Diepe veneuze tromboflebitis van de onderste ledematen - foto, symptomen en behandeling

Ontsteking van de wanden van de diepte, onder de spierlaag, aders in de benen met de gelijktijdige vorming van bloedstolsels in hen wordt tromboflebitis van de diepe aderen van de onderste ledematen genoemd. Deze pathologie is een complicatie van spataderaandoeningen.

Statistieken zeggen dat de meeste tromboflebitis van de onderste ledematen bij vrouwen voorkomt. Artsen associëren dit feit met het dragen van ongemakkelijke schoenen en het gebruik van hormonale anticonceptiva. Zwangerschap kan ook het optreden van tromboflebitis veroorzaken.

Afhankelijk van de aard van de stroom worden acute, subacute en chronische vormen van tromboflebitis onderscheiden.

redenen

Waarom treedt tromboflebitis op en wat is het? Tromboflebitis van de diepe aderen van de onderste ledematen is een ontstekingsproces, een complicatie van spataderaandoeningen (het volgende stadium met een nalatige houding ten opzichte van uzelf). Dit gebied is ontstoken als gevolg van de vorming van een bloedstolsel. Heel vaak is deze ziekte eenzijdig: slechts één scheenbeen of dij wordt aangetast.

Factoren die bijdragen aan de ziekte:

  • genetische aanleg;
  • langdurig staan ​​of zitten;
  • strikte bedrust voor een lange tijd;
  • een geschiedenis van spataderen;
  • neiging tot verhoogde bloedstolling;
  • oncologische ziekten;
  • draagtijd;
  • overgewicht;
  • ouderen en ouderdom.

Thrombophlebitis kan ook worden geclassificeerd volgens de stroomvorm:

  1. Acute tromboflebitis ontwikkelt zich zeer snel, in slechts een paar uur;
  2. Chronische tromboflebitis ontwikkelt zich onmerkbaar en geleidelijk en periodes van exacerbatie treden zelden op;
  3. Migrerende tromboflebitis treft verschillende schepen tegelijkertijd. Nieuwe ontstekingshaarden verschijnen regelmatig, maar verdwijnen na verloop van tijd volledig, zonder een spoor achter te laten.

Er moet aan worden herinnerd dat deze aandoening buitengewoon gevaarlijk is, omdat twee dingen een patiënt kunnen overkomen: een verstopping van een bloedvat en de scheiding van een bloedstolsel en de daaropvolgende overdracht naar de bloedbaan. De gevolgen van dergelijke verschijnselen kunnen dodelijk zijn voor een persoon.

symptomen

Bij tromboflebitis van de diepe aderen van de onderste ledematen hangen de symptomen en de behandeling met elkaar samen. In de meeste gevallen heeft de patiënt de volgende symptomen:

  1. Pijn in het been waar tromboflebitis ontstaat. Vaak is de temperatuur van de zieke ledemaat lager dan gezond.
  2. De lichaamstemperatuur stijgt sterk, soms kan het merkteken van de thermometer 40 graden bereiken.
  3. Zwelling van de onderste ledematen treedt op.
  4. De huid is bleek, de huid wordt strak, gespannen.

Lokalisatie van trombose kan ook anders zijn - scheenbeen, enkel, heup. Af en toe ontwikkelt de ziekte zich zonder zichtbare symptomen - dit leidt tot een sterke complicatie en in de toekomst tot een onverwachte dood.

Thrombophlebitis: foto

Aangezien de diepe veneuze tromboflebitis van de onderste ledematen eruit ziet, bieden we voor het bekijken van gedetailleerde foto's van klinische manifestaties.

diagnostiek

Alvorens tromboflebitis van de diepe aderen van de onderste ledematen te behandelen, is het noodzakelijk om een ​​competente diagnose te stellen. De arts zal u vragen zich uit te kleden en de binnen- en buitenkant van elk been van voet tot lies te onderzoeken. Tezelfdertijd kunnen dergelijke tekens van de ziekte worden geïdentificeerd:

  • gezwollen oppervlakkige aders;
  • zwelling van de voet en het onderbeen;
  • blauwheid van de huid op geselecteerde locaties;
  • pijnlijk gebied langs de ader;
  • hyperthermie (koorts) van individuele huidgebieden.

Soms laat het klinische beeld van DVT niet toe een diagnose te stellen door simpelweg de symptomen en tekenen van de ziekte te identificeren. In dergelijke gevallen worden complexere diagnostische methoden gebruikt:

  1. Echografie is een methode om bloedstolsels in het lumen van de diepe aderen van de benen te detecteren. De meest gebruikte duplex-doppler-echografie, waarmee u zowel bloedstolsels kunt identificeren als de snelheid en richting van de bloedstroom in de bloedvaten kunt beoordelen.
  2. D-dimeer is een stof die vrijkomt in het bloed tijdens de afbraak (resorptie) van een bloedstolsel. Op het normale niveau is het zeer waarschijnlijk dat er geen trombose is in het lichaam van de patiënt en is verder onderzoek (echografie van de aderen) niet nodig. Er dient rekening te worden gehouden met het feit dat een verhoogd D-dimeer in het bloed niet altijd betrouwbaar DVT aangeeft, aangezien het niveau ervan kan toenemen na een operatie, trauma of tijdens de zwangerschap. Ter bevestiging van de diagnose wordt aanvullend onderzoek uitgevoerd.
  3. Computertomografie - een methode die wordt gebruikt voor de diagnose van DVT is vrij zeldzaam. Om bloedstolsels in de bloedvaten te detecteren, wordt het contrast intraveneus geïnjecteerd en vervolgens worden een reeks röntgenfoto's gemaakt die door een computer worden verwerkt om een ​​gedetailleerd beeld te verkrijgen.
  4. Venografie is een methode om bloedvaten af ​​te beelden door een contrastmiddel in de aderen van de voet aan te brengen. In contrast met de bloedstroom naar diepe aderen en stijgingen in het been, kan deze worden gedetecteerd met behulp van röntgenfoto's. Met deze methode kunt u bloedstolsels in bloedvaten identificeren, wanneer de bloedtest voor D-dimeer en echografie DVT niet kon bevestigen of weigeren.

Complicaties van DVT

De gevaarlijkste complicatie van DVT is longembolie. Als een vrijgemaakte embolus klein is en een slagader met een kleine diameter blokkeert, veroorzaakt deze meestal geen symptomen.

Als een bloedstolsel een voldoende groot vat in de longen bedekt, kan het zich ontwikkelen:

  1. Kortademigheid en kortademigheid.
  2. Pijn op de borst of ongemak.
  3. Hoest met ontslag van bloed.
  4. Versnelde of niet-ritmische hartslag.
  5. Verminderde bloeddruk, flauwvallen, verwarring.
  6. Verhoogde angst of nervositeit.

Als deze symptomen worden aangetroffen, moet u onmiddellijk een arts raadplegen.

Diepe veneuze tromboflebitisbehandeling

Wanneer symptomen van diepe veneuze tromboflebitis van de onderste ledematen verschijnen, kan de behandeling conservatief of chirurgisch zijn, rekening houdend met de individuele kenmerken van het organisme en het beloop van de ziekte.

De principes van conservatieve therapie zijn de volgende punten:

  1. Zere voet creëren.
  2. De verhoogde positie van de ledematen.
  3. Het is verplicht om anticoagulantia voor te schrijven voor de behandeling van tromboflebitis, die de trombus oplossen en de vorming van nieuwe stolsels voorkomen. Deze omvatten warfarinetabletten en injecties met heparine of fraxiparin. Bij gebruik ervan worden hemostase-indicatoren verplicht gevolgd.
  4. Verbeterde microcirculatie (pentoxifylline wordt voorgeschreven voor dit doel).
  5. Gebruik ook pijnstillers, ontstekingsremmende, antibacteriële geneesmiddelen, oplossingen die de reologische (vloeibare) eigenschappen van bloed (reopolyglukine), vitamines en antioxidanten verbeteren.
  6. Zalven, gels kunnen ontstekingen verminderen, pijn verlichten, het niveau van bloedstolling verminderen. Maar in het geval van tromboflebitis van de diepe aderen van de onderste extremiteiten, zijn ze niet effectief, daarom wordt medicatie in pillen en injecties aanvullend voorgeschreven.
  7. Het volgende item voor de behandeling van een patiënt met een diagnose van tromboflebitis van de onderste ledematen is het gebruik van compressiekousen en actieve bewegingen. Door het gebruik van elastische verbanden worden de symptomen van diepe trombose aanzienlijk verminderd: zwelling en pijn. Kousen met compressie van 23 tot 32 mm Hg worden meestal gebruikt en de lengte wordt aangepast afhankelijk van het onderwerp trombose. Dus, een patiënt met tromboflebitis van de dijaderaders en bekkenvaten vereist kousen tot aan de inguinale plooien, met constante slijtage, ongeacht de locatie van de oorzaak van de ziekte, worden kniekousen aanbevolen.

Gecombineerde therapie van deze methoden in combinatie met actieve bewegingen levert geweldige resultaten op. Vermindert de intensiteit van pijn en zwelling aanzienlijk. De progressie van het tromboseproces draagt ​​bij aan hypo- en adynamie. Daarom wordt de patiënt geadviseerd te lopen vóór het optreden van pijn in de benen, als er geen contra-indicaties zijn.

fysiotherapie

Er zijn verschillende methoden voor fysiotherapiebehandeling bij DVT van de benen.

  1. UHF - onder invloed van hoogfrequente elektrische velden in de getroffen gebieden stimuleerde lymfestroom, bloedsomloop, regeneratieprocessen in het algemeen.
  2. Elektroforese - geneesmiddelen worden via de huid geïnjecteerd met behulp van een elektrische stroom.
  3. Magneettherapie - onder invloed van een magnetisch veld worden de kenmerken van het bloed verbeterd.
  4. Paraffine-toepassingen zijn nuttig in het geval van de dreiging van de vorming van trofische ulcera. De techniek wordt niet gebruikt bij acute tromboflebitis.

Hirudotherapy (bloedzuiger-therapie) kan ook worden gebruikt voor acute tromboflebitis van de diepe aderen van de onderste ledematen.

operatie

Chirurgische behandeling van tromboflebitis van de diepe aderen van de onderste ledematen wordt uitgevoerd met de ineffectiviteit van medicamenteuze behandeling, hoog risico op embolische complicaties en oplopende trombose. Om dit te doen, kunt u open chirurgie en endovasculair gebruiken.

  1. Cava-filters worden in een ader geïnstalleerd tijdens zwevende bloedstolsels. Implantatie van een cava-filter is geïndiceerd voor patiënten met contra-indicaties voor het gebruik van anticoagulantia. De onderste vena cava is het belangrijkste hoofdvat waardoor bloed zich verplaatst van de onderste ledematen, de interne organen van de bekkenholte en de buikholte naar het hart en de longen. Daarom kan het in het geval van een ondoelmatige medische behandeling van trombose worden aanbevolen om het filter in de vena cava inferior te implanteren om de ontwikkeling van trombo-embolie te voorkomen (migratie van trombus door het vena cava-systeem inferior). Een filter in de vena cava inferior wordt meestal ingebracht via de dijader, maar kan ook worden geïnjecteerd via de superieure vena cava (nek- en bovenste extremiteitssysteem).
  2. De hechting van de onderste vena cava wordt uitgevoerd als het niet mogelijk is om een ​​filter te implanteren. Evenals met meerdere bloedstolsels of terugval van de ziekte. In dit geval wordt een "clip" (speciale klem) op het getroffen gebied van het vat aangebracht en genaaid. Hiermee kunt u het kanaal gedeeltelijk blokkeren, waardoor er een zekere afstand tot de bloedstroom overblijft. Het nadeel is de verslechtering van de uitstroom van bloed uit de aderen van de onderste extremiteit.

Na een operatie (één van deze), moet u een compressieverband of kousen dragen. In dit geval zijn de eerste drie dagen over het algemeen niet toegestaan ​​om ze te verwijderen, omdat er een grote kans is op de vorming van nieuwe phleboliths.

Voeding en dieet

Voeding voor tromboflebitis legt geen strikte beperkingen op. Maar je moet een aantal regels volgen. Het menu moet producten bevatten die de bloedvaten versterken en bloedstolling voorkomen:

  • uien en knoflook;
  • verschillende groenten: tomaten, wortelen, bieten;
  • noten en gedroogde vruchten: vijgen, gedroogde abrikozen, rozijnen;
  • vis en zeevruchten;
  • zeekool;
  • zuivelproducten: kwark, kefir, yoghurt;
  • granen: alle granen en gekiemde granen;
  • bessen: veenbessen, krentenbollen, druiven, duindoorn;
  • meloenen: watermeloenen, meloenen;
  • plantaardige oliën: lijnzaad, olijf;
  • specerijen: gember, kaneel, chili.

Beperk de consumptie van voedingsmiddelen die de bloedvaten beschadigen of de bloedstolling verhogen:

  • dierlijke vetten: reuzel, boter;
  • sterke koffie;
  • vlees, vooral in gefrituurde en gerookte vorm (vleesgerechten kunnen 2-3 keer per week worden gegeten);
  • sterke vleesvloeistoffen;
  • gebeitste schotels;
  • peulvruchten: bonen, erwten;
  • bananen, wilde roos en zwarte bes;
  • bakken, muffin, zoetwaren;
  • alcoholische dranken.

Vermijd producten die vitamine K bevatten die betrokken zijn bij de bloedstolling:

  • spinazie;
  • broccoli;
  • varkensvlees en runderlever;
  • groene kool;
  • waterkers.

Hoe thrombophlebitis thuis behandelen?

Thuisbehandeling is mogelijk als de ziekte niet verder is gegaan dan het scheenbeen en er geen gevaar bestaat dat een trombus in het diepe veneuze systeem terechtkomt. Alleen een arts kan dit bepalen, dus raadpleeg een specialist voordat u met de zelfbehandeling begint.

Als de ziekte acuut is begonnen, let dan op bedrust, zorg dat het been omhoog is. Om het effect te versterken, combineert u traditionele behandelmethoden met lokale medicamenteuze behandeling.

Lokale behandeling:

  1. Heparine-bevattende zalven: Lioton-gel, Hepatrombine. Ze verbeteren de bloedcirculatie, verdrijven vocht dat stagneert in weefsels en voorkomen de groei van een bloedstolsel. Solliciteer 2-3 keer per dag op het getroffen gebied.
  2. Zalf met niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen: Indomethacin-zalf, Deep-relif, Indovazin. Verlicht pijn, verlicht effectief ontsteking. Gebruik 3-4 keer per dag een kleine hoeveelheid van het medicijn. Het verloop van de behandeling mag niet langer zijn dan 10 dagen.
  3. Zalf met rutozidom: Venoruton, Rutozid. Ze verbeteren de conditie van de veneuze wand, verminderen wallen en verminderen pijn. Breng 2 maal per dag aan, een kleine hoeveelheid gel gewreven tot het volledig is opgenomen. Na verbetering wordt één keer per dag een zalf of gel gebruikt.

het voorkomen

Preventieve maatregelen zijn als volgt:

  • comfortabele schoenen en kleding dragen die het gedeelte van de ledematen niet samendrukken;
  • afwijzing van slechte gewoonten;
  • sporten;
  • gewichtsverlies;
  • rust, vooral voor de benen, is het aan te raden om soms met opgeheven benen te slapen en een massage te doen.

Tromboflebitis kunnen dus niet lichtvaardig worden behandeld, omdat de complicaties van deze ziekte zeer ernstig kunnen zijn. Het is belangrijk om de zelfbehandeling op te geven en het advies van artsen te volgen Dit zal helpen om een ​​fysiek actief persoon te blijven.

vooruitzicht

Veel patiënten na de eerste DVT-episode ontwikkelen een terugval van de ziekte. De frequentie van het opnieuw ontwikkelen van de ziekte hangt af van de behandeling:

  • Zonder het gebruik van anticoagulantia gedurende 3 maanden, ontwikkelt zich bij 50% van de patiënten veneuze trombo-embolie.
  • Tijdens antistollingstherapie is het risico van terugval gedurende het jaar ongeveer 8%.
  • Het risico van het opnieuw optreden van bloedstolsels vermindert het gebruik van compressiekousen.

De kans op longembolie is afhankelijk van de lokalisatie van bloedstolsels - hoe hoger ze door de aderen van het been stijgen, hoe groter het gevaar. Zonder behandeling voor longembolie sterft ongeveer 3% van de DVT-patiënten.

Diepe veneuze trombose

Diepe veneuze trombose is een ziekte die wordt gekenmerkt door de vorming van bloedstolsels (dwz bloedstolsels), die obstakels vormen voor een normale doorbloeding.

Volgens de waarnemingen van artsen is trombose van de diepe aderen van de onderste ledematen een meer algemene pathologie dan veneuze trombose, die op andere plaatsen is gelokaliseerd. Het verschijnen van bloedstolsels is mogelijk in diepe en oppervlakkige aderen. Maar oppervlakkige tromboflebitis is een minder ernstige aandoening. Tezelfdertijd moet diepe veneuze trombose dringend worden behandeld, omdat de complicaties die door deze aandoening worden veroorzaakt zeer gevaarlijk kunnen zijn voor een persoon.

Oorzaken van diepe veneuze trombose

Trombose van de diepe aderen van de onderste extremiteiten ontwikkelt zich in een persoon onder invloed van een combinatie van bepaalde factoren. Allereerst is het de aanwezigheid van schade aan de binnenbekleding van de veneuze wand, die is ontstaan ​​als gevolg van een chemische, mechanische, allergische of infectieuze werking. Ook hangt het proces van ontwikkeling van diepe veneuze trombose rechtstreeks af van de schending van het bloedcoagulatiesysteem en de langzame bloedstroom.

Onder invloed van bepaalde omstandigheden kan een verhoging van de viscositeit van het bloed optreden. Als er bepaalde obstakels op de wanden van de ader zijn, neemt de bloedstroom af, waardoor de kans op bloedstolsels dramatisch toeneemt. Nadat een kleine trombus op de aderwand verschijnt, ontwikkelt zich een ontstekingsproces, de wand van de ader wordt verder beschadigd en als gevolg daarvan zijn er voorwaarden voor het verschijnen van andere bloedstolsels.

