing, beenverwondingen. In bijna alle patiënten met atherosclerose obliterans, wordt atherosclerose van het hart en hersenvaten gevonden.

Classificatie van atherosclerose obliterans

Tijdens het uitwissen van atherosclerose van de onderste ledematen, worden 4 stadia onderscheiden:

  • 1 - pijnloos lopen is mogelijk op een afstand van meer dan 1000 m. Pijn treedt alleen op bij zware fysieke inspanning.
  • 2a - pijnloos lopen op een afstand van 250-1000 m.
  • 2b - pijnloos lopen op een afstand van 50-250 m.
  • 3 - stadium van kritieke ischemie. De afstand van pijnloos wandelen is minder dan 50 m. Pijn komt ook voor in rust en 's nachts.
  • 4 - fase trofische stoornissen. Op de hielgebieden en op de vingers zijn er gebieden van necrose, die later gangreen van de ledemaat kunnen veroorzaken.

Rekening houdend met de lokalisatie van het occlusie-stenotische proces, zijn er: atherosclerose obliterans van het aortoiliacale segment, femoral-popliteal segment, popliteal en tibiaal segment, meervoudig arterieladerletsel. Door de aard van de laesie secreteren stenose en occlusie.

Volgens de prevalentie van het uitwissen van atherosclerose van de femorale en popliteale arteriën, zijn er V-types van occlusieve stenotische laesies:

  • I - beperkte (segmentale) occlusie;
  • II - gemeenschappelijke laesie van de oppervlakkige femorale slagader;
  • III - gemeenschappelijke occlusie van de oppervlakkige femorale en popliteale arteriën; het gebied van de trifurcatie van de popliteale slagader is doorlaatbaar;
  • IV - volledige obliteratie van de oppervlakkige femorale en popliteale slagader, vernietiging van de vork van de popliteal slagader; de doorgankelijkheid van de diepe femorale slagader is niet verbroken;
  • V - occlusieve-stenotische lesie van het femoral-popliteal segment en de diepe femorale slagader.

De varianten van occlusie-stenotische laesies van het popliteal-tibiaal segment in atherosclerose obliterans worden weergegeven door type III:

  • I - obliteratie van de popliteale slagader in het distale deel en de tibiale slagaders in de beginsecties; de doorgankelijkheid van 1, 2 of 3 slagaders van het been wordt behouden;
  • II - uitwissen van de slagaders van het been; het distale deel van de popliteale en tibiale aderen is begaanbaar;
  • III - vernietiging van de popliteale en tibiale aderen; individuele segmenten van de slagaders van been en voet zijn begaanbaar.

Symptomen van atherosclerose obliterans

Lange tijd is het uitwissen van atherosclerose asymptomatisch. In sommige gevallen is zijn eerste klinische manifestatie acute trombose of embolie. Meestal ontwikkelt zich echter occlusie-stenotische laesie van de slagaders van de ledematen. Voor de eerste uitingen van atherosclerotische laesies onder kou en gevoelloosheid in de voeten, benen verhoogde gevoeligheid voor koude, "tintelingen", het branden van de huid. Al snel zijn er pijn in de kuitspieren tijdens het lopen over lange afstanden, wat duidt op een vernauwing van de bloedvaten en een afname van de bloedtoevoer naar de weefsels. Na een korte stop of rust verdwijnt de pijn, waardoor de patiënt de beweging kan hervatten.

Intermitterende claudicatie of perifeer ischemiesyndroom is het meest persistente en vroege teken van obliterans atherosclerose. In het begin dwingt de pijn de patiënt alleen te stoppen als ze een aanzienlijke afstand (1000 m of meer) en dan steeds vaker elke 100-50 m loopt. Versterking van claudicatio intermittens wordt opgemerkt bij het stijgen of trappen. Bij het Leriche-syndroom - atherosclerotische veranderingen in het aorto-iliacale segment - is de pijn gelokaliseerd in de spieren van de billen, dijen en het lendegebied. Bij 50% van de patiënten manifesteert occlusie van het aorta-iliacale segment zich door impotentie.

