Pulmonaal hypertensiesyndroom

Verhoogde druk in het pulmonale capillaire systeem (pulmonaire hypertensie, hypertensie) is meestal een secundaire ziekte die niet direct verband houdt met vasculaire laesies. Primaire aandoeningen zijn niet goed bekend, maar de rol van het vasoconstrictormechanisme, verdikking van de arteriële wand, fibrose (weefselconsolidering) is bewezen.

In overeenstemming met ICD-10 (International Classification of Diseases) is alleen de primaire vorm van pathologie gecodeerd als I27.0. Alle secundaire tekenen zijn gehecht als complicaties voor de belangrijkste chronische ziekte.

Sommige kenmerken van de bloedtoevoer naar de longen

De longen hebben een dubbele bloedtoevoer: een systeem van arteriolen, capillairen en venulen is inbegrepen in de gasuitwisseling. En het weefsel zelf wordt aangedreven door de bronchiale bloedvaten.

De longslagader is verdeeld in rechter en linker romp, vervolgens in takken en lobale vaten van groot, middel en klein kaliber. De kleinste arteriolen (een deel van het capillaire netwerk) hebben een diameter van 6-7 keer groter dan in de grote bloedsomloop. Hun krachtige spieren zijn in staat om het arteriële bed te vernauwen, volledig te sluiten of uit te breiden.

Wanneer vernauwing de weerstand tegen bloedstroming verhoogt en de interne druk in de vaten verhoogt, verlaagt de expansie de druk, vermindert de weerstandskracht. Het optreden van pulmonale hypertensie hangt van dit mechanisme af. Het totale netwerk van longcapillairen heeft een oppervlakte van 140 m2.

De aderen van de longcirkel zijn breder en korter dan in de perifere bloedsomloop. Maar ze hebben ook een sterke spierlaag die in staat is om het pompen van bloed naar het linker atrium te beïnvloeden.

Hoe is de pulmonale druk gereguleerd?

De hoeveelheid bloeddruk in de longvaten wordt geregeld door:

  • pressorreceptoren in de vaatwand;
  • takken van de nervus vagus;
  • sympathieke zenuw.

Uitgebreide receptorzones bevinden zich in grote en middelgrote slagaders, op vertakkingslocaties, in aderen. Spasme van de slagaders leidt tot verminderde bloedverzadiging met zuurstof. En weefselhypoxie bevordert de afgifte in het bloed van stoffen die de tonus verhogen en pulmonale hypertensie veroorzaken.

Irritatie van de vezels van de nervus vagus verhoogt de bloedstroom door het longweefsel. De sympathieke zenuw daarentegen veroorzaakt vasoconstrictieve actie. Onder normale omstandigheden is hun interactie in evenwicht.

Druk in de longslagader is de norm:

  • systolisch (bovenste niveau) - van 23 tot 26 mm Hg;
  • diastolisch - van 7 tot 9.

Pulmonale arteriële hypertensie begint, volgens internationale experts, op het hoogste niveau - 30 mm Hg. Art.

Factoren die hypertensie veroorzaken in de kleine cirkel

De belangrijkste factoren van pathologie, volgens de classificatie van V. Parin, zijn verdeeld in 2 ondersoorten. Functionele factoren zijn onder meer:

  • vernauwing van arteriolen in reactie op een laag zuurstofgehalte en hoge concentratie koolstofdioxide in de ingeademde lucht;
  • de groei van het minuutvolume van het passeren van bloed;
  • verhoogde intra bronchiale druk;
  • bloedviscositeit verhogen;
  • linkerventrikelfalen.

Anatomische factoren zijn onder meer:

  • volledige obliteratie (overlapping van het lumen) van bloedvaten met een trombus of embolus;
  • verminderde uitstroom uit de zonale aders door hun compressie tijdens aneurysma, tumor, mitrale stenose;
  • verandering in de bloedcirculatie na operatief verwijderen van de long.

Wat veroorzaakt secundaire pulmonale hypertensie?

Secundaire pulmonale hypertensie treedt op vanwege bekende chronische long- en hartaandoeningen. Deze omvatten:

  • chronische ontstekingsziekten van de bronchiën en longweefsel (pneumosclerose, emfyseem, tuberculose, sarcoïdose);
  • thoracogene pathologie in strijd met de structuur van de borst en de wervelkolom (spondylitis ankylopoetica, de effecten van thoracoplastiek, kyphoscoliose, Pickwick-syndroom bij mensen met obesitas);
  • mitralisstenose;
  • aangeboren hartafwijkingen (bijvoorbeeld gespleten kanaalkanaal, "venster" in het interatriale en interventriculaire septum);
  • hart- en longtumoren;
  • ziekten met trombo-embolie;
  • vasculitis in de zone van de pulmonaire arterie.

Wat veroorzaakt primaire hypertensie?

Primaire pulmonale hypertensie wordt ook idiopathisch genoemd, geïsoleerd. De prevalentie van pathologie: 2 personen per 1 miljoen inwoners. De laatste redenen blijven onduidelijk.

Het staat vast dat vrouwen 60% van de patiënten uitmaken. Pathologie wordt zowel in de kindertijd als op hoge leeftijd gevonden, maar de gemiddelde leeftijd van geïdentificeerde patiënten is 35 jaar.

Bij de ontwikkeling van pathologie zijn 4 factoren van belang:

  • primair atherosclerotisch proces in de longslagader;
  • aangeboren minderwaardigheid van de wand van kleine vaartuigen;
  • verhoogde toon van de sympatische zenuw;
  • pulmonaire vasculitis.

De rol van het gen voor muterend botproteïne, angioproteïnen, hun invloed op de synthese van serotonine, toename in bloedstolling als gevolg van het blokkeren van anti-stollingsfactoren, is vastgesteld.

Een speciale rol wordt weggelegd voor infectie met het herpes simplex-virus van het achtste type, dat metabole veranderingen veroorzaakt die leiden tot de vernietiging van slagaderwanden.

Het resultaat is hypertrofie, vervolgens expansie van de holte, verlies van de toon van de rechterkamer en de ontwikkeling van falen.