De directe voorwaarde voor de manifestatie van diepe veneuze trombose is de aanwezigheid van congestie in de aderen van de benen. Dergelijke stagnatie ontstaat als gevolg van lage mobiliteit of zelfs immobiliteit van een persoon gedurende een lange tijdsperiode.

Factoren die de ontwikkeling van deze ziekte kunnen 'starten', zijn dus infectieziekten, de aanwezigheid van verwondingen en operaties, te veel lichamelijke stress. Diepe veneuze trombose komt vaak voor bij patiënten die lange tijd immobiel zijn geweest na de operatie, bij sommige neurologische en therapeutische ziekten, bij jonge moeders in de postpartumperiode. Kwaadaardige ziekten en het gebruik van orale hormonale anticonceptiva lokken vaak factoren uit, waardoor er een toename is in de bloedstolling, hypercoagulatie genaamd.

Als een persoon te lang in de tijd zijn benen in een vaste positie houdt, neemt de kans op het ontwikkelen van de ziekte sterk toe. Tegenwoordig definiëren ze in Westerse landen zelfs de termen 'televisie-tromboflebitis' (het resultaat van een lange tijd zitten voor de tv) en 'economy class syndrome' (een gevolg van frequente en lange vluchten). In beide gevallen wordt de belangrijkste factor in de ontwikkeling van de ziekte iemands langdurig verblijf in een pose met gebogen benen.

In sommige gevallen wordt de bloedstroom in de diepe aderen verstoord door de manifestatie van de ziekte van Buerger.

In de meeste gevallen treft trombose de onderste ledematen. Het gebeurt echter dat trombose zich ontwikkelt in de diepe aderen van de handen. In dit geval zijn de redenen voor deze aandoening de aanwezigheid van een lange periode in de aderen van de katheter, de aanwezigheid van een geïmplanteerde cardiofibrillator of pacemaker, het verschijnen van een kwaadaardige tumor in het bloedvatgebied, te veel druk op de handen (die zich voornamelijk in atleten manifesteert).

Er zijn andere belangrijke risicofactoren die vatbaar zijn voor diepe veneuze trombose. Hiervan moet anesthesie worden opgemerkt. Er zijn onderzoeken die aantonen dat het gebruik van algemene anesthesie met spierverslappers veel vaker zal leiden tot diepveneuze trombose van de onderste ledematen dan regionale anesthesiemethoden.

Een andere belangrijke factor is obesitas. Mensen met overgewicht hebben veel meer kans te lijden aan de manifestaties van postoperatieve trombose.

De factor leeftijd speelt in dit geval ook een van de bepalende rollen. Immers, hoe ouder een persoon wordt, hoe meer zijn algehele mobiliteit afneemt, en bijgevolg wordt de bloedstroom verstoord, worden de bloedvaten minder elastisch.

Als een patiënt een voorgeschiedenis van trombose heeft, neemt de mogelijkheid van de hernieuwde manifestatie ervan meerdere malen toe.

Symptomen van diepe veneuze trombose

Symptomen van diepe veneuze trombose komen tot uiting in een complex van symptomen die wijzen op een sterk opgelopen overtreding van de veneuze uitstroom, terwijl de stroom van slagaderlijk bloed blijft.

Ongeacht waar de trombose precies ligt, kan de patiënt last hebben van cyanose en oedeem van de aangedane ledemaat, een manifestatie van gebogen pijn, een toename van de huidtemperatuur, die zich lokaal manifesteert. Een persoon kan het gevoel hebben dat de vena saphena overvol zijn en dat er ook pijn kan optreden in de loop van de vaatbundel.

De symptomen van diepe veneuze trombose worden niet gekenmerkt door stijfheid in de gewrichten en een verandering in gevoeligheid. Bij de meeste patiënten met trombose zijn er tekenen van periphlebitis en aseptische flebitis.

Met de nederlaag van de diepe aderen van het been, is de diagnose meestal het moeilijkst vast te stellen, omdat de klinische manifestaties van deze ziekte bijzonder schaars zijn. Over het algemeen kan de ziekte de patiënt en soms de arts geen zorgen baren. Meestal, als een symptoom van diepe veneuze trombose, verschijnt alleen zwakke pijn in de spieren van de kuit, die intenser kan worden tijdens het lopen of wanneer het been in een rechtopstaande positie wordt bewogen. In de aanwezigheid van distaal lidoedeem wordt de diagnose van de ziekte vergemakkelijkt. In de regel verschijnt oedeem in het enkelgebied. Trombose van alle diepe aderen van het been veroorzaakt een sterke schending van de veneuze uitstroom, daarom lijken de symptomen meer uitgesproken.

Symptomen die optreden tijdens trombose van de dijader zijn afhankelijk van hoe vernauwd het bloedvatlumen en bloedstolsels veel voorkomen. In het algemeen treden met deze vorm van de ziekte lichtere symptomen op. Bij een patiënt neemt het volume van de dij en de tibia toe, cyanose van de huid verschijnt en de vena saphena ontwikkelen zich in de tibia en in het distale deel van de dij. De inguinale lymfeklieren kunnen toenemen, hyperthermie ontwikkelt zich tot 38 graden.

Acute diepe veneuze trombose wordt gekenmerkt door de prevalentie en de duur van het pathologische proces. In deze toestand wordt de lokalisatie van bloedstolsels niet alleen waargenomen wanneer de bloedvatwand is beschadigd, maar ook in het lumen van het vat. In dit geval is de uitstroom van bloed geblokkeerd.

Heel vaak stroomt in ongeveer 50% van de gevallen, met de ontwikkeling van diepe veneuze trombose, bloed door de communicerende aderen in de vena saphena, daarom wordt een asymptomatisch beloop van trombose waargenomen. Het feit dat een persoon aan een trombose leed, wordt soms aangegeven door de aanwezigheid van merkbare veneuze collateralen in de onderbuik, op het onderbeen, de dij, in de heupgewrichten.

Complicaties van diepe veneuze trombose

Als een complicatie van diepe veneuze trombose kan de patiënt uiteindelijk chronische veneuze insufficiëntie vertonen, waardoor de ontwikkeling van oedeem van de benen optreedt, het trophisme wordt verstoord. Dit leidt op zijn beurt tot eczeem, lipodermatosclerose, het optreden van trofische ulcera.

Longembolie wordt beschouwd als de gevaarlijkste complicatie van diepe veneuze trombose bij mensen. Met de ontwikkeling van deze ziekte, breken de stukjes van een bloedstolsel af, die zich verplaatsen naar de longen met de bloedstroom, en, in de longslagader komen, provoceren zijn embolie. Door een verminderde bloedtoevoer in de longslagader ontstaan ​​acute ademhalingsproblemen en hartfalen. Het is dodelijk. Als er een blokkering van de kleine tak van de longslagader is, heeft de patiënt een longinfarct.

Diagnose van diepe veneuze trombose

Diagnose van diepe veneuze trombose wordt uitgevoerd door een fleboloog. In eerste instantie, na het uitvoeren van een onderzoek en het onderzoeken van een patiënt, wordt een speciale bundeltest uitgevoerd met behulp van een elastisch verband. Om de kenmerken van de bloedstroom in de diepe aderen adequaat te beoordelen, wordt de methode van venografie, dubbelzijdig scannen en echografie van de aders van de benen gebruikt. Om informatie te verkrijgen over de toestand van de microcirculatie, wordt de reovasografie van de onderste ledematen gebruikt.

Behandeling van diepe veneuze trombose

Bij de behandeling van diepe veneuze trombose is het noodzakelijk om rekening te houden met de locatie, de prevalentie, de duur van de ziekte en de ernst van de ziekte.

Het doel van trombose-therapie is een aantal bepalende momenten. Allereerst is een belangrijke taak in dit geval de noodzaak om de verdere verspreiding van trombose te stoppen. Het is uitermate belangrijk om bij deze diagnose de ontwikkeling van trombo-embolie van de longslagaders te voorkomen, de ontwikkeling van oedeem te stoppen en daardoor waarschijnlijke gangreen en in de toekomst verlies van de ledemaat te voorkomen. Niet minder belangrijk punt moet worden beschouwd als het herstel van de doorgankelijkheid van de aderen om het verschijnen van een posttromboflebitische ziekte te voorkomen. Het is ook belangrijk om het terugkeren van trombose te voorkomen, die een negatieve invloed hebben op de prognose van de ziekte.

Voor de conservatieve behandeling van diepe veneuze trombose van de patiënt is het wenselijk om deze in een gespecialiseerde afdeling van het ziekenhuis te plaatsen. Voordat hij een volledig onderzoek uitvoert, moet hij zich strikt houden aan bedrust. In overeenstemming met bedrust, moet een ledemaat getroffen door trombose altijd in een verhoogde positie worden gehouden. Als er geen mogelijkheid is voor een uitgebreid en volledig onderzoek van de patiënt, wordt hem anticoagulantia voorgeschreven, evenals lokale hypothermie langs de projectie van de vaatbundel.

In sommige gevallen is het raadzaam om elastische verbanden te gebruiken, maar alleen de behandelend arts moet beslissen over het gebruik ervan.

Behandeling van diepe veneuze trombose met medische middelen omvat de benoeming van de drie hoofdgroepen van geneesmiddelen. Ten eerste zijn het anticoagulantia, ten tweede fibrinolitiek en trombolytica en ten derde disaggreganten.

Om de manifestatie van nieuwe bloedstolsels te voorkomen, krijgt de patiënt meestal heparine toegediend, waarna hij wordt voorgeschreven om "zachte" anticoagulantia (warfarine) gedurende ongeveer zes maanden te gebruiken. Om de staat van bloedstolling te controleren, moet de patiënt regelmatig een coagulogram uitvoeren.

De behandeling van diepe veneuze trombose met behulp van warfarine kan beïnvloed worden door de behandeling van verschillende begeleidende ziekten met andere geneesmiddelen. Gebruik geen ontstekingsremmende geneesmiddelen en pijnstillers die de bloedstolling kunnen beïnvloeden zonder toestemming van de arts. Het is ook belangrijk om te coördineren met de arts die antibiotica neemt, orale antidiabetica.

Het is belangrijk om rekening te houden met het feit dat het nemen van trombolytica het juiste effect heeft alleen op de vroege stadia van trombose. In latere stadia van het gebruik van dit type medicijn is er een zeker gevaar vanwege de waarschijnlijke fragmentatie van een bloedstolsel en de daaropvolgende longembolie.

Als de storing in het getroffen ledemaat erg duidelijk is, is de patiënt gepland voor trombectomie. Deze methode omvat de chirurgische verwijdering van een bloedstolsel uit een ader. Een dergelijke operatie wordt alleen uitgevoerd als er levensbedreigende complicaties van diepe veneuze trombose zijn.

Preventie van diepe veneuze trombose

Om de ziekte niet te laten vorderen, moeten enkele maatregelen ter preventie bekend zijn bij mensen die al trombose hebben.

Het eten van een patiënt met diepe veneuze trombose houdt in dat een grote hoeveelheid rauw fruit en groenten met vezels in het dieet wordt gebracht. Het is van vezels dat vezelachtige vezels worden gesynthetiseerd die de veneuze wanden versterken. Je moet geen erg pittig en hartig voedsel eten, wat kan bijdragen aan vochtretentie, wat op zijn beurt het bloedvolume zal verhogen. Het wordt ook niet aanbevolen om producten met een hoog vitamine K-gehalte te verkopen, omdat ze de uitgevoerde behandeling tegengaan. In dit geval hebben we het over lever, koffie, groene thee, groene salade, spinazie, kool.

De verkeerde mening is dat patiënten met diepe veneuze trombose constant tijd in bed moeten doorbrengen. In feite wordt bedrust alleen voorgeschreven met een hoog risico op longembolie. In andere gevallen vermindert gedoseerd lopen daarentegen de kans op verdere ontwikkeling van trombose en de terugval ervan.

Tegelijkertijd mogen patiënten met trombose niet naar de sauna, het bad, geen thermische ingrepen of massage doen. Al deze acties provoceren de activering van de bloedstroom, daarom neemt de vulling van het veneuze systeem met bloed toe. Baden is ook niet welkom: bij een zieke trombose is het beter om te douchen. In acute toestand mag men ook niet in direct zonlicht liggen, gebruik hete was voor epileren.

Om de manifestatie van diepe veneuze trombose te voorkomen, moeten gezonde mensen proberen alle mogelijke risicofactoren te elimineren: slechte voeding, lage activiteit. Even belangrijk is de strijd tegen obesitas, roken. Dit geldt vooral voor mensen die vatbaar zijn voor tromboflebitis. Soms is het aan te raden dat zulke mensen speciaal elastisch ondergoed dragen. Patiënten in de postoperatieve periode moeten speciale aandacht besteden aan het garanderen van vroege motoriek. Soms na ernstige chirurgische ingrepen, voorschrijven van kleine doses aspirine en heparine, die helpen de bloedstolling te verminderen.

Heel belangrijk bij het voorkomen van trombose is de regelmatige lichaamsbeweging en sport. Dit moment is uitermate belangrijk om mensen te overwegen die meestal een inactieve levensstijl leiden. Personen die vatbaar zijn voor veneuze trombose hoeven echter niet stil te staan ​​bij sporten die verband houden met de belasting van de voeten.

Diepe veneuze trombose van de onderste ledematen: symptomen, behandeling, preventie

Veneuze trombose wordt gekenmerkt door het verschijnen van een bloedstolsel (trombus) in het veneuze lumen. Een bloedstolsel veroorzaakt een verminderde bloedcirculatie, verandert de structuur en de grootte van aders. Trombose kan zonder klachten optreden, in 20% van de gevallen treedt pijn en bewegingsbeperking in het ledemaat van de patiënt op.

Gevaar voor trombose

Let op: complicaties van trombose kunnen levensbedreigend zijn.

Ongeveer 25% van de bevolking lijdt aan een verscheidenheid aan trombose. Meer pathologie van de aderen is gebruikelijk bij vrouwen (5-6 keer vaker dan bij mannen). Ongecontroleerde medicatie, overgewicht, omgevingsfactoren dragen bij aan de ontwikkeling van de ziekte.

Meestal treft trombose de beenaders. Het veneuze netwerk van de onderste ledematen bestaat uit twee delen - oppervlakkig en diep. De processen die plaatsvinden met de oppervlakkige aderen, kunnen we visueel zien. Maar de pathologie van de aderen van de onderste ledematen wordt vaak niet herkend, vanwege de externe ontoegankelijkheid.

De meeste trombose van de aderen van de onderste ledematen vindt plaats in de diepe sectie. Een bloedstolsel vormt zich in een paar dagen en is losjes aan de aderwand gehecht. Het is op dit moment dat hij kan afscheuren en langs het vaatbed van het lichaam kan bewegen, waardoor bijna elk deel van de bloedsomloop verstopt raakt.

Oorzaken van veneuze trombose van de onderste ledematen

De meest voorkomende oorzaken van trombose zijn:

  • erfelijke en aangeboren vaatziekten - zwakte van de aderwand, onvoldoende functionaliteit van de veneuze kleppen, spataderen (spataderen), fistels (shunts tussen de bloedvaten en aderen, leidend tot de injectie van arterieel bloed in de aderen);
  • tumorprocessen - Veroorzaakt een toename van de bloedstolling, verdikking en stolselvorming;
  • hormonale factor - disfunctie van exogene en endogene klieren, hormonaal falen tijdens de zwangerschap, hormoontherapie. Vrouwelijke geslachtshormonen (progesteron en oestrogeen) dragen bij aan de vorming van bloedstolsels;
  • body overgewicht - met zwaarlijvigheid in het lichaam in grote hoeveelheden, wordt een analoog van vrouwelijke geslachtshormonen gevormd - leptine, dat een verhoogde adhesie (hechting) van bloedplaatjes veroorzaakt, die de bloedstolling beïnvloedt en bijdraagt ​​aan trombusvorming;
  • verwondingen met bloeding, breuken en chirurgische ingrepen - leiden tot een verhoogde vorming van tromboplastine in het weefsel, wat bloedstolsels en trombotische alertheid veroorzaakt;
  • parese en verlamming van de benen - verminderde fysiologische innervatie en musculaire immobiliteit met atrofie veroorzaken een vertraging en verstoorde bloedstroom in de aderen, wat leidt tot de vorming van bloedstolsels;
  • ernstige infectieuze processen - septische condities (algemene bloedinfectie), bulk purulente processen, brandwonden van een groot oppervlak van het lichaam, gemarkeerde ontsteking van de longen. Micro-organismen maken gifstoffen vrij die bijdragen aan de vorming van trombotische massa's;

Bijdragende factoren sluiten aan bij de oorzaken van bloedstolsels:

  • gevorderde leeftijd;
  • sedentaire levensstijl en werk (kantoorpersoneel);
  • super zware ladingen;
  • obesitas;
  • alcoholmisbruik en roken.

Hoe werkt een bloedstolsel (ontwikkelingsmechanisme)

De meest voorkomende theorie van trombose is de Virchow-triade.

Het bestaat uit drie hoofdmechanismen voor de ontwikkeling van het trombotische proces:

  1. Schade (verandering) van de aderwand. Traumatische ruptuur van het endotheel (binnenste laag) van de ader, mechanische compressie of uitrekken creëert omstandigheden voor de vorming van een bloedstolsel.
  2. Verhoogde bloedstolling. Isolatie van weefseltromboplastine, trombine en andere stollingsfactoren in de bloedbaan leidt tot de cohesie van bloedcellen en de aanvullende vorming van stoffen die aan dit proces bijdragen.
  3. Overtreding van de dynamische processen van de bloedstroom. Lange bedrust, gedwongen immobiliteit, cholesterolformaties (plaques) in de vaten dragen bij aan de verstoring van de normale bloedstroom door het vat. De resulterende vortex-achtige stroom begunstigt ook voorwaarden voor trombusvorming.

Symptomen van diepe veneuze trombose van de extremiteiten

Bij de vorming van een bloedstolsel merken patiënten op:

  • oplopend in het avondgewicht in de benen,
  • gewrongen, drukkende, pijnlijke en schokkende pijnen aan het eind van de dag;
  • paresthesie van het onderbeen (gevoel van gevoelloosheid en "kippenvel");
  • ernstig oedeem en een toename van het volume van de onderste ledematen;
  • bleekheid en cyanose van de huid, dunner worden van de huid;
  • ontsteking van de aderen (flebitis) lokale en algemene temperatuurstijging.