Ischemie van weefsels bij atherosclerose obliterans gaat gepaard met een verandering in de kleur van de huid van de onderste ledematen: aan het begin van de ziekte wordt de huid bleek of ivoor; in de late stadia van het uitwissen van atherosclerose krijgen de voeten en tenen een purperachtig blauwachtige kleur. Er is atrofie van het subcutane weefsel, haaruitval op de benen en dijen, hyperkeratose, hypertrofie en gelaagdheid van de spijkerplaten. Tekenen van bedreigend gangreen zijn het optreden van niet-genezende trofische ulcera in het onderste derde deel van het been of de voet. De kleinste schade (kneuzingen, krassen, schaafwonden, eelt) van het ischemische ledemaat kan leiden tot de ontwikkeling van huidnecrose en gangreen.

In het algemeen kan het scenario van het verloop van atherosclerose obliterans zich op drie manieren ontwikkelen. In de acute vorm van het uitwissen van atherosclerose (14%) neemt de obturatie van het slagadersegment snel toe, trofische stoornissen tot gangreen ontwikkelen zich snel en snel. Patiënten hebben een spoedige hospitalisatie en amputatie van het ledemaat nodig. Ongeveer bij 44% van de patiënten ontwikkelt de kliniek voor atherosclerose obliterans zich subacuut en gaat verder met terugkerende seizoensgebonden exacerbaties. In dit geval wordt een cursus poliklinische en poliklinische behandeling uitgevoerd, die het mogelijk maakt om de progressie van het uitwissen van atherosclerose te vertragen. Relatief gunstige stroomt chronische vorm van atherosclerotische laesies (42%) ten koste van de goed bewaarde openheid van het hoofdvat en een uitgebreid netwerk van collaterale lang afwezig trofische stoornissen. Met deze klinische optie heeft poliklinische behandeling een goed therapeutisch effect.

Diagnose van atherosclerose obliterans

Het algoritme diagnostisch onderzoek van een patiënt waarvan wordt vermoed dat atherosclerose raadpleging omvat een vasculaire chirurg, bepalen de pulsatieruimte van de slagaders, bloeddrukmeting bij de berekening van de enkel-arm index, UZDG (duplex scanning) perifere arteriën, perifere arteriografie, MDCT angiografie en MR angiografie.

Bij atherosclerose obliterans is de pulsatie onder de plaats van afsluiting verzwakt of afwezig, systolisch geruis is te horen boven de stenotische slagaders. De aangedane ledemaat is gewoonlijk koud aanvoelend, bleker dan het tegenovergestelde, met uitgesproken tekenen van spieratrofie, in ernstige gevallen met trofische stoornissen.

USDG en DS maken het mogelijk de arteriële permeabiliteit en het occlusieniveau te bepalen om de mate van bloedtoevoer in de distale delen van de aangedane ledemaat te bepalen. Met behulp van perifere angiografie met uitwissende atherosclerose worden de mate en mate van occlusieve stenotische laesie, de aard van de ontwikkeling van de collaterale circulatie en de toestand van het distale arteriële bed vastgesteld. Een tomografisch tomografisch onderzoek (MSCT of MR angiografie) bevestigt de resultaten van röntgencontrast-angiografie.

Differentiële diagnose van atherosclerose obliterans wordt uitgevoerd met het vernietigen van endarteritis, thromboangiitis obliterans, de ziekte en het syndroom van Raynaud, sciatic zenuw neuritis, Monkeberg sclerose.

Behandeling van atherosclerose obliterans

Bij het kiezen van behandelingsmethoden voor atherosclerose obliterans, worden de prevalentie, het stadium en de aard van de ziekte begeleid. Het kan worden gebruikt medicatie, fysiotherapie, sanatorium, evenals angiosurgical behandeling.