Andere oorzaken en factoren van hypertensie

Er zijn veel oorzaken en laesies die hypertensie in de longcirkel kunnen veroorzaken. Sommigen van hen moeten worden gemarkeerd.

Onder acute ziekten:

  • respiratoir distress syndroom bij volwassenen en pasgeborenen (toxische of auto-immune schade aan de membranen van de ademhalingslobben van het longweefsel, waardoor een tekort aan de oppervlakteactieve stof op het oppervlak ontstaat);
  • ernstige diffuse ontsteking (pneumonitis) geassocieerd met de ontwikkeling van een enorme allergische reactie op ingeademde geuren van verf, parfum, bloemen.

In dit geval kan pulmonale hypertensie worden veroorzaakt door voedsel, medicijnen en traditionele remedies.

Pulmonale hypertensie bij pasgeborenen kan worden veroorzaakt door:

  • voortdurende foetale circulatie;
  • meconium aspiratie;
  • diafragmatische hernia;
  • algemene hypoxie.

Bij kinderen wordt hypertensie geholpen door vergrote palatine amandelen.

Classificatie door de aard van de stroom

Artsen zijn comfortabel om hypertensie in de longvaten te verdelen in termen van ontwikkeling in acute en chronische vormen. Een dergelijke classificatie helpt de meest voorkomende oorzaken en het klinische beloop te "combineren".

Acute hypertensie treedt op vanwege:

  • pulmonale arterie thrombembolia;
  • uitgesproken astmatische status;
  • respiratory distress syndrome;
  • plotselinge linkerventrikelfalen (vanwege een hartinfarct, hypertensieve crisis).

Chronische pulmonale hypertensie leidt tot:

  • verhoogde pulmonaire bloedstroom;
  • de groei van resistentie in kleine vaartuigen;
  • druktoename in het linker atrium.

Een soortgelijk ontwikkelingsmechanisme is kenmerkend voor:

  • defecten van het interventriculaire en interatriale septum;
  • open arteriële ductus;
  • mitralisklep ziekte;
  • groei van myxoma of trombus in het linker atrium;
  • geleidelijke decompensatie van chronisch linkerventrikelfalen, bijvoorbeeld in ischemische ziekte of cardiomyopathie.

Chronische pulmonale hypertensie veroorzaakt ziekte:

  • hypoxische aard - alle obstructieve ziekten van de bronchiën en longen, langdurig zuurstofgebrek op hoogte, hypoventilatiesyndroom geassocieerd met verwondingen van de borst, ademhaling van het apparaat;
  • mechanische (obstructieve) oorsprong geassocieerd met vernauwing van de bloedvaten - een reactie op geneesmiddelen, alle varianten van primaire pulmonale hypertensie, terugkerende trombo-embolie, ziekten van het bindweefsel, vasculitis.

Klinisch beeld

Symptomen van pulmonale hypertensie treden op als de druk in de longslagader 2 keer of meer wordt verhoogd. Patiënten met hypertensie in de pulmonaire cirkel merken op:

  • kortademigheid, verergerd door inspanning (kan paroxysmaal ontwikkelen);
  • algemene zwakte;
  • zelden flauwvallen (in tegenstelling tot neurologische oorzaken zonder epileptische aanvallen en onvrijwillig urineren);
  • paroxysmale pijn op de borst, vergelijkbaar met angina, maar gepaard gaat met een toename van kortademigheid (wetenschappers leggen hun reflexmatige verbinding van de long- en coronaire vaten uit);
  • een bijmenging van bloed in het sputum bij hoesten is kenmerkend voor significant verhoogde druk (geassocieerd met de afgifte van rode bloedcellen in de interstitiële ruimte);
  • heesheid wordt bepaald bij 8% van de patiënten (veroorzaakt door mechanische compressie van de gedilateerde pulmonaire arterie van de terugkerende zenuw aan de linkerkant).

De ontwikkeling van decompensatie als gevolg van pulmonaire hartziekten gaat gepaard met pijn in het rechter hypochondrium (uitrekking van de lever), oedeem aan voeten en benen.

Bij het onderzoeken van een patiënt neemt de arts het volgende waar:

  • blauwe tint van de lippen, vingers, oren, die toeneemt met kortademigheid;
  • het symptoom van "trommelvingers" wordt alleen gedetecteerd in geval van langdurige ontstekingsziekten, defecten;
  • zwak, hartritmestoornissen zijn zeldzaam;
  • bloeddruk is normaal, met de neiging af te nemen;
  • palpatie in de epigastrische zone stelt u in staat verhoogde tremoren te identificeren hypertrofie van rechter ventrikel;
  • Auscultatief luisteren naar de accentuering van de tweede toon op de longslagader, mogelijk diastolisch geruis.

De relatie tussen pulmonale hypertensie en constante oorzaken en bepaalde ziekten stelt u in staat om opties in het klinische beloop te selecteren.

Portopulmonale hypertensie

Pulmonale hypertensie leidt tot een gelijktijdige toename van de druk in de poortader. In dit geval kan de patiënt cirrose van de lever hebben of afwezig zijn. Het gaat gepaard met chronische leverziekte in 3-12% van de gevallen. De symptomen verschillen niet van de vermelde. Meer uitgesproken zwelling en zwaarte in het hypochondrium aan de rechterkant.

Pulmonale hypertensie met mitralisstenose en atherosclerose

De ziekte is verschillende ernst. Mitralisstenose draagt ​​bij aan 40% van de patiënten aan de atherosclerotische laesie van de longslagader door verhoogde druk op de vaatwand. Gecombineerde functionele en organische mechanismen van hypertensie.

De vernauwde linker atrioventriculaire doorgang in het hart is de 'eerste barrière' naar de bloedbaan. In de aanwezigheid van versmalling of blokkering van kleine bloedvaten, wordt een "tweede barrière" gevormd. Dit verklaart de zinloosheid van een operatie om stenose bij de behandeling van hartaandoeningen te elimineren.

Door katheterisatie van de hartkamers wordt hoge druk in de longslagader gedetecteerd (150 mmHg en hoger).

Vasculaire veranderingen vorderen en worden onomkeerbaar. Atherosclerotische plaques groeien niet in grote maten, maar ze zijn voldoende om de kleine takken te versmallen.