Na onderzoek bepaalt de arts:

  • glanzende huidskleur;
  • zwelling en verminderde shin-gevoeligheid;
  • verbeterde tekening en bloedvulling van de oppervlakkige aderen van het onderbeen (als gevolg van de uitstroom van bloed door het collaterale uit diepe aderen);
  • lagere temperatuur van het zieke been, in vergelijking met gezond.

Diagnostiek en tests

Om de diagnose van diepe veneuze trombose van de ledematen te bevestigen, wordt een contrast-röntgenonderzoek van de veneuze bloedvaten, flebografie, uitgevoerd.

Het flebogram identificeert duidelijk tekenen van veneuze trombose:

  • "Chopped vein" - breuk van de contraststroom in het getroffen gebied;
  • duidelijke afname van het aderlumen;
  • Het "ruwe" binnenoppervlak van het vat als gevolg van de vorming van cholesterolplaques;
  • ongekleurde formaties gesplitst met de wanden van de aderen (trombi).

Doppler-echografie - stelt u in staat om de eigenschappen van de beweging van bloed door de aderen te evalueren, als gevolg van de reflectie van ultrasone golven van bloedcellen. Atraumatische diagnostische methode met 90% nauwkeurigheid. Dopplerography meet de snelheid van de bloedstroom, het volume van de bloedstroom, het verschil van deze indicatoren op symmetrische ledematen.

De specifieke kenmerken van functionele testen hebben een informatief belang:

  • Homan's symptoom - positie van de patiënt op de rug met benen gebogen op de knieën. De arts houdt een passieve flexie van de voet vast. In het geval van pijn en ongemak in de gastrocnemius spier, kan worden geconcludeerd dat er een bloedstolsel is;
  • Mozes test - wordt in twee fasen uitgevoerd: - wanneer het scheenbeen in de richting van voren naar achteren wordt geperst. De tweede fase - het been in zijdelingse richting samendrukken. Als er een diepe veneuze trombose is, manifesteert de pijn zich alleen in het eerste geval;
  • Lovenberg-test - het opleggen van een bloeddrukmeter manchet in het middelste deel van de tibia en een toename van de druk daarin tot 150 mm Hg. Art. veroorzaakt pijn onder de manchet in de spieren van het been, wat wijst op trombose;
  • Lisker-bord - bij het kloppen op het oppervlak van de top van het scheenbeen is er pijn in het bot. Dit is in het voordeel van trombose;
  • teken van Louvel - uiterlijk of verhoogde pijn in de onderbenen bij hoesten of niezen;
  • marching test - van de tenen tot de lies van de patiënt, wordt een elastisch verband aangebracht in continue rondes. De patiënt wordt gevraagd om een ​​paar minuten te lopen. Dan wordt het verband verwijderd. In het geval van pijn en zichtbare verwijde saphenous aders, wordt geconcludeerd dat er een trombose is;
  • Pratt-test - 1 - liggend, de omtrek van het scheenbeen wordt gemeten, vervolgens wordt het been opgetild en leegt het onderzoekslichaam de oppervlakaderen met massagebewegingen van de handen. Elastisch verband wordt op het been aangebracht (van de vingers naar boven). Na enkele minuten lopen van de patiënt, wordt het verband verwijderd. Met het verschijnen van pijn en ongemak, evenals een toename van het volume van het been, wordt een trombose vermoed;
  • mayo-pratt-onderzoek - in een liggende positie op een plat oppervlak wordt een kussen onder de voeten van de patiënt geplaatst. De specialist leegt de oppervlakaderen met een massage en brengt een tourniquet aan in het bovenste deel van de dij. Met de gelegde tourniquet wordt de patiënt aangeboden om ongeveer een half uur te lopen. Met het verschijnen van scherpe pijnen in de onderbenen en een gevoel van volheid, kunt u praten over trombose.

De studie wordt aangevuld met sphygmografie, huidthermometrie, flebotonometrie en radio-isotooptechnieken.

Behandeling van diepe veneuze trombose van de extremiteiten

In milde gevallen is poliklinische behandeling toegestaan. Maar in ieder geval met bedrust voor maximaal 2 weken.

Conservatieve behandeling

Het is gebaseerd op verschillende specifieke groepen medicijnen:

  • direct werkende anticoagulantia - Heparine wordt het meest gebruikt. Het behandelingsmechanisme is gebaseerd op de "verdunning" van het bloed door het functioneren van trombine te verminderen en de productie van antitrombine te verbeteren. Doses van heparine worden individueel door de arts geselecteerd. Het wordt geïntroduceerd in de injectievorm. Moderne, verlengde (met verlengde actie) vormen worden gebruikt - Clexane, Fraxiparin;
  • indirecte anticoagulantia - Warfarin, Coumadin. Deze geneesmiddelen voorkomen de vorming van trombine en onderdrukken de eerdere vorm ervan - protrombine. Deze geneesmiddelen worden voorgeschreven onder nauw toezicht van medisch personeel om mogelijke complicaties in de vorm van bloeding te voorkomen;
  • enzymsubstanties met trombolytische eigenschappen - Streptokinase, Urokenaz. Beschikken over het vermogen van een goede oplossing van de gevormde bloedstolsels en insluiting van verdere bloedstolling. Worden geïntroduceerd in stationaire omstandigheden in de vorm van druppeloplossingen.
  • geneesmiddelen die de reologische eigenschappen van bloed verbeteren - Reosorbilakt, Reopoliglyukin, enz.) Deze therapeutische oplossingen verbeteren de bloedmicrocirculatie, waardoor de viscositeit en het stolvermogen afnemen. Worden geïntroduceerd in de vorm van druppelinfusies in hoeveelheden van 200 tot 1000 ml, soms meer;
  • ontstekingsremmende medicijnen - Voltaren, Indomethacin, Aspirin, etc. hebben het vermogen om pijn te verminderen, het bloed te verdunnen, zwelling en ontstekingsprocessen te verlichten. Toewijzen als tabletten en injecteerbare formulieren.

Medicamenteuze therapie wordt aangevuld door de aangedane extremiteit te verbinden met een elastisch verband. Het is belangrijk om te voldoen aan de juiste methode - het verband wordt toegepast in de buikligging, met ingeklapte aderen, rondjes vanaf de tenen en daarboven.

Let op: in plaats van verbanden kunt u een speciaal compressiekledingstuk (kousen, sokken) gebruiken. De grootte en mate van compressie wordt gekozen door de arts. Het is noodzakelijk om linnen in een bed te doen, voordat u opstaat en te verwijderen wanneer u kunt gaan liggen.

Chirurgische behandeling van trombose

De bewerking wordt toegewezen als:

  • met de ontwikkeling van uitgesproken ontsteking van aders - tromboflebitis;
  • met de waarschijnlijkheid van een bloedstolsel en het risico van longembolie (PE);
  • de verspreiding van het trombotische proces;
  • een bloedstolsel zit niet vast aan de vaatwand (flotatie).

De operatie is gecontra-indiceerd in:

  • de aanwezigheid van de acute fase van het proces;
  • in het geval van gedecompenseerde ziekten van het hart en het ademhalingssysteem;
  • acute fases van infecties.

Methoden voor chirurgische behandeling van trombose

De moderne geneeskunde kent een grote verscheidenheid aan auteursrechtelijke methoden voor de behandeling van veneuze trombose van de onderste ledematen. Onze taak is om kennis te maken met de belangrijkste.

thrombectomy

De meest gebruikte operatiemethoden zijn de verwijdering van de bestaande verse (tot 7 dagen) trombus, het herstel van de normale bloedcirculatie door het bloedvat of door collateralen.

Operatie Troyanova - Trendelenburg

Door een incisie in de lies, wordt een grote vena saphena afgescheiden, die op verschillende manieren gehecht kan worden, of vastgemaakt met speciale klemmen die bloed doorlaten maar de losgemaakte klonters repareren.

Installatie van filters

Speciale paraplu-achtige filters worden in de holte van de inferieure vena cava ingebracht. Zo wordt een obstakel gecreëerd voor de verspreiding van bloedstolsels door de bloedbaan en hun toegang tot belangrijke bloedvaten.

Methoden van traditionele geneeskunde bij de behandeling van trombose van de onderste ledematen

Om de aandoening te verlichten en de ontwikkeling en verspreiding van een bloedstolsel te belemmeren, wordt aanbevolen voor thuisbehandeling:

  • uiensap met honing (meng het sap met honing in gelijke verhoudingen, zet 3 dagen op en bewaar gedurende 10 dagen in de koelkast). Neem driemaal daags een eetlepel. Het effect is te wijten aan de aanwezigheid van natuurlijke anticoagulantia;
  • witte acaciatint - bevat glycosiden en oliën die het bloed kunnen verdunnen. Tinctuur de huid over de trombose en neem 3 druppels oraal 5 druppels oraal in. De loop van de behandeling is een maand;
  • afkooksel van hopbellen. Neem een ​​halve kop 4 keer per dag gedurende een maand.

Voeding en dieet

Met het overtollige gewicht moet je er vanaf. In het dieet moet voldoende verrijkte voedsel zijn. De voorkeur gaat uit naar groenten en fruit die bijdragen aan de versterking van de wanden van bloedvaten - rozenbottel, kool, dille, knoflook, watermeloen, zuring.

Nuttige producten die koper - zeevruchten bevatten. Koper is een bron van materiaal voor elastine, dat deel uitmaakt van de wand van de aderen.

Is belangrijk: limiet - alcohol, overtollig vet, chocolade en koffie, mayonaise.

Preventie van trombose van de onderste ledematen

Als preventieve maatregel zijn bewegingsregime, joggen en lange wandelingen natuurlijke manieren om aderaandoeningen te voorkomen.

Regelmatig gieten en baden met koud water dat enkele minuten duurt, vermindert het risico op het ontwikkelen van vaatziekten aanzienlijk. Stoppen met roken en alcohol zijn ook gunstig voor de gezondheid van de aderen.

Als er tekenen van spataderen zijn, zal een vroeg bezoek aan een arts en de uitvoering van alle aanbevelingen de voortgang van de ziekte en het optreden van complicaties belemmeren.

13.570 totaal aantal vertoningen, 1 keer bekeken vandaag

Tromboflebitis van de inwendige aderen van de onderste ledematen

Acute tromboflebitis van de onderste ledematen

Tromboflebitis wordt ontsteking van de wanden van de aderen genoemd met de vorming van een trombus in hun lumen, wat leidt tot de sluiting van het lumen van de ader en een verminderde bloedcirculatie. Tromboflebitis treft de meest uiteenlopende delen van het veneuze systeem. In de afgelopen jaren is het aantal patiënten met tromboflebitis aanzienlijk toegenomen. Personen van 20 jaar en ouder zijn overwegend ziek. Vrouwen worden vaker ziek.

Momenteel zijn alle talrijke etiologische factoren van tromboflebitis gegroepeerd in 3 groepen: 1) infectieuze processen, 2) allergische aandoeningen, 3) verwondingen van de aders. Voor infectieuze processen die het verloop van tromboflebitis bemoeilijken, is tonsillitis. griep, steenpuisten, longontsteking, empyeem, osteomyelitis, cellulitis, enz. Sommige van de antibiotica, geconcentreerde oplossingen van een aantal geneesmiddelen en autoallergeen moeten worden opgemerkt bij allergische factoren. Acute tromboflebitis kan ontstaan ​​als gevolg van verwondingen aan de aderen met kneuzingen, breuken, brandwonden, operaties.

Pathogenese. De belangrijkste pathogenetische factoren van trombose worden verenigd door de Virchow-triade: het vertragen van de bloedstroom, het veranderen van de structuur van de vaatwand, het verbeteren van de bloedstollingseigenschappen. Het ontstekingsproces in een ader begint met zijn binnenste laag (endoflebitis) met de vorming van een bloedstolsel of met de buitenste laag (periphlebitis). Tromboflebitis is eenvoudig en etterig. Dienovereenkomstig maakt de locatie van de aderen onderscheid tussen oppervlakkige en diepe tromboflebitis en is de stroom acuut, subacuut en chronisch.

Clinic. Acute tromboflebitis van de oppervlakkige aderen van de onderste ledematen begint met hevige pijn langs de vena saphena en licht oedeem. Het proces kan worden gelokaliseerd in het gebied van het been, de voet of de dij, of het kan zich door de hele ledemaat verspreiden. Patiënten klagen over zwakte, malaise, pijn in het gebied van de aangetaste aderen. De lichaamstemperatuur stijgt tot 38-39 ° C, met koude rillingen. Op de huid langs de ontstoken ader duidelijk zichtbare strepen van rood. Palpatie wordt bepaald door de ader in de vorm van een pijnlijke en strakke streng. De huid boven de ontstoken aders is hyperemisch, heeft een donkerdere kleur met een blauwachtige tint. De huid is gezwollen, gespannen en glanzend. Door oedeem neemt de omtrek van het been toe met 1-2 cm. De huidtemperatuur stijgt. In 12,6% van de acute oppervlakte tromboflebitis gaat naar de diepe aderen (L.A. Zaitsev, 1972).

Acute tromboflebitis van de diepe aderen van het onderbeen begint acuut, met intense pijn, koorts tot 39,5-40 ° C, gemarkeerd oedeem. De huid wordt gespannen, glanzend, bleek of cyanotisch. Na 2-3 dagen verschijnt een netwerk van verwijde oppervlakkige vaten op de huid van het onderbeen - er ontstaat een collaterale circulatie. Pijnlijke ledemaat kouder dan gezond. De patiënt probeert zijn been hoog te houden, omdat deze techniek het gevoel van barsten vermindert, de intensiteit van pijn vermindert. Patiënten klagen over toenemende zwakte, malaise, pijn van de gebogen aard. Hoesten en diepe ademhaling veroorzaken verhoogde pijn in de getroffen ader. Beweging in het enkelgewricht is beperkt vanwege pijn die naar het onderbeen uitstraalt. Het ontstekingsproces in de diepe aderen van het onderbeen wordt gekenmerkt door een aantal klinische symptomen, die de diagnose aan het begin van de ziekte toelichten:

- Bishard's symptoom: wanneer je met een vinger in het gebied van het binnenoppervlak van de hiel of de binnenste enkel drukt, neemt de pijn toe;

- Homans-symptoom: scherpe pijn in de kuitspieren tijdens dorsaalflexie van de voet;

- een symptoom van Opitts - Ramines, of een symptoom van een "manchet": een manchet wordt vanuit het apparaat aangebracht om de druk boven het kniegewricht te meten. Lucht wordt geblazen met een peer tot 45-50 mm Hg. Art. Wanneer een ontsteking van de diepe aderen van het been optreedt, een scherpe pijn langs de aderen, gaat de pijn onmiddellijk door met een afname van de druk in de manchet

- Symptoom van Lovenberg: de manchet wordt op het middelste derde deel van het been gelegd. De druk in de manchet vanaf 80 mm Hg. Art. veroorzaakt een toename van de pijnintensiteit in de kuitspieren;

- Symptoom van Mozes: het scheenbeen wordt eerst geperst door de handen in de richting van de anteroposterior, en vervolgens van de zijkanten. Voor pijn in het eerste geval is het symptoom positief.

Bij de overgang van het proces naar de knieholte is het kniegewricht ook betrokken bij de ziekte: de contouren worden gladgemaakt door oedeem en de bewegingen zijn pijnlijk. Tromboflebitis van de diepe aderen van het been kan geleidelijk beginnen, geleidelijk aan met trekken en onzekere pijnen in de spieren van het been, krampen en verhoogde vermoeidheid.

Acute tromboflebitis van de diepe aderen van de heup en het bekken begint acuut: pijn, zwelling en cyanose worden gedetecteerd in de respectieve segmenten van de ledematen en romp. Patiënten klagen over pijn in het gebied van de adductoren van de dij, uitstralend naar de lies of pijn in de onderbuik, in de lumbale regio. De lichaamstemperatuur stijgt tot 40 ° C, vergezeld door koude rillingen en zweet. Het ledemaat aan de aangedane zijde neemt sterk toe in volume, de huid is bleek, de oppervlakkige aderen van de dij en de voorste buikwand zijn vergroot. Zwelling vangt de hele ledemaat, maar kan zich uitbreiden naar de geslachtsorganen en de voorste buikwand. Beweging in de gewrichten is pijnlijk. De algemene toestand is ernstig.

Acute tromboflebitis van de onderste ledematen kan complicaties veroorzaken.

Een van de ernstigste complicaties is blauwe phlegmasy (blauwe phlegmasy, witte phlegmasy, ischemische tromboflebitis, gangreneuze tromboflebitis, enz.), Waarbij sprake is van trombose van alle aders van de extremiteit; ernstige pijn in het been gaat gepaard met zwelling letterlijk op de ogen. Als gevolg hiervan neemt het volume van een ledemaat 2-3 keer toe. Hypodermische aders zijn verwijd. Een bleke huid, heeft een paarse tint. Petechiën op de huid zijn gevuld met een donkere en stinkende vloeistof, wat aangeeft dat de infectie is samengegaan. De huidtemperatuur is verminderd. De pulsatie van de slagaders in het distale uiteinde is afwezig. Toenemende tachycardie, bloedarmoede, kortademigheid. De bloeddruk daalt, hypovolemische shock, een septische aandoening en soms ontstaat er veneus gangreen.

Longembolie ontwikkelt zich onder relatief relatief welzijn. Het begint acuut, met ernstige pijn achter het borstbeen en kortademigheid, pijnlijke ademhaling. Toenemende verstikking veroorzaakt een gevoel van angst voor de dood. De patiënt is erg opgewonden, rusteloos, rondslingerend in bed. De huid en zichtbare slijmvliezen zijn bleek, de huid heeft een overvloedig koud en kleverig zweet. Ademhalingsfalen neemt toe, wat zich uit in verhoogde dyspneu en cyanose. Verstoorde duizeligheid en ernstige zwakte. Bloeddruk begint af te nemen en veneus - te stijgen. De toestand verslechtert geleidelijk, tachycardie en aritmie worden uitgedrukt. Bewustzijn gaat verloren en het hart stopt (fulminant klinisch beeld). De klinische symptomen van een longembolie kunnen zich echter langzaam ontwikkelen - gedurende meerdere uren of dagen.