Om de progressie van atherosclerotische veranderingen in de slagaders te vertragen, is het noodzakelijk om risicofactoren te elimineren - correctie van arteriële hypertensie, koolhydraat- en lipidemetabolismestoornissen, stoppen met roken. De effectiviteit van vasculaire therapie voor atherosclerose obliterans hangt af van de naleving van deze maatregelen.

Geneesmiddel behandeling uitgevoerd uitwissen atherosclerose geneesmiddelen die de aggregatie van erytrocyten (reopoliglyukina infusie, dextran, pentoxifylline) verlagen, antitrombotische geneesmiddelen (acetylsalicylzuur-ta), spasmolytica (papaverine, xantinol nicotinaat, drotaverine) vitaminen. Pijnstillers, perirenale en paravertebrale blokkades worden gebruikt om het pijnsyndroom te verlichten. Bij acute occlusie (trombose of embolie) is toediening van anticoagulantia (subcutane en intraveneuze toediening van heparine) en trombolytica (intraveneuze toediening van streptokinase, urokinase) aangewezen.

Vanuit een niet geneesmiddel behandeling van arteriosclerose obliterans vindt toepassing hyperbare oxygenatie, fysiotherapie (elektroforese UHF, magnetische interferentie) en balneotherapie (waterstofsulfide, naaldbomen, radon, bubbelbaden, modderbaden), ozon, ILIB. Met de vorming van trofische zweren worden verbonden met medicijnen van lokale actie.

Chirurgische behandeling van atherosclerose in stadium 2-3 kan worden uitgevoerd door endovasculaire of open chirurgie. Werkwijzen onderste ledematen revascularisatie moet omvatten dilatatie / stenting van de betrokken slagaders, endarterectomie, thromboembolectomy, bypassoperatie (aorto-femorale de aorta-iliac-femorale, iliac-femorale, femoraal-femoraal, axillaire-femorale subclavia, femorale, femorale-tibia, femoral-knieholte, knie-voet-bypass shunting), protheses (vervanging) van het betreffende vat met een synthetische prothese of autoveneuze profundoplastie, arterialisatie van de aderen van de voet.

Palliatieve interventies voor het uitwissen van atherosclerose worden uitgevoerd wanneer radicale chirurgische behandeling niet mogelijk is en zijn gericht op het verbeteren van de collaterale circulatie in de aangedane ledemaat. Deze omvatten lumbale sympathectomy, revascularizing osteotrepanation, periarterial sympathectomie en anderen. In stap 4 uitwissen atherosclerose blijkt vaak ledematen op het optimale niveau, rekening houdend met de rand van ischemische aandoeningen.

Voorspelling en preventie van atherosclerose obliterans

Atherosclerose obliterans is een ernstige ziekte die de derde plaats inneemt in de structuur van sterfte door hart- en vaatziekten. Met atherosclerose obliterans bestaat er een groot gevaar voor het ontwikkelen van gangreen, dat een hoge amputatie vereist. De prognose van ledematen ledematen ziekte wordt grotendeels bepaald door de aanwezigheid van andere vormen van atherosclerose - cerebrale, coronaire. Het verloop van atherosclerose obliterans is in de regel ongunstig bij personen met diabetes mellitus.

Algemene preventieve maatregelen omvatten de eliminatie van risicofactoren voor atherosclerose (hypercholesterolemie, obesitas, roken, lichamelijke inactiviteit, enz.). Het is uitermate belangrijk om voetverwondingen, hygiënische en preventieve voetverzorging en het dragen van comfortabele schoenen te voorkomen. Systematische cursussen van conservatieve therapie voor het vernietigen van atherosclerose, evenals tijdige reconstructieve chirurgie, stellen u in staat de ledematen te redden en de kwaliteit van leven van patiënten aanzienlijk te verbeteren.

Lees Meer Over De Vaten