Long hart

De term "longhart" omvat een symptoomcomplex dat wordt veroorzaakt door schade aan het longweefsel (longvorm) of de longslagader (vasculaire vorm).

Er zijn opties voor de stroom:

  1. acuut - kenmerkend voor longembolisatie;
  2. subacute - ontwikkelt in bronchiale astma, carcinomatose van de longen;
  3. chronisch - veroorzaakt door emfyseem, functionele spasmen van de slagaders, overgaan in de organische vernauwing van het bed, kenmerkend voor chronische bronchitis, pulmonale tuberculose, bronchiëctasie, frequente pneumonie.

De weerstandsgroei in de vaten geeft een uitgesproken belasting van het rechter hart. Een algemeen gebrek aan zuurstof beïnvloedt ook het myocardium. De dikte van de rechterkamer neemt toe met de overgang naar dystrofie en dilatatie (permanente uitzetting van de holte). De klinische symptomen van pulmonale hypertensie nemen geleidelijk toe.

Hypertensieve crises in de vaten van de "kleine cirkel"

Het kritieke verloop gaat vaak samen met pulmonale hypertensie geassocieerd met hartafwijkingen. Een scherpe verslechtering als gevolg van een plotselinge toename van de druk in de longvaten is mogelijk één keer per maand of langer.

  • verhoogde kortademigheid in de avond;
  • gevoel van externe compressie van de borst;
  • ernstige hoest, soms met bloedspuwing;
  • interscapulaire pijn met bestraling naar het voorste en het sternum;
  • hartkloppingen.

Bij onderzoek onthuld:

  • opgewonden toestand van de patiënt;
  • onvermogen om in bed te liggen vanwege kortademigheid;
  • uitgesproken cyanose;
  • zwakke snelle puls;
  • zichtbare pulsatie in de longslagader;
  • gezwollen en pulserende nekaders;
  • het vrijkomen van overvloedige hoeveelheden lichte urine;
  • onvrijwillige ontlasting is mogelijk.

diagnostiek

De diagnose van hypertensie in de longcirkel van de bloedcirculatie is gebaseerd op de identificatie van de tekenen. Deze omvatten:

  • hypertrofie van het juiste hart;
  • bepaling van verhoogde druk in de longslagader volgens de resultaten van metingen met behulp van katheterisatie.

Russische wetenschappers F. Uglov en A. Popov stelden voor onderscheid te maken tussen 4 verhoogde niveaus van hypertensie in de longslagader:

  • I graden (eenvoudig) - van 25 tot 40 mm Hg. v.;
  • II graad (gematigd) - van 42 tot 65;
  • III - van 76 tot 110;
  • IV - boven 110.

Methoden voor onderzoek gebruikt bij de diagnose van hypertrofie van de rechter hartkamers:

  1. X-ray - geeft aan dat de uitbreiding van de rechtergrenzen van de hartschaduw, een toename van de boog van de longslagader, zijn aneurysma onthult.
  2. Ultrasone methoden (echografie) - kunt u nauwkeurig bepalen van de grootte van de kamers van het hart, wanddikte. Een type echografie - Doppler - toont een schending van de bloedstroom, het debiet, de aanwezigheid van obstakels.
  3. Elektrocardiografie - toont vroege tekenen van rechterventrikelhypertrofie en atrium door een kenmerkende afwijking rechts van de elektrische as, een vergrote atriale "P".
  4. Spirografie is een methode om de mogelijkheid van ademhaling te onderzoeken, die de mate en het type van respiratoire insufficiëntie bepaalt.
  5. Om de oorzaken van pulmonaire hypertensie te detecteren, wordt longtomografie uitgevoerd met röntgenafdelingen van verschillende diepten of, meer modern, met computertomografie.

Complexere methoden (radionuclidescintigrafie, angiopulmonografie). Biopsie om de staat van longweefsel en vasculaire veranderingen te bestuderen, wordt alleen in gespecialiseerde klinieken gebruikt.

De katheterisatie van de holtes van het hart meet niet alleen de druk, maar meet ook de bloedzuurstofverzadiging. Dit helpt bij het identificeren van de oorzaken van secundaire hypertensie. Tijdens de procedure wordt gebruik gemaakt van vasodilaterende medicatie en wordt de slagaderreactie gecontroleerd, hetgeen noodzakelijk is bij de keuze van de behandelingsmiddelen.

Hoe wordt de behandeling uitgevoerd?

Behandeling van pulmonale hypertensie is gericht op het elimineren van de onderliggende pathologie die een toename van de druk veroorzaakt.

In het beginstadium helpen anti-astmamedicijnen, vasodilatoren. Folkmedicijnen kunnen de allergische stemming van het lichaam verder versterken.

Als een patiënt een chronische embolisatie heeft, is de enige remedie de snelle verwijdering van een bloedstolsel (embolectomie) door excisie uit de longstam. De operatie wordt uitgevoerd in gespecialiseerde centra, een overgang naar een kunstmatige circulatie van bloed is noodzakelijk. Sterftecijfer bereikt 10%.

Primaire pulmonale hypertensie wordt behandeld met calciumantagonisten. Hun effectiviteit leidt tot een afname van de druk in de longslagaders bij 10-15% van de patiënten, vergezeld van een goede reactie van ernstig zieke patiënten. Dit wordt als een welkomstteken beschouwd.

Intraveneus wordt een prostacycline-analoog, Epoprostenol, geïnjecteerd via de subclaviale katheter. Inhalatie-vormen van geneesmiddelen (Iloprost), Beraprost-tabletten worden binnen gebruikt. Het effect van subcutane toediening van een geneesmiddel zoals Treprostinil wordt bestudeerd.

Bosentan wordt gebruikt om de receptoren die vasospasme veroorzaken te blokkeren.

Tegelijkertijd hebben patiënten geneesmiddelen nodig om hartfalen, diuretica en anticoagulantia te compenseren.

Een tijdelijk effect heeft het gebruik van oplossingen van Euphyllinum, No-shpy.

Zijn er volksremedies?

Cure pulmonale hypertensie folk remedies onmogelijk. Pas heel goed de aanbevelingen toe op het gebruik van diuretische vergoedingen, middelen voor het kalmeren van hoest.