Elke tromboflebitis is gevaarlijk vanwege de mogelijkheid een stuk van een bloedstolsel af te scheuren en langs de bloedstroom (embolie) in de bloedvaten van het hart, de hersenen, de ogen, enz. Te stromen. De meeste bloedstolsels zijn geïnfecteerd, wat de verspreiding van de infectie kan veroorzaken (abcessen, cellulitis, enz. ), tot sepsis met uitzaaiingen.

Diagnose en differentiële diagnose. In de meeste gevallen heeft acute tromboflebitis een karakteristiek, acuut begin, wat de diagnose enorm vergemakkelijkt. De diagnose kan worden verduidelijkt door middel van speciale onderzoeksmethoden.

Ontsteking van de vena saphena gaat soms gepaard met lymfangitis en lymfadenitis. Lymfatische paden passeren in de buurt van de aderen, en ontsteking in hen in de vorm van rode strepen kan worden herleid tot de regionale lymfeklieren, die toenemen, pijnlijk worden. Zonder deze complicatie worden lymfeklieren niet vergroot, er zijn geen rode strepen.

Voor erysipelas van de huid wordt gekenmerkt door de vorming, bijvoorbeeld op de huid van het been, een kleine rode vlek, gevoelig om te verhogen in alle richtingen. Het ontstekingsgebied van de huid steekt uit boven het oppervlak van de onveranderde huid en heeft duidelijke grenzen.

Bij phlegmon is de algemene toestand van de patiënt ernstig, hoge koorts, koude rillingen, plaatselijke zwelling van de huid, roodheid, zwelling, ontsteking van het lymfestelsel (lymfangitis) en lymfadenopathie (lymfadenitis).

Bij arteriële trombose, embolie, is de pijn erg sterk, wordt deze slecht gereguleerd door medicijnen en neemt niet af met een verhoogde ledemaatpositie. Gekenmerkt door een koude en bleke huid, gebrek aan oedeem, een schending van de gevoeligheid. Bij acute tromboflebitis, diepe aderen, verdwijnt de pijn of neemt deze af met de opkomst van een ledemaat, het wordt goed onder controle gehouden door verdovende middelen en er wordt geen sensorische stoornis waargenomen, de zwelling is duidelijk.

In het geval van neuritis van de sciatische of femorale zenuwen, verspreidt zich hevige pijn over het voorste of achterste oppervlak van de gehele ledemaat.

Treatment. De belangrijkste methode voor de behandeling van acute tromboflebitis blijft conservatieve therapie die gericht is op het verminderen van de mogelijkheid van trombo-embolie en de ontwikkeling van het ontstekingsproces, het herstel van de doorgankelijkheid van de aders.

Het schema van conservatieve behandeling van patiënten volgens A.K. Revsky (1976)

1. Strikte bedrust in de acute periode van ontsteking.

2. De verhoogde positie van de aangedane ledemaat op de band Beler.

3. Comprimeert met de zalf van Vishnevsky op de getroffen extremiteit totdat de acute ontsteking afneemt.

4. Elastisch verband van het getroffen ledemaat na het verwijderen van compressen gedurende perioden van opname en daaropvolgende revalidatie.

5. Ontstekingsremmende therapie: butadion 1 tablet 4 maal per dag gedurende 10-15 dagen, reopirine 1 tablet 4 maal per dag of 5 ml 1 keer per dag intramusculair.

6. Trombolytica en anticoagulantia: fibrinolysine 30 000 IE met heparine in een hoeveelheid van 10 000 IE voor elke 20 000 IE fibrinolysine. De oplossing wordt intramusculair geïnjecteerd met 15-20 druppels per minuut. Vervolgens wordt binnen 2 dagen heparine voorgeschreven bij 40.000-60.000 IU per dag en wordt de dosis geleidelijk verlaagd, waarbij wordt overgestapt op het ontvangen van indirecte anticoagulantia. Streptokinase en urokinase worden voorgeschreven - bacteriële enzymen met trombolytische eigenschappen die verse bloedstolsels oplossen. Trypsine of chymotrypsine (pancreasenzymen met uitgesproken proteolytische werking) wordt 2 x daags intramusculair 2 ml per dag ingespoten.

Thrombolitine (50-100 mg van het geneesmiddel) wordt opgelost in 20 ml zoutoplossing en om de 8 uur langzaam intraveneus geïnjecteerd De duur van de behandeling met deze geneesmiddelen hangt af van de mate van omgekeerde ontwikkeling van het klinische beeld (tot 4 dagen). Ze hebben contra-indicaties (cardiale decompensatie, respiratoire insufficiëntie, cirrose en degeneratie van de lever, aandoeningen van de nieren en de pancreas, septische toestand, zwangerschap), kunnen bijwerkingen (hoofdpijn, tachycardie, koorts, koude rillingen), bloeding veroorzaken.

7. Antispasmodica en vaatverwijders: a) myotropische spasmolytica - papaverine, no-spa; b) vasodilatatoren - andekalin, angiotrofine, nicotinezuur; c) geneesmiddelen met krampstillend en vaatverwijdende eigenschappen - nikoverin, nikoshpan, aminophylline. Deze geneesmiddelen verlichten de spasmen van bloedvaten (slagaders en aders) die optreden tijdens acute tromboflebitis, verbeteren de bloedcirculatie en metabolische processen, weefseltrofisme.

8. Desensibiliserende middelen: Dimedrol, Pipolfen, enz.

9. Diuretische decongestiva bij oedeem van ernstige onderste extremiteiten geassocieerd met acuut aangetaste veneuze circulatie, uitstroming van bloed: dichlothiazide (hypothiazide) - 2 tabletten 2 maal daags, diuretine in poeders (300 mg) - 3 maal daags, furosemide (lasix ) - 1 tablet (40 mg) 1 keer per dag.

10. Middel met een specifiek flebodynamisch effect: escuzane - 15 druppels 3 maal per dag, Glevenol - 2 capsules (400 mg) 2 maal per dag. Deze geneesmiddelen, vooral de tweede, hebben een uitgesproken ontstekingsremmend en anti-anafylactisch effect, beïnvloeden selectief de aderen, verhogen hun tonus, verminderen congestie.

11. Glucocorticoïden met de ineffectiviteit van conventionele behandeling (acute diepe tromboflebitis van het onderbeen): hydrocortison - 3 ml suspensie (75 mg) samen met 10.000 IU heparine en 50.000 IU penicilline worden opgelost in 40-50 ml van een 0, 5% oplossing van novocaïne en geïnjecteerd in de calcaneus van de aangetaste ledemaat 1 keer per dag tot verlichting van acute ontstekingsverschijnselen.

12. Antibiotica - alleen voor purulente-septische tromboflebitis en de behandeling van geassocieerde ziekten of complicaties.

13. Geneesmiddelen die de reologische eigenschappen van bloed verbeteren: reopolyglukine, gemodez (neocompensant) - 10 ml per 1 kg massa van de patiënt intraveneus met een snelheid van 40-80 druppels per minuut, tot een liter (en hemodez tot 0,6 l) per dag.

14. Vitaminen: B1 - 1 ml, B6 - 1 ml intramusculair 1 keer per dag, B15 - 1 tablet 3 maal per dag, C - 5 ml (250 mg) intraveneus. Gebruik tegelijkertijd twee en meer bereidingen van één groep wordt niet aanbevolen.

15. Fysiotherapie. Na het verdwijnen van de acute ontstekingsverschijnselen in de getroffen ledemaat wisselen paraffine (modder) -toepassingen en UHF-therapie aan de aangedane zijde om de andere dag af. Een lichte massage van de onderste ledematen helpt de veneuze uitstroom te verbeteren. Een goed effect heeft elektroforese met heparine of thrombolithine, waardoor u een hoge concentratie geneesmiddelen in de ontsteking kunt creëren. Lokaal gebruikte ook verbandmiddelen met heparine, butadieen zalf, die werkzaam zijn voor acute oppervlakkige tromboflebitis, hebben vaatverwijdende, pijnstillende en ontstekingsremmende eigenschappen. Een relatief eenvoudige en betaalbare methode is het gebruik van bloedzuigers (ergotherapie). Hirudin heeft een snel effect: verlicht pijn, vermindert zwelling en ontsteking, verlaagt de temperatuur, vermindert de bloedstolling en viscositeit, wat de vorming van nieuwe bloedstolsels voorkomt en de groei van bestaande stopt. Bij hemofilie zijn pustulaire huidlaesies, purulente tromboflebitis, uitputting, zwangerschap, geelzucht, hirudotherapie gecontra-indiceerd.

Chirurgische behandeling is gericht op het herstellen van de doorgankelijkheid van een tromboseader en het voorkomen van complicaties. Maak hiervoor een ligatie en de kruising van de aderen, venolysis, flebectomy, thrombectomy. Na de operatie is het verbinden met elastische bandages van de ledematen of het dragen van elastische kousen gedurende 3-6 maanden verplicht.

Tromboflebitisprofylaxe is gebaseerd op de tijdige behandeling van ziekten die bijdragen aan de ontwikkeling ervan, zoals acute purulente processen, spataderen, trofische zweren, enz. Bij verzwakte patiënten is het noodzakelijk om uitdroging voor en na de operatie hardnekkig te bestrijden. Een zorgvuldige en zachte behandeling van weefsels tijdens chirurgie, evenals strikte naleving van aseptische en antiseptische maatregelen en verbanden, actieve patiëntenbehandeling, vroeg opstaan, therapeutische oefeningen, massage en elastische verbanden, zullen postoperatieve tromboflebitis en trombose helpen voorkomen. Het respecteren van de hygiëne van de onderste ledematen (droge en schone voeten, het langdurig dragen van rubberen schoenen elimineren) is ook een van de belangrijke maatregelen voor de preventie van acute tromboflebitis.

Conservatieve behandeling van trombose van de onderste ledematen

GOU VPO URAL STATE MEDISCHE ACADEMIE

Afdeling Chirurgische Ziekten van de Faculteit der Tandheelkunde

"Conservatieve behandeling van diepe veneuze trombose van de onderste ledematen"

Acute diepe veneuze trombose van de onderste ledematen is de levenslange vorming van bloedstolsels (bloedstolsels) in het lumen van de diepe aderen van de onderste ledematen, een vrij veel voorkomende ziekte die zowel in de polikliniek als in ziekenhuizen wordt waargenomen. Het grootste gevaar van deze ziekte is pulmonaire trombo-embolie, die optreedt bij 25-37% van de patiënten. Het is vastgesteld dat diepe veneuze trombose zeldzaam is bij volledig gezonde mensen. In het afgelopen decennium is een toename van het aantal trombose door een toename van het aantal operaties, uitbreiding van indicaties voor hun implementatie, het gebruik van algemene anesthesie met spierverslappers en een toename van het aantal oudere patiënten met ernstige comorbiditeit waargenomen. Daarom is de studie, ontwikkeling en introductie in de praktijk van de methoden van conservatieve behandeling van diepe veneuze trombose van de onderste ledematen een van de belangrijkste taken in vaatchirurgie. Het doel van deze cursus is om de belangrijkste methoden van conservatieve behandeling, een vergelijking van de resultaten van behandeling met geneesmiddelen van verschillende groepen en werkingsmechanismen, verschillende combinaties van geneesmiddelen die de meest effectieve behandeling van diepe veneuze trombose zullen worden overwogen, waarvan de resultaten toelaten om chirurgische behandeling te voorkomen, wat vooral belangrijk is voor oudere patiënten die het grootste deel van het totale aantal patiënten met de bovengenoemde ziekte vormen.

1. Etiologie en pathogenese van diepe veneuze trombose van de onderste ledematen

1.1 Risicofactoren en oorzaken van trombose van diepe aderen van de onderste ledematen

Bij de ontwikkeling van acute veneuze trombose zijn de meest voorkomende risicofactoren:

1. Leeftijd: na 40 jaar om de 10 jaar verdubbelt het risico op trombotische complicaties. Volgens R. Hansson (1997) is de frequentie van veneuze trombose bij mannen op 50-jarige leeftijd 0,5%; 0.9% - 54 jaar; 1,3% - 60 jaar; 2% - 67 jaar; 4,5% - 75 jaar en 3,8% - 80 jaar. Dit gebeurt in verband met veneuze wand sclerose en bloedstasis in de diepe aderen. Recidief van veneuze trombose binnen 12 maanden, volgens verschillende auteurs, varieert van 4% tot 27 (8,9)

2. Werking: de aard, het trauma en de duur van chirurgische ingrepen, met name in het gebied van de veneuze plexus en grote aderen, spelen een belangrijke rol. Weefselletsel, bloedverlies, verstoorde microcirculatie, stress, langdurige anesthesie met spierrelaxatie leidt tot activering van weefselstollingsfactoren, afgifte van grote hoeveelheden tromboplastine, activering van intravasculaire coagulatiefactoren, vermindering van plasminogeenactivatoren en vermindering van bloedfibrinolytische activiteit. Aan de andere kant leidt spierontspanning tijdens endotracheale anesthesie tot bloedstasis. Gezien deze factoren verdubbelt het risico op trombotische complicaties met elk uur van de operatie.

3. Fracturen van de onderste ledematen: Polytrauma en immobilisatie veroorzaken vaak diepe veneuze trombose. Zo wordt bij fracturen van de beenderen van het been bij 60-70% van de slachtoffers trombose van diepe hoofdaderen en hun zijrivieren waargenomen. Ontvangst van een grote hoeveelheid tromboplastine uit gebroken en beschadigde spieren en weefsels, gestoorde uitstroom als gevolg van hematoom en gebrek aan spiersamentrekkingen, langzamere bloedstroom en stasis tijdens langdurige immobilisatie dragen bij aan de ontwikkeling van trombose in het veneuze bed.

4. Spataderen van de onderste ledematen: het optreden van trombose in spataderen wordt varicotrombophlebitis genoemd. Dit is de meest voorkomende vorm van tromboflebitis van de vena saphena. Met spataderen zijn er alle voorwaarden voor de ontwikkeling van trombose: veranderingen in de vaatwand, vertragende bloedstroom, vervorming en uitzetting, klepstoring, bloedstromingsturbulentie, milde kwetsbaarheid, statische overbelasting leiden tot de ontwikkeling van flebitis, tromboflebitis en periflebitis, die aseptisch zijn. Opgaande tromboflebitis is een andere oorzaak van diepe veneuze trombose.

5. Obesitas: Op betrouwbare wijze is vastgesteld dat patiënten met obesitas vaak trombo-embolische complicaties ontwikkelen, met III - IV mate van obesitas na 40 jaar neemt hun risico 5 maal toe.

6. De aanwezigheid van oncologische (maligne) neoplasma's: de neiging tot intravasculaire trombose is al lange tijd bekend. Al in 1865 beschreef Trouseau migrerende tromboflebitis bij een patiënt met een kwaadaardige tumor. Diepe veneuze trombose (flebothrombosis) zonder reden is de reden om de patiënt te onderzoeken op de aanwezigheid van een kwaadaardige tumor. Flebotrombose treedt meestal op bij adenocarcinomen die mucine produceren (tumoren van de pancreas, de longen, de maag, de dikke darm, de eierstokken). Daarnaast vindt trombo-trombose vaak plaats met hersentumoren, leukemie, multipel myeloom. Het risico op trombose en trombo-embolie bij kankerpatiënten na een operatie is 2-3 maal hoger dan bij algemene chirurgische patiënten met vergelijkbare operaties.

7. Lange bedrust: vooral in overtreding van de cerebrale circulatie, polytrauma, brandwonden, na lange operaties is een veelvoorkomende oorzaak van trombusvorming in de aderen van de onderste ledematen.

8. Insufficiëntie van de bloedsomloop van II - III graad met oedeem van de ledematen en hypokinesie.

9. Antifosfolipidensyndroom: de basis van deze ziekte is de productie van antilichamen (IgG en IgM) aan fosfolipiden: fosfatidylserine en cardiolipine. Ernstige hypercoagulatie bij dit syndroom leidt tot de vorming van bloedstolsels in zowel de arteriële als de aderlijke systemen.

10. Zwangerschap en bevalling: Langdurige statische belasting, fysiologische dilatatie van de aderen van de onderste ledematen en bekken met een verandering in hemodynamiek, vooral tegen de achtergrond van de bestaande pathologie van de aderen, vormen een grote bedreiging voor de ontwikkeling van trombose en longembolie. De incidentie van sterfgevallen tijdens en na de bevalling door longembolie is 1-3 per 100.000 geboorten (M. Toglia et al. 1996).

11. Oestrogeentherapie (gebruik van anticonceptiva).

12. Hypercoaguleerbare syndromen: coagulopathie, gekenmerkt door bepaalde klinische en voornamelijk laboratoriumtekenen van verhoogde (versnelde) bloedcoagulatie bij afwezigheid van bloedstolsels. Tegelijkertijd worden er geen bloedstolsels waargenomen in het slagaderlijke of veneuze systeem of in de microvasculatuur. Dit registreert echter de staat van verhoogde bereidheid van circulerend bloed voor stolling. Onder omstandigheden van een onbalans van het anticoagulanssysteem worden de bloedcoagulatiemechanismen geactiveerd en treedt trombusvorming op, in het geval van de vorming van een trombus in het systeem van de diepe aderen van de onderste ledematen treedt hun trombose op.

13. Verwondingen aan bloedvaten (huishoudelijk, industrieel, verkeer, vuurwapens).

14. Gelijktijdige ziekten (ischemische hartziekte, endarteritis, vasculitis, systemische auto-immuunziekten).

15. Overkoeling, temperatuurdalingen, uitdroging.

16. Tijdelijke verstoring van de adequate doorbloeding van de bloedvaten (lange reizen, ongelegen positie van de onderste ledematen tijdens lange ritten, vliegtuigvluchten).

17. Virale en bacteriële infecties, die vaak leiden tot schade aan het endotheel door toxines.

18. Veneuze trombose in de geschiedenis.

In sommige gevallen verdwijnt diepe veneuze trombose zonder acute klinische manifestaties en pas na 10-15 jaar ontwikkelen zich de symptomen van posttromboflebitisch syndroom.