Raak niet betrokken bij genezing in deze pathologie. De gemiste tijd in de diagnose en de start van de therapie kan voor altijd verloren gaan.

vooruitzicht

Zonder behandeling is de gemiddelde overleving van de patiënt 2,5 jaar. Behandeling met Epoprostenol neemt bij 54% van de patiënten tot vijf jaar toe. De prognose van pulmonale hypertensie is ongunstig. Patiënten sterven dood aan het vergroten van rechterventrikelfalen of trombo-embolie.

Patiënten met pulmonale hypertensie op de achtergrond van hartaandoeningen en sclerose van de bloedvaten leven tot 32-35 jaar oud. Het kritieke beloop verslechtert de toestand van de patiënt, wordt beschouwd als een slechte prognose.

De complexiteit van de pathologie vereist maximale aandacht voor gevallen van frequente pneumonie, bronchitis. Preventie van pulmonale hypertensie is de preventie van de ontwikkeling van pneumosclerose, emfyseem, vroege detectie en chirurgische behandeling van congenitale misvormingen.

Oorzaken, symptomen en behandeling van pulmonale hypertensie

Uit dit artikel zul je leren: wat is pulmonale hypertensie. Oorzaken van de ziekte, soorten verhoogde druk in de bloedvaten van de longen en hoe de pathologie zich manifesteert. Kenmerken van diagnose, behandeling en prognose.

Pulmonale hypertensie is een pathologische aandoening waarbij er sprake is van een geleidelijke toename van de druk in het vasculaire systeem van de longen, wat leidt tot een toenemende insufficiëntie van de rechter hartkamer en uiteindelijk eindigt bij vroegtijdige dood van een persoon.

Meer dan 30 - onder belasting

Wanneer een ziekte optreedt in de bloedsomloop van de longen, treden de volgende pathologische veranderingen op:

  1. Vasoconstrictie of spasmen (vasoconstrictie).
  2. Vermindering van het vermogen van de vaatwand om uit te rekken (elasticiteit).
  3. De vorming van kleine bloedstolsels.
  4. De proliferatie van gladde spiercellen.
  5. Sluiting van het lumen van bloedvaten door bloedstolsels en verdikte wanden (vernietiging).
  6. De vernietiging van vasculaire structuren en hun vervanging door bindweefsel (reductie).

Om het bloed door de veranderde bloedvaten te laten passeren, neemt de druk in de longslagader toe. Dit leidt tot een toename van de druk in de holte van de rechterkamer en leidt tot een schending van de functie ervan.

Dergelijke veranderingen in de bloedbaan manifesteren zich met toenemende respiratoire insufficiëntie in de vroege stadia en ernstig hartfalen in de laatste fase van de ziekte. Vanaf het begin legt het onvermogen om te ademen normaal significante beperkingen op aan het gewone leven van patiënten, waardoor ze gedwongen worden zich te beperken tot stress. De afname in weerstand tegen fysieke arbeid wordt verergerd naarmate de ziekte vordert.

Pulmonale hypertensie wordt als een zeer ernstige ziekte beschouwd - zonder behandeling leven patiënten minder dan 2 jaar en hebben ze meestal hulp nodig bij de zorg voor zichzelf (koken, de kamer schoonmaken, eten kopen, enz.). Tijdens de behandeling verbetert de prognose enigszins, maar het is onmogelijk om volledig te herstellen van de ziekte.

Klik op de foto om te vergroten

Het probleem van het diagnosticeren, behandelen en observeren van mensen met pulmonale hypertensie wordt beoefend door artsen met vele specialismen, afhankelijk van de oorzaak van de ziekte die het kan zijn: therapeuten, longartsen, cardiologen, specialisten in infectieziekten en genetica. Als chirurgische correctie nodig is, sluiten vasculaire en thoracale chirurgen zich aan.

Classificatie van pathologie

Pulmonale hypertensie is de primaire, onafhankelijke ziekte slechts in 6 gevallen per 1 miljoen van de bevolking, deze vorm omvat de onredelijke en erfelijke vorm van de ziekte. In andere gevallen zijn veranderingen in het vaatbed van de longen geassocieerd met elke primaire pathologie van een orgaan of orgaansysteem.

Op basis hiervan is een klinische classificatie van drukverhoging in het longslagaderstelsel gecreëerd:

Pulmonale hypertensie

Pulmonale hypertensie is een duidelijke conditie van het pulmonaire systeem waarbij de intravasculaire druk dramatisch toeneemt in de bloedbaan van de longslagader. Interessant is dat de ontwikkeling van pulmonaire hypertensie onder invloed van een van de twee belangrijkste pathologische processen zowel vanwege de sterke toename van het volume van de bloedstroming direct gevolgd drukverhoging gevolg van de toegenomen bloedvolume en met een toename van de pulmonale intravasculaire druk onveranderd volumestroom. Het is gebruikelijk om te spreken over het optreden van pulmonale hypertensie wanneer de indicator van de druk in het bed van de longslagader groter is dan 35 mm Hg.

Pulmonale hypertensie is een complexe pathologische aandoening met meerdere componenten. Tijdens de geleidelijke ontwikkeling en onthulling van alle klinische symptomen, worden de cardiovasculaire en longsystemen geleidelijk aangetast en gedestabiliseerd. Gelanceerde stadia van pulmonale hypertensie en de individuele vormen die gekenmerkt worden door hoge activiteit (bijvoorbeeld vormen van idiopathische pulmonale hypertensie of pulmonale hypertensie bij bepaalde auto-immuun laesies) kunnen resulteren in de ontwikkeling van insufficiëntie van de respiratoire en cardiovasculaire functies en de daaropvolgende dood.

Het moet duidelijk zijn dat het overleven van patiënten met pulmonale hypertensie direct afhangt van tijdige diagnose en medicamenteuze behandeling van de ziekte. Daarom is het noodzakelijk om de eerste sleutelkenmerken van pulmonale hypertensie en de verbanden van de pathogenese ervan duidelijk te identificeren om een ​​tijdige therapie voor te schrijven.

Pulmonaire hypertensie veroorzaakt

Pulmonale hypertensie kan zich zowel als een solo (primaire) ziekte manifesteren, en als een resultaat van de actie van een specifieke oorzaak.