Vaak kunnen patiënten met diepe veneuze trombose niet aangeven wat de oorzaak is die tot deze aandoening heeft geleid, en zij zijn verbaasd hoe een ziekte zou kunnen ontstaan ​​tegen de achtergrond van algemeen welzijn. Als het langer duurt om de levensstijl van de patiënt naar de ziekte te volgen, dan kan men in de meeste gevallen vrij significante fouten ontdekken in voeding, dagelijks regime, kleine verwondingen en ongemakkelijke lichaamshoudingen die onopgemerkt zijn gebleven voor de patiënt, maar hebben bijgedragen aan de ontwikkeling van de ziekte.

Acute diepe trombose wordt vaak voorafgegaan door: acute respiratoire aandoeningen van de luchtwegen, tonsillitis, allergische aandoeningen, hypothermie, misbruik van vet voedsel, alcohol, nicotine.

Vooral vatbaar voor acute diepe veneuze trombose bij ouderen en ouderen met atherosclerotische laesies van de aderen, circulatoir falen, andere chronische en allergische aandoeningen.

1.2 Mechanisme van voorkomen en ontwikkeling van diepe veneuze trombose van de onderste ledematen

Veneuze trombose kan zich ontwikkelen tijdens de normale endotheliale bekleding van het bloedvat. De vorming van veneuze bloedstolsels begint in de meeste gevallen op de kleppen van de diepe aderen van het been - in de veneuze sinussen van de spieren van het been en in het gebied van de valvulaire knobbels van de aderen (in de veneuze sinussen). Geactiveerde stollingsfactoren worden op deze plaatsen verzameld. Dit komt door de vortexbeweging van bloed in het gebied van de kleppen van de kleppen en op de plaatsen waar de aderen zijn verdeeld.

Bloedplaatjes spelen een belangrijke rol in de vroege fase van trombose - ze vestigen zich op de kleppen van de diepe aders van het scheenbeen of op plaatsen met verminderde integriteit van het endotheel. In eerste instantie treedt bloedplaatjeshechting op het endotheel of op de blootgestelde collageenlaag van de veneuze wand op. Vervolgens treedt bloedplaatjesaggregatie op, wordt de afgifte van weefseltromboplastine en een rode trombus gevormd, die naast bloedplaatjes en fibrine, voornamelijk uit erythrocyten, bestaat. Deze rode trombus heeft de neiging om terug te trekken en kan aseptische lysis ondergaan.

Het verdere lot van de veneuze trombus is afhankelijk van het gelijktijdig uitvoeren van concurrerende processen: coagulatie en fibrinolyse. Enerzijds, met het overwicht van fibrinolyse, kan een trombus enkele dagen lysis ondergaan als gevolg van de werking van fibrinolysine, dat meestal wordt aangetroffen in een trombus, in de veneuze wand en in plasma. In deze fase kan een groot deel van de trombus worden vernietigd, de fragmentatie, verplaatsing en migratie naar de longslagaders kan plaatsvinden. Tegelijkertijd gaat een langzaam oplopend ontstekingsproces in en rond de aderwand gepaard met de fibroplastische organisatie van een bloedstolsel. Het verdere lot van een bloedstolsel varieert van volledig resorberen zonder de structuur van de veneuze wand aan te tasten, wanneer het gebied van hechting en grootte klein is en fibrinolyse actief is, tot de vervanging ervan door bindweefsel (organisatie) met significante afmetingen van het bloedstolsel en verlengd gebied van hechting aan de vaatwand in de aanwezigheid van zwakke fibrinolyse. Een georganiseerde trombus wordt gedurende enkele weken geanalaniseerd met de vorming van meerdere smalle kanalen. Door de organisatie van een bloedstolsel worden de kleppen van de veneuze kleppen vernietigd, omdat de trombose zich aanvankelijk ontwikkelt in het gebied van de veneuze sinussen.

Trombose kan op een bepaald niveau van de ader stoppen of in de bloedstroom of in de retrograde richting groeien.

Opgemerkt moet worden dat in geval van trombose van oppervlakkige spataderen de trombose progressie kan hebben in de ongewijzigde gemeenschappelijke femorale ader met de vorming van een zwevende trombus. In het geval van een uitgesproken uitzetting van perforerende aderen in het geval van spataderaandoening van de onderste ledematen, kan zich, als er een conglomeraat van spataderpunten op de onderbenen bevindt, trombose verspreiden naar deze perforerende aderen en verder naar de diepe aderen van het getroffen segment van de onderste extremiteit.

Bij trombose van de diepe aderen van het been strekt het zich proximaal uit naar de knieholte en de dijader naar een grote instroom, wat een functioneel belangrijk onderpand is. Tegelijkertijd kan een intensieve bloedafgifte van dit bloedvat een oplopende trombose onderbreken. Bij trombose van de interne iliacale aders strekt het proces van trombusvorming zich uit tot de gemeenschappelijke en uitwendige iliacale aders. Met veneuze trombose van het bekken kan trombose zich in de distale richting verspreiden - in de dijaderaders. Trombose kan in elk deel van de ader voorkomen - afzonderlijk of tegelijkertijd op twee plaatsen, onafhankelijk of door de voortzetting ervan.

De incidentie van niet-traumatische diepe veneuze trombose van de onderste ledematen is in de eerste plaats trombose van de spieraders in het been (85-90%), vervolgens de gemeenschappelijke iliacale ader en instroom van de interne iliacale ader (van 10-15 tot 49%) en op de derde plaats in de frequentie zijn de popliteale en dijaderen (5%).

2. Klinische manifestaties van diepe veneuze trombose van de onderste ledematen

Diepe veneuze trombose. Het klinische beeld bij acute diepe veneuze trombose wordt bepaald door een plotseling optreden van een veneuze uitstroomstoornis met een behouden stroom arterieel bloed. Belangrijkste symptomen

1. Acute gebogen pijn in de kuitspieren.

2. Zwelling van de spieren van de voet en het onderbeen.

4. Overloop van de vena saphena van de voet.

5. Verhoog de lokale temperatuur.

6. Pijn langs de vaatbundel.

7. Verhoogde pijn in de dorsale flexie van de voet als gevolg van de spanning van de kuitspieren en de compressie van de aderen (Homans-symptoom).

8. Symptoom Mozes - pijn in het onderbeen met compressie naar het voorhoofd.

9. Het symptoom van Lovenberg - pijn in de gastrocnemius spieren met een druk van de bloeddrukmeter manchet tot 150 mm Hg. Art.

Bij trombose van de popliteale ader neemt het volume van het hele scheenbeen toe met 3-4 cm of meer, bij trombose van de dijader wordt het klinische beeld duidelijker en er is niet alleen zwelling op de voet en het scheenbeen, maar ook op de dij. Er is ook duidelijke pijn langs de vaatbundel. Naast deze lokale symptomen worden algemene symptomen van aseptische ontsteking waargenomen:

1) matige koorts,

Het klinische beeld van oppervlakkige en diepe veneuze trombose hangt grotendeels af van de lengte van het trombotische proces, de snelheid van vorming, de mate en snelheid van voortplanting in de distale en vooral in de proximale richting.

Het meest gevaarlijk voor diepe veneuze trombose en vena tromboflebitis van de vena saphena is de stijgende aard van het proces, d.w.z. wanneer het trombotische proces zich van het distale naar het proximale gebied verspreidt, dat feitelijk wordt bedreigd door pulmonaire trombo-embolie. De situatie wordt verergerd door het feit dat bij een aanzienlijk aantal patiënten met oplopende tromboflebitis van de subcutane aderen de top van de trombus 10-15 cm proximaal ten opzichte van het voelbare snoer en infiltraat ligt.

De gevaarlijkste zijn "zwevende" bloedstolsels, wanneer het distale deel van een bloedstolsel is vastgemaakt aan de veneuze wand, en de proximale hangt los in het lumen van de ader, waar de stolselbevestiging zwak is in deze gevallen. Voldoende kleine oscillerende bewegingen, verhoogde bloedstroomsnelheid in de aderen, ongemakkelijke beweging, uit bed komen, een afscheiding van een bloedstolsel en longembolie veroorzaken. Dergelijke bloedstolsels worden volgens V.S. Saveliev en A.I. Kiriyenko embolisch genoemd.

Het polymorfisme van klinische manifestaties van DVT vereist vaak een differentiële diagnose met ziekten die optreden met vergelijkbare symptomen (intermusculaire hematomen, myositis, spierspanning, achillespeesblessure, arthrose, artritis, enz.). In dit opzicht is er behoefte aan extra, instrumentele onderzoeksmethoden.

trombose chirurgische adertherapie

3. Methoden en diagnoses van diepe adertrombose van de onderste ledematen

De belangrijkste plaats bij de diagnose van het trombotische proces in het veneuze systeem samen met het klinische beeld wordt ingenomen door ultrasone diagnostische methoden.

I. Ultrasound Doppler - de meest gebruikelijke methode waarmee u heel duidelijk trombose en de lokalisatie ervan kunt identificeren. Met deze methode kan echter niet op betrouwbare wijze de lengte van het trombotische proces, de aard van de bloedstroom en de toestand van de veneuze wand, met name de diepe aderen, worden vastgesteld.

II. Duplex angioscanning is de meest nauwkeurige en zeer informatieve methode voor de diagnose van veneuze trombose. Met angioscanning kunt u de toestand van de veneuze wand en het lumen correct vaststellen, de aard van trombose vaststellen (bijnawandig of vol), de distale en proximale trombusgrens bepalen, de doorlaatbaarheid van perforerende aderen evalueren en de ernst van ontstekingsinfiltratie van omringende weefsels beoordelen (periphlebitis). Ultrasound duplex scannen, uitgevoerd tijdens de diagnose, stelt u in staat om in elk geval de meest nauwkeurige behandelingsstrategie te kiezen.

III. Radiopaque flebografie in het trombotische proces in de aders distaal van de inguinale plooi wordt zelden gebruikt. Als er een trombotisch proces is in de iliacale aders en de lagere vena cava, wordt een retrograde ileokawagrafiya uitgevoerd, wat het mogelijk maakt om de proximale trombusgrens duidelijk te definiëren, het karakter ervan, embocadoess, en de tactieken van verdere behandeling te kiezen. In het geval van de zwevende aard van een trombus, zou de diagnostische procedure onmiddellijk moeten gaan naar de medische in termen van de implantatie van een cava filter. Als dit niet mogelijk is, nemen chirurgen hun toevlucht tot noodoperaties die de scheiding van een bloedstolsel en longembolie voorkomen.

IV. Impedantie plethysmografie. Na het losmaken van de manchet, knijpen het onderbeen met een kracht voldoende voor tijdelijke occlusie van de aderen, bepalen de verandering in het volume van het bloed vullen van het onderbeen. Met de test kunt u diepe veneuze trombose boven de knie diagnosticeren tot 90%.

4. Medische tactieken

4.1 Taken van de behandeling

Bij de behandeling van acute veneuze trombose van de diepe aderen van de onderste extremiteiten, moeten chirurgen verschillende problemen oplossen:

1. Obstakel de progressie van trombose.

2. Voorkom pulmonaire trombo-embolie.

3. Voorkom de progressie van oedeem en voorkom daardoor de ontwikkeling van veneuze gangreen en ledematenverlies.

4. Bevordering van snelle rekanalisatie en het bereiken van veneuze uitstroomcompensatie.

4. Om postthrombophlebitic syndroom te verhinderen.

5. Voorkom retrombose.

Bij het oplossen van deze problemen zijn belangrijk:

1. Modus van fysieke activiteit.

2. Juiste en langdurige elastische compressie.

3. De effectiviteit van farmacotherapie.

4. Tijdige chirurgische behandeling.

5. Gekwalificeerde revalidatie.

De belangrijkste werkwijze voor behandeling van diepe veneuze trombose heup en scheen is een conservatieve therapie die de patiënt met acute trombotische proces in de veneuze lijn moet dringend het vasculaire compartiment of algemene chirurgie worden toegelaten. Een patiënt met acute veneuze trombose moet aanvankelijk worden beschouwd als kandidaat voor longembolie.

4.2 Patiënten in de beheersmodus

Diepe veneuze trombose scheenbeen, dijbeen en iliacale aders eerste 3-5 dagen voor het verwijderen van veneuze hypertensie en instrumenteel onderzoek naar trombose karakter (lokalisatie, emboloopasnost) aanbevolen bedrust.

Bij afwezigheid van flotatie en embolie, krijgen patiënten een actieve levensstijl met de juiste elastische compressie van de gehele ledemaat naar de inguinale plooi.

In gevallen waarin er geen mogelijkheid om een ​​volledig onderzoek (echografie) uit te voeren, moeten patiënten op bed rusten 7-10 dagen tegen de achtergrond van antistolling en compressie therapie. Deze tijd is voldoende om de dreiging van longembolie en bevestigen van een bloedstolsel in de veneuze wand, en de patiënt liet ontwaken verwijderen gedoseerd rondlopen de afdeling, actieve flexie en extensie van de voet en tenen bloedstroom te versnellen, d.w.z. patiënten aanbevolen motorbedrijf met beperkte statische verblijf staander positie.

Ten eerste helpt oefening om te compenseren voor het cardiovasculaire systeem in het algemeen en veneuze uitstroom uit de ledematen in het bijzonder.

Ten tweede zorgt spiercontractie voor een toename van de concentratie van een belangrijke antithrombotische factor - weefselplasminogeen.

Tijdens bedrust, en vooral als er sprake is van zwelling in de ledemaat, moet het onderste uiteinde van het bed omhoog worden gebracht om veneuze drainage te verbeteren.

Na een diepe trombose is het noodzakelijk om de hoeveelheid beweging geleidelijk uit te breiden. Speciale gymnastiek in een horizontale positie heeft een gunstige invloed op de revalidatie van patiënten. Het is noodzakelijk om alleen die soorten uit te sluiten, wanneer er een statisch onderdeel is of dat verwondingen aan de benen kan veroorzaken. Bovendien moeten alle oefeningen worden uitgevoerd in omstandigheden van elastische compressie van de onderste ledematen.

De opbouw van de lading moet geleidelijk zijn. Om te beginnen is een dagelijkse wandeling van 1,5 uur met een periodieke rust voldoende. Als de aangedane extremiteit niet reageert op pijn of convulsies, kunnen de duur en frequentie van het lopen worden verhoogd. Na 2 - 3 maanden kan de oefening worden uitgebreid met gymnastiek, gericht op het verbeteren van de veneuze uitstroom uit de ledematen. Dit zijn oefeningen in rugligging met verhoogde benen ("berk", "schaar", "fiets", enz.). In de toekomst kunnen aangesloten oefeningen op een hometrainer, joggen, langlaufen. Bovendien is het in alle stadia van revalidatie raadzaam om te zwemmen, wat een optimale sport is voor patiënten met veneuze pathologie.

4.3 Compressietherapie

Bij alle patiënten met diepe veneuze trombose is het verplicht om een ​​elastische compressie van de gehele onderste extremiteit uit te voeren. Met behulp van elastische verbanden wordt adequate compressie uitgevoerd van de voet naar de inguinale vouw.

De regels voor de vorming van compressieverband van verbanden:

1) wordt een verband aangebracht in de rugflexie van de voet. Dit voorkomt de vorming van plooien in de enkels, omdat rimpels de huid kunnen beschadigen tijdens het bewegen;

2) het verband moet de proximale gewrichten van de tenen bereiken en de hiel vastpakken;

3) de druk van het verband moet soepel verzwakken van de enkel in de proximale richting;

4) bij het aanbrengen van een verband wordt de rol van het verband gesponnen terwijl deze zich dicht bij de huid bevindt;

5) is het noodzakelijk om het cilindrische profiel van een extremiteit te simuleren door schuim of latexkussentjes op te leggen op de vlakke delen (achterkant van de voet, nabij de indeukingen). Om een ​​zere huid op pootgebieden met een kleine straal (enkels, tibia) te voorkomen, worden schuim- of latexafdichtingen aangebracht;

6) het opleggen van een drukverband moet overeenkomen met de vorm van het been, d.w.z. met een conische vorm, moeten de verbandgangen in stijgende en dalende richtingen gaan.

Wanneer het compressieverband correct is aangebracht, worden de toppen van de vingers licht blauw en aan het begin van de wandeling herstellen ze hun normale kleur.

Het werkingsmechanisme van compressiebehandeling:

· Vermindering van de pathologische veneuze "capaciteit" van de onderste ledematen;

· Verbetering van de functionele capaciteit van de relatief insolvente klepapparatuur;

· Versnelling van de snelheid van veneuze uitstroming;

· Een toename van de reabsorptie van weefselvocht in de veneuze knie van de capillair en een afname van de filtratie in de arteriële vloeistof als gevolg van een toename van de weefseldruk. Het resultaat van regressie is oedeem;

· Verhoogde bloedfibrinolytische activiteit door intensievere productie van plasminogeen-activator voor weefsel.

Werkzaamheid elastische compressie toeneemt wanneer de huid op de plaats van het trombotische proces rijkelijk gesmeerd actieve phlebotropic zalven (lioton-gel) en met NSAIDs (indavazin etc.).

4.4 Behandeling met niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's)

Een belangrijk onderdeel van de behandeling van diepe veneuze trombose is het gebruik van NSAID's.

· Onderdrukking van de synthese van PG, cytokinen en leukotriënen;

· Blokkering van de vorming van superoxide radicalen;

· Obstakel voor de afgifte van lysosomale enzymen;

· Stabilisatie van celmembranen;

· Afname van de aggregatie en adhesie van neutrofielen;

· Stimulatie van leukocytenfunctie.

Samenvatting uiteenlopende farmacologische responsen geïnduceerd door NSAIDs kunnen de klinische effecten die kunnen worden bereikt met het rationeel bepalen: anti-inflammatoire, gipoadgezivny, antiplatelet, analgetische en antipyretische.

NSAID's worden voorgeschreven voor het korte en lange schema. Een kortsluiting is het gebruik van deze middelen door intramusculaire en / of zetpillen 2-3 keer per dag in combinatie met lokale vormen (zalven en gels) 3-4 keer per dag gedurende 5-7 dagen, wordt gebruikt voor een snelle verlichting van de symptomen van diepe veneuze trombose of voor postoperatieve analgesie. De lengte van de keten toegepast bij de langdurige behandeling van acute veneuze trombose, postthrombophlebitic ziekten varicothrombophlebitis voorkomen. In deze gevallen, te beginnen met hetzelfde regime, maar 7 dagen later overgaan tot orale NSAID gastrobeschermende vormen 1-2 keer per dag in combinatie met lokale vormen ze 3-4 keer per dag gedurende een periode van 2-3 weken.