Primaire of idiopathische (met een onbekende genese) pulmonale hypertensie is nu de meest slecht begrepen ondersoort van pulmonale hypertensie. De belangrijkste oorzaken van ontwikkeling zijn gebaseerd op genetische aandoeningen, die zich manifesteren tijdens de embryonale aanleg van toekomstige bloedvaten die het longsysteem verschaffen. Als gevolg van dezelfde effecten van genoomdefecten zal er bovendien onvoldoende synthese zijn van bepaalde stoffen in het lichaam die de bloedvaten kunnen vernauwen of vergroten: endotheliale factor, serotonine en speciale factor angiotensine 2. Naast de twee hierboven beschreven factoren, die voorwaarden zijn voor primaire pulmonale hypertensie, Er is ook nog een factor: een overmatige bloedplaatjesaggregatieactiviteit. Dientengevolge zullen veel kleine bloedvaten in het pulmonale circulatiesysteem verstopt zijn met bloedstolsels.

Dientengevolge zal de intravasculaire druk in de pulmonaire bloedsomloop dramatisch toenemen, en deze druk zal de wanden van de longslagader beïnvloeden. Omdat de slagaders een sterkere spierlaag hebben, om de toenemende druk in hun bloedbaan te verwerken en de juiste hoeveelheid bloed verder langs de bloedvaten "duwen", zal het spiergedeelte van de longslagaderwand toenemen - de compensatoire hypertrofie zal zich ontwikkelen.

Naast hypertrofie en kleine trombose van de pulmonale arteriolen, kan in de loop van de ontwikkeling van primaire pulmonale hypertensie ook een fenomeen als concentrische pulmonaire fibrose optreden. Daarbij zal het lumen van de longslagader zelf smaller worden en zal de druk van de bloedstroom daarin toenemen.

Als gevolg van hoge bloeddruk, het onvermogen van normale longvaten om de bevordering van bloedstroming te ondersteunen met reeds hogere dan normale druk of insolventie van zieke bloedvaten om de bloedstroom met normale druk te bevorderen, zal een ander compensatiemechanisme zich ontwikkelen in het pulmonale systeem - de zogenaamde " workarounds, "namelijk open arterioveneuze shunts. Door bloed door deze shunts te leiden, zal het lichaam proberen het hoge niveau van druk in de longslagader te verminderen. Maar aangezien arteriolen een veel zwakkere spierwand hebben, zullen al snel deze shunts afbreken en zullen meerdere gebieden worden gevormd, die ook de druk in het longslagaderstelsel tijdens pulmonale hypertensie zullen verhogen. Bovendien schenden dergelijke shunts de juiste bloedstroom in de bloedcirculatie. Tijdens dit proces worden bloedoxygenatie en zuurstoftoevoer naar weefsels verstoord.

Bij secundaire hypertensie is het verloop van de ziekte enigszins anders. Secundaire pulmonale hypertensie wordt veroorzaakt door een groot aantal ziekten: chronisch obstructieve laesies van het pulmonaire systeem (bijv. COPD), aangeboren hartafwijkingen, trombotische laesies van de longslagader, hypoxische aandoeningen (Pickwick-syndroom) en, uiteraard, hart- en vaatziekten. Bovendien worden hartaandoeningen die kunnen leiden tot de ontwikkeling van secundaire pulmonale hypertensie gewoonlijk verdeeld in twee subklassen: ziekten die insufficiëntie van de functie van de linker hartkamer veroorzaken, en die ziekten die zullen leiden tot een toename van de druk in de linker atriale kamer.

De primaire oorzaken van pulmonale hypertensie die gepaard gaan met de ontwikkeling van linker ventrikelfalen omvatten ischemische schade aan het linker ventrikel-myocard, de cardiomyopathische en myocardiale letsels, aortaklep-systeemdefecten, coarctatie van de aorta en het effect van slagaderlijke hypertensie op de linker hartkamer. Ziekten die een verhoging van de druk in de linker atriale kamer veroorzaken en de daaropvolgende ontwikkeling van pulmonale hypertensie omvatten mitrale stenose, tumorlaesie van het linker atrium en ontwikkelingsstoornissen: een drie atriaal abnormaal hart of de ontwikkeling van een pathologische vezelige ring boven de mitralisklep ("supral valvular mitralis ring").

In de loop van de ontwikkeling van secundaire pulmonale hypertensie kunnen de volgende hoofdpathogenetische schakels worden onderscheiden. Meestal zijn ze verdeeld in functioneel en anatomisch. De functionele mechanismen van pulmonale hypertensie ontwikkelen zich als gevolg van de verstoring van de normale of het verschijnen van nieuwe pathologische functionele kenmerken. Het is op hun eliminatie of correctie dat daaropvolgende medicamenteuze therapie zal worden gericht. De anatomische mechanismen van de ontwikkeling van pulmonale hypertensie zijn het gevolg van bepaalde anatomische defecten in de longslagader zelf of het pulmonaire circulatiesysteem. Het is bijna onmogelijk om deze veranderingen te genezen met medicamenteuze behandeling, sommige van deze defecten kunnen worden gecorrigeerd met behulp van bepaalde chirurgische hulpmiddelen.

De functionele mechanismen voor de ontwikkeling van pulmonale hypertensie omvatten de pathologische Savitsky-reflex, een toename van het minuutvolume bloed, het effect op de longslagader van biologisch actieve stoffen en een verhoging van de intrathoracale druk, een verhoging van de viscositeit van het bloed en het effect van frequente bronchopulmonale infecties.

De pathologische reflex van Savitsky ontwikkelt zich als reactie op een obstructieve laesie van de bronchiën. In het geval van bronchiale obstructie treedt spastische samentrekking (vernauwing) van de longslagadervertakkingen op. Dientengevolge nemen de intravasculaire druk en de weerstand tegen bloedstroming in de pulmonaire circulatie significant toe in de longslagader. Dientengevolge, wordt de normale bloedstroom door deze schepen gestoord, vertraagt ​​en de weefsels ontvangen niet volledig zuurstof en voedingsstoffen, tijdens welke de hypoxie zich ontwikkelt. Bovendien veroorzaakt pulmonale hypertensie hypertrofie van de spierlaag van de longslagader (zoals hierboven vermeld), evenals hypertrofie en verwijding van het rechter hart.

Minuut bloedvolume bij pulmonale hypertensie treedt op als een reactie op de hypoxische effecten van een toename van de intravasculaire druk in de longslagader. Een laag zuurstofgehalte in het bloed beïnvloedt bepaalde receptoren die zich in de aorta-carotide zone bevinden. Tijdens deze blootstelling neemt de hoeveelheid bloed die het hart in één minuut zelf kan doorprikken (het minuutvolume bloed) automatisch toe. In eerste instantie is dit mechanisme compenserend en vermindert het de ontwikkeling van hypoxie bij patiënten met pulmonale hypertensie, maar zeer snel zal een verhoogd bloedvolume dat door de vernauwde slagaders gaat leiden tot een nog grotere ontwikkeling en verergering van pulmonale hypertensie.

Biologisch actieve stoffen worden ook geproduceerd als gevolg van de ontwikkeling van hypoxie. Ze veroorzaken pulmonale arteriële spasmen en een toename van de aorta-pulmonaire druk. De belangrijkste biologisch actieve stoffen die de longslagader kunnen verkleinen zijn histamines, endotheline, thromboxane, melkzuur en serotonine.

Intrathoracale druk treedt meestal op met broncho-obstructieve laesies van het pulmonale systeem. Tijdens deze laesies stijgt het scherp, knijpt de alveolaire capillairen en draagt ​​bij tot de toename van de druk in de longslagader en de ontwikkeling van pulmonale hypertensie.

Bij toenemende bloedviscositeit neemt het vermogen van bloedplaatjes om te bezinken en bloedstolsels te vormen toe. Als gevolg hiervan ontwikkelen zich veranderingen die overeenkomen met die in de pathogenese van primaire hypertensie.

Frequente bronchopulmonale infecties hebben twee manieren om pulmonale hypertensie te verergeren. De eerste manier is een overtreding van longventilatie en de ontwikkeling van hypoxie. De tweede is een toxisch effect direct op het myocardium en de mogelijke ontwikkeling van linkerventrikel-myocardiale laesies.

Anatomische mechanismen van pulmonale hypertensie omvatten de ontwikkeling van de zogenaamde reductie (reductie) in de bloedvaten van de longcirculatie. Dit komt door trombose en verharding van de kleine bloedvaten van de longcirculatie.

We kunnen dus de volgende hoofdfasen onderscheiden in de ontwikkeling van pulmonale hypertensie: een verhoging van het drukniveau in het longslagaderstelsel; ondervoeding van weefsels en organen en de ontwikkeling van hun hypoxische laesies; hypertrofie en dilatatie van het rechter hart en de ontwikkeling van "pulmonaal hart".

Pulmonaire hypertensie symptomen

Omdat pulmonale hypertensie in zijn aard een vrij complexe ziekte is en zich ontwikkelt in de loop van de werking van bepaalde factoren, zullen zijn klinische symptomen en syndromen zeer divers zijn. Het is belangrijk om te begrijpen dat de eerste klinische symptomen van pulmonale hypertensie zullen optreden wanneer de indicatoren van de druk in de bloedbaan van de longslagader 2 of meer keer hoger zijn dan de normale waarden.

De eerste tekenen van pulmonale hypertensie zijn het optreden van kortademigheid en hypoxische orgaanschade. Dyspnoe zal worden geassocieerd met een geleidelijke afname van de ademhalingsfunctie van de longen als gevolg van hoge intra-aortische druk en verminderde bloedstroom in de longcirculatie. Dyspnoe bij pulmonale hypertensie ontwikkelt zich vrij vroeg. In het begin gebeurt het alleen als een gevolg van de effecten van lichamelijke inspanning, maar al snel begint het onafhankelijk van hen te verschijnen en wordt het permanent.

Naast kortademigheid ontwikkelt hemoptysis zich ook vaak. Patiënten kunnen een kleine hoeveelheid sputum zien die bloedt als ze hoesten. Hemoptyse treedt op vanwege het feit dat als gevolg van de effecten van pulmonale hypertensie bloedstagnatie optreedt in de longcirculatie. Dientengevolge zal een deel van het plasma en de erythrocyten door het vat zweten en zullen bloedstrepen in het sputum worden waargenomen.

Bij onderzoek van patiënten met pulmonale hypertensie, cyanose van de huid en een kenmerkende verandering in de vingerkootjes van de vingers en spijkerplaten kan worden gedetecteerd - "drumsticks" en "kijkglazen". Deze veranderingen treden op als gevolg van onvoldoende voeding van weefsels en de ontwikkeling van geleidelijke dystrofische veranderingen. Bovendien zijn "drumsticks" en "horlogeglazen" een duidelijk teken van bronchiale obstructie, wat ook een indirect teken kan zijn van de ontwikkeling van pulmonale hypertensie.

Auscultatie kan de toename van de druk in de longslagader bepalen. Dit wordt aangegeven door de versterking van 2 tonen gehoord door de stetofonendoscope 2 in de tweede intercostale ruimte aan de linkerkant - het punt waar de pulmonale klep meestal wordt gehoord. Tijdens diastole komt bloed dat door de klep van de longslagader stroomt samen met hoge bloeddruk in de longslagader en het geluid dat wordt gehoord is veel luider dan normaal.

Maar een van de belangrijkste klinische tekenen van de ontwikkeling van pulmonale hypertensie is de ontwikkeling van het zogenaamde pulmonale hart. Het pulmonale hart is een hypertrofische verandering in de gebieden in het rechterhart, die zich ontwikkelt als reactie op de effecten van hoge bloeddruk in de longslagader. Dit syndroom gaat gepaard met een aantal objectieve en subjectieve signalen. Subjectieve tekenen van pulmonaal hartsyndroom met pulmonale hypertensie zijn de aanwezigheid van aanhoudende pijn in de regio van het hart (cardialgia). Deze pijnen zullen verdwijnen wanneer ze met zuurstof worden ingeademd. De hoofdoorzaak van een dergelijke klinische manifestatie van het pulmonale hart is hypoxische schade aan het myocardium, in de loop van het zuurstoftransport dat daardoor wordt gestoord als gevolg van hoge druk in de cirkel van het pulmonaire bloed en hoge weerstand tegen normale bloedstroming. Naast pijn bij pulmonale hypertensie kunnen er ook sterke en intermitterende palpitaties en algemene zwakte optreden.