4.5 Gebruik van flebotonica

Bij de behandeling van diepe veneuze trombose is het acceptabel om flebotonica te gebruiken, zoals Detralex, zowel in de acute periode als in de herstelperiode. Het is bewezen dat dit medicijn pijn en oedeem syndroom vermindert.

Zoals blijkt uit de resultaten van een multicenter gerandomiseerde, placebogecontroleerde onderzoeken naar het werkingsmechanisme van gemicroniseerde diosmin, Detraleks bereiding veneuze toon en verhoogt lymfestroom, vermindert de hyperpermeabiliteit en verhoogt de capillaire weerstand. Bovendien hebben recente experimentele studies een afname van de interactie van leukocyten en het endotheel onder omstandigheden van ischemie-reperfusie aangetoond. Detralex vermindert de adhesie van neutrofielen in postcapillaire venulen. In andere studies op experimentele microcirculatie aangetoond dat gemicroniseerd diosmin de adhesie en migratie van leukocyten in ischemie-reperfusie significant remt, wat aangeeft dat het beschermende effect van het geneesmiddel op de stof. Onderzoek waarbij dextran gemerkt met fluoresceïne isothiocyanaat, waarbij de studie van microcirculatie gebruikte topische toepassingen histamine, bradykinine en leukotrieen B4 microcirculatie en amplificatie propotevanie bloedcellen door de vaatwand te verstoren, heeft aangetoond dat voorbehandeling Detraleks vermijdt beschadigende werking proinflamatornyh mediatoren voor microcirculatie. Het effect van het medicijn op de microcirculatie werd bestudeerd met behulp van laser Doppler-fluometrie. Na drie maanden behandeling, was er een toename van de partiële zuurstofdruk in het weefsel TcpO2 en verminderde TcPCO2.

4.6 Antistollingstherapie

4.6.1 Direct werkende anticoagulantia

In de eerste uren van hospitalisatie van patiënten met acute DVT femur en tibia en iliacale ader trombose (ileofemoralny trombose) voorgeschreven anticoagulantia directe actie gevolgd door toepassing van indirecte anticoagulantia (fenilin, warfarine, enz.) Ter bevordering stopzetting van de groei en voortplanting van de trombus.

Anticoagulerende therapie wordt voorgeschreven als basisbehandeling van acute DVT gemeenschappelijke onderste ledematen en het bekken, en de onmogelijkheid om en er zijn duidelijke contra-chirurgische methode dezobliteratsii vaten of trombose 20 dagen duren. Antistollingsmiddel dient te worden gebruikt als het eindstadium van trombolyse en chirurgische thrombectomy.

Momenteel is de meest optimale behandeling van patiënten met DVT erkende intraveneuze heparine echter door gebrek aan adequate laboratorium controle op de antistollingsniveau in de meeste ziekenhuizen, is heparine subcutaan gefractioneerd toegediend in combinatie met andere antitrombotische geneesmiddelen, die aanzienlijk verhoogt de kosten van de behandeling. (4 10)

Bij afwezigheid van de gebruikelijke contra (ongefractioneerde) heparine toegediend in een dagelijkse dosis van 450 IU per 1 kg lichaamsgewicht van de patiënt. Afhankelijk van de route van toediening, wordt een enkele dosis berekend door de dagelijkse dosis te delen door het aantal injecties (8 injecties via intraveneuze, fractionele toegediend met tussenpozen van 3 uur, 3 - bij tussenpozen subcutaan 8 uur). De snelste antistolling effect doelmatig initiële intraveneuze bolus van 5000 E heparine bereiken, waarna het residu werd dagelijkse dosering via infusomats.

Volgens verschillende auteurs varieert de duur van het gebruik van niet-gefractioneerde heparine voor DVT van 5 tot 20 dagen.

Tegelijkertijd moet de dosis heparine worden gecorrigeerd, rekening houdend met de tijdelijke bloedcoagulatieparameters (APTT) (hun verlenging is optimaal 1,5 - 2 maal de norm), die dagelijks wordt geëvalueerd voor de volgende injectie van het geneesmiddel.

Sommige auteurs wijzen op de effectiviteit van reologische preparaten (reopolyglukine, trental, nicotinezuur, aspirine, enz.)

Afzonderlijke klinische onderzoeken onthulden geen significante verschillen in de behandeling van patiënten met monotherapie (heparines gedurende 5-7 dagen met overschakeling naar indirecte anticoagulantia gedurende 3-6 dagen) en degenen die een complexe therapie ontvingen (heparines tot 20 dagen, reopolyglyukin, trental, aspirine, nicotine zuur, met de daaropvolgende overgang naar indirecte anticoagulantia).

Er werd onthuld dat bij langdurig gebruik van heparine trombocytopenie, zowel primaire als secundaire, evenals een afname van antitrombine III met 5-7 dagen plaatsvindt. Hieruit volgt dat een behandeling met heparine gedurende 5-7 dagen retrombose voorkomt en materiële bronnen van medische instellingen spaart.

Momenteel worden heparines met laag molecuulgewicht (LMWH's) op grote schaal gebruikt voor anticoagulant-therapie van DVT. Hun overwegend selectieve anti-Xa-werking verlengt het antitrombotische effect en vermindert de frequentie van hemorragische complicaties. In de internationale praktijk is Enoxaparine de meest voorkomende. Enoxaparine wordt voorgeschreven in een dosis van 1 mg / kg 2 maal per dag onder de huid van de buik. Er moet worden benadrukt dat bij gebruik van LMWH dagelijkse laboratoriummonitoring van het hemostase-systeem niet noodzakelijk is, wat gunstige voorwaarden creëert voor poliklinische behandeling van emboloneally gevaarlijke DVT.

Bij het vergelijken van behandeling met niet-gefractioneerde heparine en LMWH werd het voordeel van de laatste onthuld vanwege het lage percentage hemorragische complicaties, het gemak van de dosering, bij afwezigheid van frequente laboratoriumcontrole van de APTT, mogelijk gebruik op poliklinische basis en besparing van ziekenhuizen.

Volgens moderne opvattingen over de behandeling van DVT is de meest optimale benoeming van LMWH, in plaats van niet-gefractioneerde heparines, gedurende 5 dagen, gevolgd door een omschakeling naar indirecte anticoagulantia.

4.6.2 Indirecte anticoagulantia

4.6.2.1 Het werkingsmechanisme en de classificatie van de IDA

Het werkingsmechanisme EN

Het anticoagulerende effect van coumarinen wordt gemedieerd door remming van carboxylatie van vitamine K-afhankelijke coagulatiefactoren II, VII, IX. Dit beïnvloedt de synthese van immunologisch bepaalde, maar biologisch inactieve vormen van deze stollingsfactoren. Coumarinen remmen ook vitamine K-afhankelijke carboxylatie van de C- en S-eiwitten. De carboxylering van vitamine K-afhankelijke bloedstollingsfactoren katalyseert carboxylase alleen in de aanwezigheid van een gereduceerde vorm van vitamine K (vitamine KH2), moleculaire zuurstof en koolstofdioxide. In de loop van deze reactie wordt vitamine KH2 geoxideerd tot vitamine K-epoxide, dat vervolgens door vitamine K-epoxidereductase terugkeert tot vitamine K. In de volgende cyclus wordt vitamine K opnieuw omgezet in vitamine KH2-vorm door vitamine K-reductase EN AND remmen beide enzymen - vitamine K-reductase en epoxyreductase van vitamine K.

Remming of volledige remming van dit proces bepaalt de vorming en synthese van hemostatisch defecte eiwitten van het bloedcoagulatiesysteem: factoren II (protrombine), VII (proconvertine), IX (antihemofiele globuline B), X (Stewart-Prower) en ook twee regulerende eiwitten - eiwit C en S. Proteïne C circuleert als een pro-enzym en wordt geactiveerd op het endotheel door het trombinecomplex trombomoduline in een actieve vorm. Actief proteïne C in de aanwezigheid van proteïne S, als een co-factor, remt de activiteit van factor VIII en factor V. Dus vitamine K-antagonisten veroorzaken biochemische mismatch: ten eerste produceren ze anticoagulerende activiteit door remming van procoagulanten (factoren II, VII, IX, X), en ten tweede hebben ze een potentieel trombogeen effect door de synthese van natuurlijke stollingsremmers (eiwitten C en S) te vertragen. Door de cyclische omzetting van vitamine K te vertragen, veroorzaakt de AND de productie en secretie van de lever van gedeeltelijk gecarboxyleerde en gedecarboxyleerde, dat wil zeggen, functioneel defecte eiwitten. Deze veranderingen leiden tot een kunstmatige verstoring van de initiële bloedstollingsfasen.

Deactivering van vitamine K-afhankelijke eiwitten uit het coagulatieschema vindt plaats met verschillende snelheden vanwege de tijd dat ze worden vernieuwd en gesynthetiseerd, d.w.z. van de zogenaamde halfwaardetijd.

Kennis van het tijdstip en de duur van remmingsfactoren is noodzakelijk voor een goed begrip van de juiste behandeling van AND (input voor antistolling), bij het overschakelen naar andere anticoagulantia of andere doses (handhaving van anticoagulatie en bescherming tegen trombose). De eerste factor beïnvloed door antivitamine K is factor VII, en pas later beginnen de concentraties van andere factoren die gevoelig zijn voor coumarines af te nemen. Dit verklaart de mogelijkheid van de ontwikkeling van kortstondige hypercoagulatie of soms trombose tijdens de overgang van, bijvoorbeeld, heparines naar de AND.

Het antistollingseffect van AND verschijnt pas nadat ze een wisselwerking hebben met coagulatiefactoren. Dit vereist een zekere latente periode, die, afhankelijk van het type medicijn en de dosis ervan, 3-5 dagen kan duren. Op dit moment wordt de dosis van het medicijn actief gecontroleerd. Na beëindiging van het gebruik van de AND manifesteert het effect zich binnen 3-5 dagen.

Opgemerkt moet worden dat de AED's de placenta passeren. Daarom kan het gebruik ervan, vooral tijdens het eerste trimester van de zwangerschap, ongewenste bijwerkingen veroorzaken.

EN lost de gevormde bloedstolsels niet op, maar voorkomt statistisch op betrouwbare wijze de vorming van nieuwe bloedstolsels. AED's werken zowel in de arteriële als de veneuze bloedsomloop.

Het therapeutische effect van de AED begint na 24 uur te verschijnen, maar het maximale effect wordt alleen waargenomen op de 2-5e dag. Er is een rechtstreeks verband tussen de dosis van het geneesmiddel en de ernst van de antistolling, maar deze relatie is onderhevig aan significante individuele variatie.

In tab. 1 toont de momenteel bekende AED's met verschillende chemische structuren en daarom verschillende farmacologische en therapeutische effecten.

Tabel 1. Derivaten van 2,4-hydroxycoumarine en indandione- (1,3)

Let op. De meest populaire verbindingen worden cursief weergegeven.

De meest gebruikte in de wereld van de AED zijn monocoumarolderivaten (4-hydroxycoumarine), waarvan warfarine of de verschillende analogen het populairst zijn. De belangrijkste kwaliteit van dit medicijn is de hoge voorspelbaarheid van therapeutische actie en hoge biorecessie. Andere geneesmiddelen hebben individuele eigenschappen, dus het gebruik ervan vereist meer grondige verantwoording, controledosering en het volgen van het verwachte resultaat.

4.6.2.2 Indicaties en contra-indicaties voor de benoeming van de AED, hun interactie met andere geneesmiddelen en orgaansystemen van de patiënt.

Indicaties voor gebruik

Onafhankelijk of in combinatie met andere antitrombotische middelen, wordt IDA voorgeschreven voor:

· Preventie van veneuze trombose (vooral bij hoog risico, wanneer er meer dan één risicofactor is voor trombofilie die trombo-embolie veroorzaakt;

· Behandeling van veneuze trombose;

· Behandeling van acute pulmonaire trombo-embolie of het recidief;

· Waarschuwingen van systemische embolisatie in aanwezigheid van: - bioprothetische of mechanische hartklep;

· - ziekten van de kransslagaders (instabiele angina pectoris, acuut ongecompliceerd myocardiaal infarct, secundaire langdurige preventie van mogelijke systemische trombo-embolie, revascularisatie);

· - ziekten van de hartkleppen;

- - hoog risico op trombo-embolie tijdens normale of gecompliceerde zwangerschap;

· - lange bedrust;

· - bedreigde of ontwikkelde retinale veneuze trombose;

- ernstig hartfalen;

· - reumatische hartziekte;

· - lupus van anticoagulans en klinisch zichtbare trombose;

· Preventie van idiopathische trombose en familiaire aanleg daarvoor;

· Preventie of behandeling van trombose en occlusie in de arteriële bloedstroom;

· Preventie van recidiverende en migrerende tromboflebitis;

· Preventie van trombose of embolisatie van cerebrale vaten, spasmen van cerebrale vaten met symptomen van intermitterend falen in de halsslagader;

Contra-indicaties voor het gebruik van de AND

Van algemene aard: intellectuele communicatie tussen de patiënt en de arts is onmogelijk (er is een risico op overdosis of onvoldoende dosis van de AND), zwangerschap (vooral het eerste trimester, omdat de AND de placenta binnendringt en ook teratogeen is) er is echter het risico dat het stoppen van de AED in de aanwezigheid van een hoog risico op trombo-embolie gevaarlijker is voor de moeder), psychische stoornissen, de onwil van de patiënt om met de arts te communiceren, alcoholisme ( eniya leverfunctie, belemmeren het metabolisme van vitamine K), aandoeningen van de spijsvertering of dieetvoeding (eventueel accumulatie tegengif IDA - vitamine K of versterken de werking van stoffen IDA), trauma en chirurgie (risico op bloedingen), hypovitaminose K en S.

Hart- en vaatziekten: resistente arteriële hypertensie, aortadissectie, pericarditis, infectieuze endocarditis (als een kunstmatige hartklep is geïmplanteerd, dan zal de AND worden voorgeschreven, maar de controle van de stollingstoestand is strenger).

Ziekten van het spijsverteringskanaal: maagzweer van de maag of twaalfvingerige darm, spataderen in de vaten van de slokdarm of verwijde aders van de slokdarm.

Leverpathologie: significante schade aan het leverparenchym. Hyperbilirubinemie verdringt de AND uit het complex met bloedeiwitten, wat het transport van de AND compliceert.

Pathologie van de nieren: ernstige insufficiëntie van de nierfunctie (het creatinineconcentratie in het bloed is meer dan 140 mmol / l).

Hematologische pathologie: bloedingsstoornissen van elke oorsprong, hematologische systemische ziekten met verborgen tekens van hemorragisch syndroom.

Centraal zenuwstelsel: zijn ziekten, neurochirurgische operaties, niet-trombo-embolische beroerte.

Slechte laboratoriumbewaking van het effect van anticoagulantia op de stolling van bloed (nauwkeurige dosering van de AND en beheersing van de effectiviteit van de behandeling is onmogelijk).

Gebrek aan antidota voor anticoagulantia (er is geen onmiddellijke hulp bij bloeding in gevallen van overdosering van AND).

Onvoldoende begrip van de behoefte van de patiënt aan het nemen van anticoagulantia en spontane afwijking van het recept van de arts (de patiënt moet duidelijk worden uitgelegd wat de therapeutische haalbaarheid is van het gebruik van de AED en mogelijke complicaties die voortkomen uit zowel de actie van de IDA als de schending van het schema van de IDA).

Onvoldoende kennis van de arts over de farmacologische en biologische effecten van anticoagulantia (het voorschrijven van de IDA-arts moet precies de indicaties en contra-indicaties kennen voor de benoeming van de IDA, behandelings- en controleregimes, complicaties en bijwerkingen, alsook methoden en middelen voor eerste hulp wanneer ze verschijnen).

Tactiek van de arts die de AED voorschrijft, en de taken van de patiënt

Alvorens een AED voor te schrijven, moet een arts:

· Om de patiënt te waarschuwen voor mogelijke complicaties en bijwerkingen, hun klinische symptomen en tactieken van gedrag in acute situaties, om uit te leggen dat de AND geen veilig medicijn is, maar absoluut noodzakelijk om levensbedreigende complicaties te voorkomen;

· Ontdek de methode voor het bepalen van de noodzakelijke bloedcoagulatieparameters (protrombin index - PI, protrombinetijd - PV of internationale genormaliseerde index - INR) in de medische instelling waar de patiënt zal worden waargenomen, en hun normen;

· Verklaar het effect van bepaalde voedingsmiddelen op PV en de valse tekenen van een overdosis van een AED, inclusief tekenen van valse hematurie.

De arts moet ook evalueren:

· De initiële toestand van de bloedcoagulatie van de patiënt volgens het laboratorium waar de patiënt vervolgens zal worden geobserveerd;

· De mogelijkheid en kwaliteit van laboratoriumcontrole van de dosis AND;

· Dosis van de AND, afhankelijk van de klinische situatie;

· De interactie van de AND met andere medicijnen die door de patiënt worden ingenomen;

· Het risico op trombo-embolie of bloedingen, evenals andere complicaties.

Bij het plannen van een langdurige behandeling van AND is het nodig om te verduidelijken of de patiënt een asymptomatische maagzweer of darmzweer heeft, evenals andere oorzaken die kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van bloedingen.

Verantwoordelijkheden van de patiënt die de IDA ontvangt:

1. Neem het medicijn precies op hetzelfde tijdstip van de dag in (aanbevolen om 5-7 uur).

2. De dosis van het gemiste medicijn om welke reden dan ook wordt vastgelegd in een speciaal dagdoseringsschema. Deze dosis moet binnen de volgende 12 uur worden ingenomen, waarna het medicatieschema wordt hersteld. Het is niet toegestaan ​​om de dosis van het medicijn te verdubbelen als gevolg van het gemiste.

3. De patiënt houdt zich strikt aan de aanbevelingen van de arts met betrekking tot de behandeling van de IDA, maakt grondig kennis met informatie over de IDA, hun therapeutisch effect en de noodzaak van een dergelijke behandeling, interactie met andere ingenomen medicijnen, bijwerkingen en tekenen van overdosering, evenals eerste hulpregels in geval van bloedend gevaar, voedingsrichtlijnen.

4. De patiënt is verplicht de behandelend arts op de hoogte te stellen van veranderingen in de klinische toestand, tekenen die zijn ontstaan ​​of een bloeding hebben ontwikkeld.

5. Het is noodzakelijk om de arts te informeren over het begin van het nemen van nieuwe medicijnen, over het plannen van een zwangerschap, over het veranderen van eetgewoonten.

6. Neem geen AED tegelijkertijd aspirine of aspirine-bevattende geneesmiddelen, en als een dergelijke behoefte zich voordoet, voer dan de behandeling uit onder strikte controle.

7. Als een intensieve behandeling met een AED wordt uitgevoerd, wordt de patiënt geadviseerd een elektrisch scheerapparaat te gebruiken en zijn tanden voorzichtig te poetsen om geen bloeding te veroorzaken.

Bijwerkingen tijdens de behandeling van de AND: Verhoogde individuele gevoeligheid voor de AND kan een snelle afname in PI of tromboplastine (protrombine) tijd (TB) veroorzaken;

· Dermatitis, huidnecrose (EN als gevolg van huidnecrose ontwikkelt zich gewoonlijk gedurende de eerste 3-8 dagen van de behandeling bij de meeste patiënten met verminderde niveaus van proteïne C, proteïne S of de aanwezigheid van factor V Leiden als gevolg van een kortstondige hypercoaguleerbare toestand en trombose van subcutane venulen en haarvaten wanneer hoge doses worden ingenomen, huidletsels verschijnen meestal op de ledematen, borst, romp, geslachtsorganen);

· Kinderen kunnen demineralisatie van botten ontwikkelen (niet volledig bewezen);

· Schade aan de orale mucosa;

· Pijn in de vingers van de onderste ledematen (paars);

De actie van de ANDES wordt verbeterd door:

Endogene factoren: aandoeningen van de schildklier (hypothyreoïdie veroorzaakt een verminderde respons op de AND, hyperthyreoïdie - verhoogde gevoeligheid voor de AND), een lang verblijf bij hoge temperaturen, verhoogde lichaamstemperatuur (verlaagt het metabolisme van de AND, verhoogt de klaring van vitamine K-afhankelijke stollingsfactoren), gebrek aan leverfunctie ( veel factoren van het bloedcoagulatiesysteem worden gesynthetiseerd in de lever), collagenose, ondervoeding (hypoalbuminemie, onvoldoende opname van vitamine K in de dunne darm), hartfalen nauwkeurigheid (verhoogde gevoeligheid voor AED als gevolg van stagnatie in de lever), steatorrhea, vitamine K-tekort in de voeding, een aanzienlijke vermindering van het lichaamsgewicht.

De actie van de ANDS is verzwakt:

Endogene factoren: aangeboren resistentie tegen de AND, hyperlipidemie, hypothyreoïdie, overvloedig gebruik van groene groenten, waarbij veel vitamine K (tomaten, kool, radijs, spinazie, sla), medicinale kruiden (arnica, duizendblad, viburnum, berberis, sorrel, potentilla, bergas), vis of lever.

Tabel 2. Het gehalte aan vitamine K2 (fylloquinon) in sommige voedingsmiddelen

Exogene factoren: adrenaline Ranitidinum *, Rifampicinum, Spironolactonum, Vitaminum K, C.

4.6.2.3 Laboratoriumcontrole van effectieve doses van AED, intra- en interlaboratorium kwaliteitscontrole van analyses

Wanneer u de AED langer dan vier dagen gebruikt, en vooral bij langdurig en intensief gebruik, is het noodzakelijk om de effectiviteit van de actie vast te stellen en te evalueren en de therapeutische dosis van het geneesmiddel aan te passen. Op dit moment is de standaardmethode voor de besturing van de AND in de wereld TV of PV (één stap), uitgedrukt in seconden, als een percentage of in eenheden MNI. De methode (meer dan 60 jaar geleden, voorgesteld door A. Kvik en vervolgens vele malen gewijzigd) is gebaseerd op de bepaling van de snelheid van vorming van een fibrinestolsel in een gecitreerd plasma van een patiënt wanneer een mengsel van calcium en tromboplastine eraan wordt toegevoegd. Tromboplastine is een fosfolipide-eiwit-extract uit dierlijke weefsels en bevat weefselfactor en fosfolipide, die nodig zijn voor factor X-activering door factor VII.

PV is gevoelig voor veranderingen in de activiteit van factoren II, VII, X, maar weerspiegelt slecht de veranderingen in de activiteit van factor IX. In de eerste dagen vanaf het begin van het nemen van de AND, weerspiegelt de PV de dynamiek van veranderingen in factor VII, omdat deze eerst wordt beïnvloed door de AND en pas later (meestal 4-5 dagen) beginnen de concentraties van andere vitamine K-afhankelijke stollingsfactoren af ​​te nemen.

Het probleem van het vaststellen van een effectieve dosis van de AED en het handhaven ervan op het therapeutische niveau in overeenstemming met de klinische situatie wordt gecompliceerd door het feit dat verschillende laboratoria verschillende methoden, instrumenten en apparatuur gebruiken voor het bepalen van PV en, het belangrijkste, tromboplastine-reagens van verschillende activiteit en verschillende oorsprong. Het complexe van deze omstandigheden maakt het moeilijk om resultaten te verkrijgen die vergelijkbaar zijn met andere laboratoria die voldoen aan de moderne eisen voor de kwaliteitscontrole van analyses en internationale regels voor de standaardisatie van deze analyses.

Tot nu toe varieert de bron van tromboplastine (menselijke hersenen, konijnenhersenen, longen, menselijke placenta, maar vaker een recombinant product) en diersoort (konijn, rundvee, apen, mens) aanzienlijk. Verschillende tromboplastinen weerspiegelen ongelijk de veranderingen veroorzaakt door de AND van het protrombinecomplex, wat op zijn beurt de betrouwbaarheid van de selectie van de doses van de AND en het bereiken van het optimale therapeutische effect significant vermindert. Daarom stelde de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) eind jaren zeventig voor om de International Reference Drug Thromboplastin te gebruiken en een nieuw statistisch model voor de kalibratie van tromboplastinen, de International Sensitivity Index (MICH), die de fabrikant op de reagensverpakking moet afstempelen om de tromboplastinereagentia te standaardiseren.

Afhankelijk van het complex van omstandigheden (beschikbaarheid van hoogwaardige gecertificeerde reagentia, financiën, technologische ondersteuning van het laboratorium), zijn er drie niveaus van laboratoriumanalyses van PV op de toenemende betrouwbaarheid van de resultaten:

1. Bepaling van PV handmatig of met behulp van een halfautomatische analysator met behulp van een tromboplastinereagens. In dit geval, om de kwaliteit van de analyses te controleren, wordt een pool van citraatplasma's gebruikt van gezonde mensen die geen medicijnen gebruiken die bloedstollende componenten beïnvloeden. Dergelijk controlemateriaal wordt niet langer dan een week gebruikt en wordt vervangen door een andere pool door de resultaten van het bepalen van de PV van beide pools binnen 1-2 dagen te "lining". Resultaten worden uitgedrukt in seconden met de verplichte indicatie van normale waarden of als een verhouding (index) van de PV van de patiënt ten opzichte van de PV (controleplase) (zwembad). De betrouwbaarheid van de analyses is het kleinst en hangt af van de grondigheid van de voorbereiding van pools van controleplasma's en de nauwkeurigheid van de prestaties van alle andere technologische manipulaties. Elk laboratorium produceert zijn eigen normale en therapeutische waarden, dus vergelijking met andere laboratoria is bijna onmogelijk. De methode is alleen in uitzonderlijke gevallen aanvaardbaar en kan niet worden aanbevolen voor wijdverbreid gebruik (hoewel het de enige was, zelfs in grote laboratoria).

2. Bepaling van PV handmatig of met behulp van een halfautomatische analysator met behulp van een commercieel tromboplastinereagens met bekende activiteit en commerciële controleplaasjes. De resultaten worden uitgedrukt zoals in het eerste geval - in seconden, als percentage of door de verhouding (index). Betrouwbaarheid van tests hierboven. Zelfs in dit geval stelt elk laboratorium onafhankelijk de limieten vast van normale en therapeutische waarden, afhankelijk van de meetmethode, het type apparatuur en de reagentia. De methode kan op grotere schaal worden gebruikt, maar is niet absoluut betrouwbaar en vergelijkbaar.

3. Bepaling van de activiteit van het protrombinecomplex door een halfautomatische of automatische analysator met behulp van commercieel tromboplastine met het MICH-reagens aangegeven op elke geproduceerde batch (partij) en normale en pathologische commerciële controleplasma's. De testresultaten worden ook uitgedrukt in seconden of als een percentage, maar meestal, zoals aanbevolen door internationale standaardisatie en WHO, in eenheden van PIM, die handmatig of automatisch wordt berekend met de volgende formule:

Sinds 1983 beveelt het Internationaal Comité voor de Studie van Trombose en Hemostase en het Internationaal Comité voor Standaardisatie in Hematologie aan om de activiteit van het protrombinecomplex van patiënten in PID-eenheden, reagensfabrikanten om MICH op geneesmiddelenverpakkingen, redactionele wetenschappelijke en professionele tijdschriften aan te duiden, samen met de traditionele aanduiding van resultaten, aangeven en PIM.

MIH van zelfgemaakte commerciële bereidingen of tromboplastinepreparaten kan worden bepaald door hun activiteit te vergelijken met de door de WHO goedgekeurde internationale standaardtromboplastine uit het menselijk brein (Manchester's vergelijkingstromboplastine) met MICH van ongeveer 1,0.

De meeste commerciële tromboplastines zijn niet geschikt voor MF onderzoeken met heparine niveaus boven 0,6 IE / ml heparine of 0,6 standaard anti-Xa IE / ml - een laag molecuulgewicht, dat wil zeggen bij gelijke concentraties als therapeutische heparine in het bloed. Onvermogen om de activiteit van protrombinecomplex vast in dergelijke gevallen niet mogelijk om de dosis AED passen en te controleren veilige overgang van de ene anticoagulans naar de andere, met name bij de ontwikkeling van door heparine geïnduceerde trombocytopenie, of wanneer voorbijgaande hypercoagulabiliteit kan versneld vervanging van inadequate dosering of voortijdige annulering van IDA ontwikkelen. Als u deze regel negeert, is het onmogelijk om het volgende te doen:

De dosis van de AED is individueel en wordt alleen voorgeschreven op basis van gegevens van een gestandaardiseerde voorgeschreven PV (PI) of PIM en de onderhoudsdosis van de AED moet exact overeenkomen met de klinische situatie.

Korte beschrijving van warfarine. De kliniek gebruikt het natriumzout van warfarine. Het medicijn is een racemisch mengsel van optisch actieve R- en S-isomeren, die in verschillende hoeveelheden in de lever worden gemetaboliseerd. S-vorm, als een antagonist van vitamine K, is ongeveer 5 keer actiever. Dezelfde verschillen worden waargenomen met hun eliminatie. Warfarine wordt snel opgenomen in het spijsverteringskanaal en bindt zich aan bloedeiwitten. De maximale concentratie wordt na 90 minuten in het bloed waargenomen, de halfwaardetijd in de bloedsomloop is 36-42 uur De activiteit van II-, VII-, IX- en X-factoren neemt af door hun decarboxylatie. Doses van het geneesmiddel worden geselecteerd volgens de resultaten van de bepaling van PV, TB of INM (therapeutische venster 2-3 eenheden van INR). Ingeboren tolerantie vereist het nemen van doses die 20 keer hoger zijn dan normaal. Wanneer het nemen van een AED tijdens de zwangerschap (alleen toegestaan ​​met beperkingen in het eerste en derde trimester) het metabolisme van foetale botten kan beïnvloeden, maar niet significant verandert bij kinderen en volwassenen. Een aantal geneesmiddelen veranderen het metabolisme van warfarine in de lever, de absorptie en uitscheiding ervan. De actie hangt af van het dieet van de patiënt, de hoeveelheid en kwaliteit van de gebruikte groenten en het gehalte aan fylloquinon daarin. De halfwaardetijd is van 12 tot 36 uur De vorm van afgifte - tabletten van 1, 2, 3, 4, 5, 6, 10 mg, evenals 2,5 en 7,5 mg. Voor parenterale toediening (alleen intraveneus) zijn er 5 mg-injectieflacons beschikbaar.

De halfwaardetijd van warfarine is 36-72 uur. De maximale concentratie in het bloed wordt bereikt in 2-8 uur.

Korte beschrijving van acenocoumarol (syncumara). R-vorm plasma-eliminatie komt 11 keer sneller voor dan S-vorm. De maximale concentratie in het bloed treedt op na 24-48 uur De halfwaardetijd is iets korter dan warfarine, 8,7 uur De dosering wordt beschreven in rubriek 4.1. Vrijgavevorm - 2 mg-tabletten.

Korte beschrijving van fenilina (fenindione). De dosering op de eerste dag is 120-180 mg, de tweede - 90-150 mg, de volgende - 30-60 mg onder controle van PV of MNI. De hoogste dosis voor volwassenen is 30 mg, dagelijks - 200 mg. Het afgifteformulier - tabletten op 30 mg.

4.6.2.4 Doseringsregimes voor AED

Dosering van IDA in een ziekenhuis

Initiële (verzadigende) dosis.

In geplande (niet-urgente) gevallen - 5 mg / dag. Tijdens het aanpassen van de dosis wordt PV of PIM dagelijks bepaald, tot ten minste twee dagen na elkaar stabiele resultaten worden verkregen, wat overeenkomt met de klinische situatie. De therapeutische dosis wordt bereikt na 5-6 dagen. De eerste maand vanaf het begin van het nemen van de AED wordt elke week, later - elke maand gecontroleerd door de PW of PIM.

In spoedeisende gevallen, eenmaal 10 mg / dag. PV of PWI wordt gecontroleerd volgens hetzelfde schema als wanneer een dosis van 5 mg / dag wordt ingenomen om een ​​therapeutisch niveau van PW of PWI te bereiken.

Onderhoudsdosis - 2-10 mg, afhankelijk van de gevoeligheid van de patiënt voor de AND, andere aandoeningen die van invloed zijn op de behandeling. Beheer PV of PIM - elke 4-6 weken.

De initiële (verzadigende) dosis is 4 mg / dag.

De PIM wordt dagelijks gecontroleerd gedurende het gehele proces van het aanpassen van de dosis van het geneesmiddel na het bereiken van een stabiel resultaat gedurende ten minste twee dagen in overeenstemming met de klinische situatie. 4-5 dagen zijn nodig voor de selectie van een therapeutische dosis acenocoumarol. De eerste maand vanaf het begin van de inname van het geneesmiddel wordt wekelijks gecontroleerd en, indien nodig, veranderen de doses.

Onderhoudsdosis - 2-6 mg / dag. PIM wordt eenmaal per maand gecontroleerd.

Annulering en vervanging regels

1. Als de behandeling van de AED moet worden gestaakt, neemt de dosis van geneesmiddelen gedurende 3-4 dagen geleidelijk af en pas daarna wordt de dosis volledig geannuleerd.

2. Met veranderingen in de klinische situatie en met het begin van het nemen van een ander medicijn dat interageert met het bloedstollingssysteem, is het noodzakelijk om de effectiviteit van de onderhoudsdosering voor MSI opnieuw te controleren.

3. Acenocoumarol verhoogt de doorlaatbaarheid van bloedvaten, dus patiënten met dit symptoom moeten orfarin of warfarine worden voorgeschreven.

4. Bij het vervangen van een ANDD door een andere, moet de dosering van een nieuw medicijn worden gestart met de initiële aanbevolen dosis en pas na het bepalen van de PV of PIM, als een onderhoudsdosis moet worden voorgeschreven volgens de hierboven beschreven regels.

5. Bij het vervangen van heparine door AND-geneesmiddelen, ongeacht de graad, moeten beide geneesmiddelen (directe en indirecte anticoagulantia) 4-5 dagen samen worden ingenomen. In dergelijke gevallen is de beheersing van hun effectiviteit iets ingewikkelder, omdat het noodzakelijk is om tegelijkertijd de APTT en de PIM te bepalen. APTT moet 1,5-2,5 keer worden verlengd ten opzichte van de door het laboratorium vastgestelde norm, en de IDA moet zo worden gedoseerd dat gedurende deze periode de INR een niveau bereikt dat geschikt is voor de klinische situatie. Nadat het begin van het effect van de IDA is vastgesteld, neemt de dosis heparines geleidelijk af en wordt deze pas volledig geannuleerd nadat de PIM op het gewenste therapeutische niveau is vastgesteld.

Dosering van IDA op poliklinische basis

Dosis selectie IDA poliklinische nodig met speciale zorg, overweeg dan een intermitterende contact van de patiënt met het medisch personeel, klinische situatie, contra-indicaties en start correctie doses pas nadat de patiënt verwijzing naar mogelijke fouten toediening van het geneesmiddel en de mogelijke gevolgen en complicaties, evenals externe en andere tekenen van staten. Het wordt aanbevolen om de volgende regels te volgen:

· Bepaal de initiële PV of MNI en evalueer de algemene toestand van de patiënt, vooral de lever- en nierfunctie (MNI wordt niet eerder bepaald dan 16 uur na het innemen van de volgende dosis van de AND).

· Ontdek welke medicijnen, naast de bedoelde, worden voorgeschreven aan de patiënt.

· Selecteer een AND-variëteit en stel de initiële (verzadigende) dosis in. Als het warfarine is, is de aanvangsdosis 5 mg / dag, als acenocoumarol 4 mg / dag.

· De eerste controle van de MF of MNI - gedurende 4 dagen; later worden de doses van de IDA gecorrigeerd volgens de getuigenverklaring van de PW of de PIM, volgens de instructies van de IDA

· Herhaalde monitoring van de PW of PIM - voor de 6-7e dag, tijdens de eerste maand - wekelijks.