Naast de subjectieve signalen waardoor het onmogelijk is om de aanwezigheid of afwezigheid van ontwikkeld pulmonaal hartsyndroom bij een patiënt met pulmonale hypertensie volledig te beoordelen, zijn er objectieve tekenen. Met percussie van het hartgebied, kunt u de offset van de linkerrand bepalen. Dit komt door de toename van de rechterkamer en het indrukken van de linker delen voorbij de normale grenzen van de percussie. De toename van de rechterkamer als gevolg van de hypertrofie ervan zal ook tot gevolg hebben dat het mogelijk is om de pulsatie of de zogenaamde hartimpuls langs de linkerrand van het hart te bepalen.

Met gedecompenseerde pulmonale hart zullen tekenen van een vergrote lever ontwikkelen en de nekaders zullen zwellen. Bovendien zal een positief symptoom van Plesch een kenmerkende indicator zijn van pulmonaire hartdecompensatie - als u op een vergrote lever drukt, zal gelijktijdig zwelling van de nekaders optreden.

Pulmonaire hypertensie graad

Pulmonale hypertensie is geclassificeerd op basis van veel verschillende symptomen. De belangrijkste kenmerken van de classificatie van pulmonale hypertensie in stadia zijn de mate van ontwikkeling van het pulmonale hart, ventilatiestoornissen, de mate van hypoxische weefselbeschadiging, hemodynamische stoornissen, röntgenfoto's, elektrocardiografische tekens.

Het wordt geaccepteerd om 3 graden pulmonale hypertensie toe te wijzen: van voorbijgaande aard, stabiel en stabiel met ernstig falen van de bloedsomloop.

Graad 1 (voorbijgaande graad van pulmonale hypertensie) wordt gekenmerkt door de afwezigheid van klinische en radiologische symptomen. In dit stadium worden primaire en secundaire tekenen van respiratoir falen waargenomen.

Degree 2 pulmonale hypertensie (stabiel stadium van pulmonale hypertensie) zal gepaard gaan met de ontwikkeling van kortademigheid, die zal optreden tijdens de eerder gebruikelijke oefening. Naast dyspnoe zal in dit stadium acrocyanose worden waargenomen. Objectief zal de versterkte apicale hartimpuls worden bepaald, die de beginformatie van het pulmonale hart zal aangeven. Auscultatorisch met 2 graden pulmonale hypertensie is al te horen bij de eerste tekenen van verhoogde druk in de longslagader - de toon van de bovenste toon 2 op het auscultatiepunt van de longslagader.

Op de algemene radiografie van het thoracale gebied, zal het mogelijk zijn om de uitpuiling van de contouren van de longslagader te zien (door hoge druk daarin), de uitzetting van de wortels van de longen (ook vanwege het effect van hoge druk in de vaten van de kleine longcirculatie). Op het elektrocardiogram worden al tekenen van een overbelasting van de juiste hartsecties gedetecteerd. In de studie van de ademhalingsfunctie zullen er tendensen zijn voor de ontwikkeling van arteriële hypoxemie (afname van de hoeveelheid zuurstof).

In de derde fase van pulmonale hypertensie zal diffuse cyanose worden toegevoegd aan de hierboven beschreven klinische symptomen. Cyanose wordt een karakteristiek schaduwgrijs, "warm" type cyanose. Er zal ook zwelling, pijnlijke vergroting van de lever en zwelling van de nekaderen zijn.

Radiografisch gezien zal de uitbreiding van de rechterkamer, die zichtbaar is op de röntgenfoto, worden toegevoegd aan de tekenen die inherent zijn aan fase 2. Op het elektrocardiogram zullen er verhoogde tekenen van overbelasting zijn in het rechter hart en rechterventrikelhypertrofie. In de studie van de ademhalingsfunctie zullen ernstige hypercapnie en hypoxemie worden waargenomen en kan metabole acidose optreden.

Pulmonale hypertensie bij pasgeborenen

Pulmonale hypertensie kan zich niet alleen ontwikkelen op een vrij volwassen leeftijd, maar ook bij pasgeborenen. De oorzaak van deze aandoening ligt in de kenmerken van het pulmonale systeem van een pasgeboren baby. Wanneer het wordt geboren, treedt er een scherpe sprong in intravasculaire druk op in het longslagaderstelsel. Deze sprong gebeurt als gevolg van de bloedtoevoer naar de open longen en de lancering van de longcirculatie. Het is deze scherpe drukstijging in het bed van de longslagader die de primaire oorzaak is van de ontwikkeling van pulmonale hypertensie van een pasgeboren kind. Hiermee kan het circulatiesysteem de spontane toename van de intravasculaire druk tijdens de eerste ademhaling van een kind niet verminderen en stabiliseren. Dientengevolge vindt decompensatie van de pulmonale bloedsomloop plaats en treden karakteristieke veranderingen in pulmonale hypertensie op in het lichaam.

Maar pulmonale hypertensie kan ook optreden na een sterke drukstoot in de pulmonaire bloedsomloop. Als na zo'n sprong het vasculaire pulmonaire systeem van een pasgeborene niet geschikt is voor een nieuw fysiologisch niveau van intravasculaire druk erin, dan kan het ook leiden tot pulmonale hypertensie.

Om deze redenen wordt een speciaal compensatiemechanisme geactiveerd in het lichaam, waarbij het probeert de te hoge druk ervoor te verminderen. Dit mechanisme is vergelijkbaar met dat wanneer shunts verschijnen bij volwassenen met pulmonale hypertensie. Omdat de embryonale bloedstroompaden bij het pasgeboren kind nog niet zijn opgetreden, wordt met dit type pulmonale hypertensie een grote shunt getriggerd - het bloed wordt afgevoerd door het nog niet overgroeide gat waardoor de foetus wordt voorzien van zuurstof van de moeder - het embryonale arteriële kanaal.