· Onderhoudsdosis - volgens PW of PIM. Als het warfarine is - 2-10 mg / dag, als acenocoumarol - 2-6 mg / dag. Beheer PV of PIM - maandelijks.

· Verklaar de patiënt de tekenen van mogelijke complicaties van een overdosis van het geneesmiddel, maatregelen voor hun preventie en dringende hulp.

· De initiële dosis wordt verlaagd in de verlengde of vergrote MF PIM, slecht functioneren van de nieren en de lever, hartfalen, parenterale voeding, aanzienlijk verminderd body mass index, leeftijd 80, bij de ontvangst van de concurrerende AED medicatie.

· Indien nodig, chirurgie AED dosis als volgt aangepast: als u van plan bent een kleine chirurgische trauma, wordt de dosis verlaagd tot onder 2,0 PIM wanneer een traumatiseren IDA operaties worden geannuleerd voor een paar dagen, terwijl de patiënt te beschermen tegen mogelijke trombo-embolie heparine injecties (regels vervangt antistollingsmiddel behandeling en herstel AND is hierboven beschreven). Er moet altijd rekening worden gehouden met het feit dat een onvoldoende dosis verspilling is en dat een overdosis levensbedreigend is.

Dosering van anti-ides ter preventie van trombo-embolie in verschillende klinische situaties

Gedreven dosering aanbevelingen in overeenstemming zijn met de materialen die in de 5e Consensus Conferentie over antistolling American College of Physicians zuigelingen (5e ACCP Consensusconferentie antistolling, 1988) en richtlijnen in 2001 hetzelfde bord (Richtlijnen voor antistolling. Vierde Editiion Samenvatting van de American College of Chest Phisicians Aanbevelingen, 2000. (Jack Hirsh, 2001). De aanbevelingen die we hebben gedaan, hebben geen betrekking op het hele contingent van patiënten die een AED moeten krijgen en zijn alleen van toepassing op bepaalde groepen die het vaakst worden bezocht door huisartsen.

Voor de preventie van veneuze trombo-embolie wordt AND voorgeschreven volgens de aanbevelingen in de tabel. 3

Tabel 3. Preventie en behandeling van diepe veneuze trombose van de ledematen en preventie van post-trombotisch syndroom

Let op. * - een primaire hypercoaguleerbare toestand werd vastgesteld (deficiëntie van proteïne C, proteïne S, antitrombine III, plasminogeen, verhoogde concentratie van factor VIII) of antifosfolipide-antilichamen werden gevonden

Als er contra-indicaties zijn voor de AED of om andere redenen, is het niet nodig om een ​​AED voor te schrijven, het is mogelijk om standaard of laagmoleculaire heparines te gebruiken (Tabel 4).

Tabel 4. Doel van de AED bij vermoedelijke of ontwikkelde longembolie

De meest voorkomende complicaties van de behandeling van AND, hun lokalisatie en de gevolgen zijn weergegeven in de tabel. 5.

Tabel 5. Complicaties van EN-therapie

Bloeden is de meest voorkomende complicatie van anesthetische therapie. Afhankelijk van de ernst van het bloeden, is deze voorwaarde verdeeld in:

- grote bloedingen (intracranieel, retroperitonaal), die de dood veroorzaakten, ziekenhuisopname of bloedtransfusie vereisten;

- kleine bloedingen, waarop alle andere gevallen van bloeding worden geteld.

Factoren die het risico op bloedingen vergroten:

- de eerste maand van de behandeling (vooral de eerste 6-8 dagen);

- intensieve behandeling van de IDA;

- de klinische toestand van de patiënt (leeftijd, bloeding in de geschiedenis);

- geassocieerde ziekten (ziekten van de nieren en lever, aangeboren en verworven tekort aan stollingsfactoren, enz.);

- Gecombineerde behandeling van antigenen met andere geneesmiddelen (met name aspirine) die het bloedstollingssysteem beïnvloeden, grote doses van andere bloedplaatjesaggregatieremmers;

- ouder dan 65 jaar.

De frequentie van bloeden, afhankelijk van de intensiteit van de behandeling van de AND, wordt gegeven in de tabel. 6.

Tabel 6. De frequentie van bloeden en de intensiteit van de behandeling EN

Tactiek van de arts bij overdosering van AND

Een overdosis diabetes leidt tot bloedingen uit weefsels en organen: tandvlees, maag, urinewegen, genitaliën. Het is vooral belangrijk om te benadrukken dat bloeden niet altijd overeenkomt met PI of PIM.

De hoofdoorzaken van een overdosis:

1. Intensieve behandeling van de AND.

2. Klinische toestand van de patiënt.

3. Duur van de behandeling.

4. De aard van de ziekte en het klinische verloop ervan.

Vroege tekenen van een overdosis van AND: hoofdpijn of buikpijn, donkere urine (als de patiënt geen urine-kleurende producten at, zoals bietensoep, enz.).

In het geval van een overdosis van EN, en het optreden van tekenen van bloeding, is het noodzakelijk om:

· Stop met het nemen van een AED;

· Als dit niet genoeg is, breng dan vitamine K-preparaten aan.Welke ze het best gebruiken, beslist de arts op basis van zijn eigen ervaring. Als wordt besloten vitamine K in een ader te injecteren, moet het geneesmiddel worden verdund met 0,9% natriumchlorideoplossing of 5% glucose-oplossing en zeer langzaam (1 mg / min) gedurende 10-20 minuten worden toegediend. Op deze manier kunt u het risico van een anafylactische reactie op het medicijn vermijden. Subcutane toediening vermindert de kans op bijwerkingen aanzienlijk;

· Een snel hemostatisch effect wordt bereikt door infusie van vers bevroren plasma of concentraat van factoren II, IX en X.

Ontevredenheid met therapeutische effectiviteit van de AND

De belangrijkste redenen voor ontevredenheid van artsen die de AED voorschrijven en de effectiviteit ervan beheersen, zijn de volgende:

- trage start van de actie (meer dan 4 dagen), waardoor het gebruik ervan in acute gevallen wordt beperkt;

- een lager therapeutisch resultaat vergeleken met heparines;

- de noodzaak van frequente doseercontrole;

- interactie met veel gelijktijdig gebruikte geneesmiddelen;

- contra-indicaties tijdens de zwangerschap;

- frequente resistentie van patiënten tegen de IDA.

Een effectief medicijn met anticoagulans, profibrinoliticheskimi, antiagregatnom en angioprotectieve acties, is het medicijn "Sulodeksid." Het wordt voorgeschreven voor 600 IE intramusculair per dag, in capsules van 250 IE 2 maal per dag gedurende 2-3 maanden.

Na 5-7 dagen na het begin van de inname van heparine schakelen ze over op orale anticoagulantia of desaggregantia.

5. Antibacteriële therapie

Met uitgesproken lokale en algemene manifestaties van de ontstekingsreactie, worden patiënten voorgeschreven orale (ciprofloxacine) of parenterale effectieve antibiotica (cefazoline, oxacilline, lincomycine, cefotaxime, enz.) Gedurende 5-7 dagen.

6. Chirurgische behandeling

Als er tijdens een dynamisch echografisch onderzoek of bij ileocavagografie symptomen zijn van progressie van de trombus in de proximale richting of de drijfkracht ervan, worden de chirurgische behandelingsmethoden getoond:

1. Thrombectomy van de iliacale aders.

2. Plikatie van de iliacale aders en inferieure vena cava boven de plaats van de trombus.

3. Installeer een verwijderbaar of permanent cava-filter.

Alleen deze methoden kunnen pulmonaire trombo-embolie effectief remmen.

Na het verzwakken van de activiteit van trombotische en ontstekingsprocessen, worden patiënten ontslagen voor poliklinische behandeling.

1. Trombose van diepe aderen van de onderste ledematen is een veel voorkomende en gevaarlijke door de gevolgen ervan, vasculaire ziekte, die een complexe en intensieve therapie vereist in de vroege stadia van de ziekte.

2. De lijst van geneesmiddelen die nodig zijn voor de conservatieve behandeling van DVT:

· Directe anticoagulantia (heparine parenteraal en topisch in de vorm van zalven, Clexane, Fraxiparin);

· Indirecte anticoagulantia (warfarine, enz.);

· NSAID's parenteraal en topicaal in de vorm van zalven;

· Het gebruik van venotonica wordt getoond in de acute periode en in de rekanaliseringsfase.

3. Bij het vervangen van directe anticoagulantia (ongeacht de graad) met indirecte anticoagulantia, moeten beide geneesmiddelen 4-5 dagen samen worden genomen met een geleidelijke afname en vervolgens volledige eliminatie van heparines, terwijl PTI en INR in therapeutische limieten worden gehandhaafd.

4. Het gebruik van complexe therapie (anticoagulant en rheologisch) heeft geen voordelen ten opzichte van monotherapie met anticoagulantia.

5. Langdurige toediening van directe anticoagulantia gedurende meer dan 5-7 dagen verhoogt het risico op retrombose als de overgang naar indirecte anticoagulantia niet correct is, verlengt de duur van de klinische behandeling en de behandelingskosten.

6. Het gebruik van LMWH is economisch en klinisch meer gerechtvaardigd dan UFH.

1. Saveliev V.S. "Phlebology", M. Medicine. 2001

2. Dibrov MD "Preventie en behandeling van oppervlakkige en diepe veneuze trombose van de onderste ledematen"

3. Bogachev V.Yu. "Behandeling en revalidatie van patiënten met diepe veneuze trombose van de onderste ledematen", Afdeling Facultaire Chirurgie, RSMU.

4. Ushkalova E.A. "Rationele medicamenteuze behandeling van diepe veneuze trombose van de extremiteiten", Afdeling algemene en klinische farmacologie, RUDN University, Medicine series 1999, No. 1, Art. 88-90.

5. Grybauskas PS, "Anticoagulantia van indirecte werking (gebruik, dosering, indicaties en contra-indicaties, laboratoriumomtrek, complicaties en eerste hulp)", Institute of Cardiology, Kaunas Medical University.

6. Lazarev V.N. "Ervaring met het gebruik van detralex in de klinische praktijk bij verschillende soorten veneuze pathologie", flebolymphology 11 / 2000.st.24-25.

7. Baeshko A.A. "Vergelijkende evaluatie van de effectiviteit van poly- en monovalente antithrombotische therapie van diepe veneuze trombose van de onderste ledematen", het tijdschrift Angiology and Vascular Surgery, No. 2, 2000

8. Panchenko E. "Preventie en behandeling van veneuze trombose in de kliniek van inwendige ziekten", Tijdschrift "Arts", №2, 2000, Art. 6-9

9. V.S. Tarasenko, N.A. Levashko, V.V. Bobylev, V.V. Vdovenko, "Analyse van de preventie en behandeling van pulmonale trombo-embolie", Orenburg State Medical Academy afdeling chirurgie nr. 1

10. Aanbevelingen voor de diagnose en behandeling van longembolie. (Verslag van de werkgroep van de European Society of Cardiology, 2000

11. Saveliev V.S. Dumpe E.P. Yablokov E.G. "Ziekten van de hoofdaderen." Moskou, 1972

Informatie over het abstract "Conservatieve behandeling van diepe veneuze trombose van de onderste ledematen"

Trombose van de interne aderen van de onderste ledematen

07 dec 2014, 05:13, door admin

Afdeling Facultaire Chirurgie, Russian State Medical University

2) preventie van longembolie bij veneuze trombose;

3) verbetering en standaardisatie van de behandeling van DVT;

4) introductie in de poliklinische praktijk van een complex van revalidatiemaatregelen, waarvan de werking aan alle patiënten wordt getoond die een trombose hebben gehad.

Verdenking van DVT is een absolute indicatie voor de dringende ziekenhuisopname van een patiënt. Als de omstandigheden dit toelaten, moet de patiënt in een gespecialiseerd angiosurgical ziekenhuis worden geplaatst. In gevallen waar dit niet mogelijk is, kan de behandeling van DVT worden uitgevoerd in een chirurgische of, ten hoogste, in een therapeutische afdeling.

Het polymorfisme van klinische manifestaties van DVT vereist vaak een differentiële diagnose met ziekten die optreden met vergelijkbare symptomen (intermusculaire hematomen, myositis, spierverstuiking, achillespeesblessures, artrose, artritis, enz.). In dit opzicht is er behoefte aan extra, instrumentele onderzoeksmethoden. De meest informatieve zijn duplex echografie van bloedvaten en radiopaque venografie. Doppler-echografie in DVT heeft geen onafhankelijke diagnostische waarde, omdat het een groot percentage vals-negatieve bevindingen geeft in niet-occlusieve vormen van trombose.

2) Preventie van longembolie.

3) Herstel van openheid van het lumen van de ader.

Stoppen van de groei en verspreiding van een bloedstolsel kan worden bereikt door antistollingstherapie. waarbij consistent gebruik van directe (heparine) en indirecte (feniline, acenocoumarol, enz.) anticoagulantia is vereist.

Bij afwezigheid van de gebruikelijke contra (ongefractioneerde) heparine toegediend in een dagelijkse dosis van 450 IU per 1 kg lichaamsgewicht van de patiënt. Afhankelijk van de route van toediening, wordt een enkele dosis berekend door de dagelijkse dosis te delen door het aantal injecties (8 injecties via intraveneuze, fractionele toegediend met tussenpozen van 3 uur, 3 - bij tussenpozen subcutaan 8 uur). De snelste antistolling effect doelmatig initiële intraveneuze bolus van 5000 E heparine bereiken, waarna het residu werd dagelijkse dosering via infusomats.

De duur van de heparinetherapie is individueel en gemiddeld 7 tot 10 dagen. In dit geval moet de dosis heparine worden gecorrigeerd, rekening houdend met de temporele parameters van de bloedstolling (optimaal, hun verlenging is 1,5 - 2 maal de norm), die dagelijks wordt geëvalueerd voor de volgende injectie van het geneesmiddel.

Momenteel worden heparines met laag molecuulgewicht (LMWH's) op grote schaal gebruikt voor anticoagulant-therapie van DVT. Hun overwegend selectieve anti-Xa-werking verlengt het antitrombotische effect en vermindert de frequentie van hemorragische complicaties. In de internationale praktijk is Enoxaparine de meest voorkomende. Enoxaparine wordt voorgeschreven in een dosis van 1 mg / kg 2 maal per dag onder de huid van de buik. Er moet worden benadrukt dat bij gebruik van LMWH dagelijkse laboratoriummonitoring van het hemostase-systeem niet noodzakelijk is, wat gunstige voorwaarden creëert voor poliklinische behandeling van emboloneally gevaarlijke DVT.

3 - 4 dagen vóór de verwachte stopzetting van heparine is het noodzakelijk om indirecte anticoagulantia voor te schrijven. Hun effectieve dagelijkse dosis wordt gecontroleerd door het niveau van de protrombinecijfer, waarvan de waarde moet worden gestabiliseerd binnen 45 - 60%.

De afgelopen jaren is de internationale INR-index gebruikt voor gestandaardiseerde monitoring van de effectiviteit van antistollingstherapie. die de relatie weergeeft tussen de protrombinetijd (PTp) en de protrombinetijd (PTcontr.) van de patiënt. Het antistollingseffect wordt geacht te zijn bereikt als de INR meer dan 1,5 is. De duur van de toediening van indirecte anticoagulantia is meestal 3 tot 6 maanden, omdat juist op dit moment DVT-recidieven het vaakst worden waargenomen. Bij trombofiele aandoeningen dient de behandeling met indirecte anticoagulantia langer te zijn.

Naast anticoagulantia bij de behandeling van DVT, is het raadzaam om hemorheologisch actieve geneesmiddelen (reopolyglukine, pentoxifylline en nicotinezuurderivaten) en niet-specifieke ontstekingsremmende geneesmiddelen (NSAID's) parenteraal of rectaal (in zetpillen) te gebruiken. De noodzaak om NSAID's te gebruiken (bij voorkeur diclofenac en ketoprofen-derivaten) is te wijten aan de aanwezigheid van een ontstekingsreactie van de veneuze wand, evenals aan het pijnsyndroom, wat het moeilijk maakt om de patiënt te activeren. Vervolgens is het gedurende 4-6 weken noodzakelijk geneesmiddelen voor te schrijven met een voornamelijk ontstekingsremmend effect op de veneuze wand (rutoside, troxerutine).

Wat betreft antibiotica is hun gebruik in ongecompliceerde DVT zinloos, evenals met varicotrombophlebitis. Een uitzondering kan worden gemaakt in het geval van pustuleuze huidlaesies of de aanwezigheid van een "toegangspoort" voor infectie (open fracturen, chirurgische wonden, enz.), Evenals voor patiënten met een hoog risico op septische complicaties (diabetes, HIV, enz.).

Voor de preventie van longembolie, naast de antistollingstherapie, die tot op zekere hoogte voorkomt dat het de progressie van trombose verstoort, worden verschillende chirurgische methoden gebruikt voor embolie-bedreigende (zwevende) bloedstolsels: trombectomie, implantatie van een cava filter of putjes van de inferieure vena cava met mechanische hechting.

De veneuze doorgankelijkheid in gevallen van vroege gediagnosticeerde (3-5 dagen oude) segmentale DVT kan volledig worden hersteld met behulp van directe chirurgische interventie (trombectomie) of trombolytische therapie.

De periode van actieve trombose duurt gemiddeld ongeveer 3 weken. Het wordt ingekort met adequate therapie of kan worden uitgesteld als de behandeling niet correct wordt uitgevoerd. Het resultaat van DVT is in de meeste gevallen posttromboflebitische veranderingen in het veneuze systeem van de onderste ledematen.

Afhankelijk van het pad van de trombusevolutie, kan rekanalisatie van het aderlumen of de aanhoudende vernietiging ervan plaatsvinden. In sommige gevallen worden geanalaniseerde adersegmenten afgewisseld met geoccludeerde.

Rehabilitatie voor diepe veneuze trombose

Na DVT gaat de patiënt in een kwalitatief verschillende pathologische aandoening genaamd post-tromboflebitische ziekte (PTFB). Het wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van chronisch veneus insufficiëntiesyndroom en de snelle progressie van trofische huidaandoeningen, waarvoor een uitgebreid rehabilitatieprogramma voor DVT noodzakelijk is.

Lees Meer Over De Vaten