Het is gebruikelijk om te zeggen over de aanwezigheid van ernstige pulmonale hypertensie bij een pasgeboren baby wanneer de waarde van de intra-arteriële pulmonale druk hoger dan 37 mm zal zijn. Hg Art.

Klinisch gezien wordt dit type arteriële hypertensie gekenmerkt door de snelle ontwikkeling van cyanose, disfunctie van de ademhaling van het kind. Bovendien zal de opkomst van ernstige kortademigheid op de voorgrond treden. Het is belangrijk op te merken dat dit type pulmonale hypertensie bij een pasgeboren kind een uiterst gevaarlijke toestand voor zijn leven is - bij gebrek aan een snelle behandeling kan de dood van de pasgeborene binnen enkele uren vanaf het moment van de eerste manifestaties van de ziekte plaatsvinden.

Pulmonale hypertensiebehandeling

Behandeling van pulmonale hypertensie is gericht op het elimineren van de volgende factoren: hoge intra-arteriële pulmonale druk, preventie van trombose, verlichting van hypoxie en ontlading van het rechter hart.

Het gebruik van calciumkanaalblokkers wordt als een van de meest effectieve methoden voor de behandeling van pulmonale hypertensie beschouwd. De meest gebruikte geneesmiddelen uit deze lijn zijn Nifedipine en Amlodipine. Het is belangrijk op te merken dat bij 50% van de patiënten met pulmonale hypertensie, met langdurige therapie met deze geneesmiddelen, er een significante vermindering is van de klinische symptomen en verbetering van de algemene toestand. Therapie met calciumkanaalblokkers begint eerst met kleine doses en wordt vervolgens geleidelijk verhoogd tot een hoge dagelijkse dosis (ongeveer 15 mg per dag). Bij het voorschrijven van deze therapie is het belangrijk om periodiek het gemiddelde niveau van de bloeddruk in de longslagader te controleren om de therapie aan te passen.

Bij het kiezen van een calciumkanaalblokker is het ook belangrijk om rekening te houden met de hartslag van de patiënt. Als bradycardie wordt gediagnosticeerd (minder dan 60 slagen per minuut), wordt nifedipine voorgeschreven voor de behandeling van pulmonale hypertensie. Als tachycardie wordt gediagnosticeerd vanaf 100 slagen per minuut en hoger, dan is Diltiazem het optimale medicijn voor de behandeling van pulmonale hypertensie.

Als pulmonale hypertensie niet reageert op een behandeling met calciumkanaalblokkers, worden prostaglandinen voorgeschreven. Deze medicijnen activeren de uitbreiding van de vernauwde longvaten en voorkomen aggregatie van bloedplaatjes en de daaropvolgende ontwikkeling van trombose bij pulmonale hypertensie.

Bovendien wordt zuurstoftherapie periodiek voorgeschreven aan patiënten met pulmonale hypertensie. Ze worden uitgevoerd met een afname van de partiële zuurstofdruk in het bloed van minder dan 60-59 mm Hg.

Om het juiste hart te verlichten, worden diuretica voorgeschreven. Ze verminderen een overbelasting van een rechterventrikel naar volume en verminderen de stagnatie van een veneus bloed in een grote cirkel van de bloedcirculatie.

Het is ook belangrijk om periodiek anticoagulantia toe te dienen. Het medicijn Warfarine wordt vaker voor dit doel gebruikt. Het is een indirect anticoagulans en voorkomt trombose. Maar bij het voorschrijven van warfarine is het noodzakelijk om de zogenaamde internationale normale relatie te controleren - de verhouding tussen de protrombinetijd van de patiënt en de vastgestelde snelheid. Voor gebruik van warfarine bij pulmonale hypertensie moeten de INR-waarden in het bereik van 2-2,5 liggen. Als deze index lager is, is het risico van massale bloedingen extreem hoog.

Pulmonale hypertensieprognose

De prognose van pulmonale hypertensie is meestal ongunstig. Ongeveer 20% van de gemelde gevallen van pulmonale hypertensie zijn fataal. Een belangrijk prognostisch teken is ook het type pulmonale hypertensie. Dus, in het geval van secundaire pulmonale hypertensie als gevolg van auto-immuunprocessen, wordt de slechtste prognose van de uitkomst van de ziekte waargenomen: ongeveer 15% van alle patiënten met deze vorm sterft binnen een paar jaar na een diagnose van geleidelijk ontwikkelende pulmonale insufficiëntie.

Een belangrijke factor die de levensverwachting van een patiënt met pulmonale hypertensie kan bepalen, zijn ook indicatoren voor de gemiddelde druk in de longslagader. Met een toename van deze indicator van meer dan 30 mm Hg en met zijn hoge stabiliteit (geen reactie op de juiste therapie), zal de gemiddelde levensverwachting van de patiënt slechts 5 jaar zijn.

Bovendien speelt een belangrijke rol in de prognose van de ziekte tegen de tijd dat hij zich bij de tekenen van falen van de hartfunctie voegde. Bij vastgestelde tekenen van graad 3 of 4 van hartfalen en tekenen van ontwikkeling van rechterventrikelinsufficiëntie, wordt de prognose van pulmonale hypertensie ook als bijzonder ongunstig beschouwd.

Ook slechte overlevingspercentages zijn idiopathische (primaire) pulmonale insufficiëntie. Het is uiterst moeilijk te behandelen en met deze vorm van pulmonale hypertensie is het bijna onmogelijk om de therapie te beïnvloeden op een factor die direct een sterke toename van de druk in de bloedbaan van de longslagader veroorzaakt. De gemiddelde levensverwachting van dergelijke patiënten zal gemiddeld slechts 2,5 jaar bedragen.

Maar naast een groot aantal negatieve prognostische indicatoren voor pulmonale hypertensie, zijn er ook enkele positieve. Een daarvan is dat als bij de behandeling van pulmonale hypertensie met calciumkanaalblokkers de symptomen van de ziekte geleidelijk verdwijnen (dat wil zeggen, de ziekte reageert op deze therapie), de overleving van de patiënt in 95% van de gevallen de drempel van vijf jaar zal overschrijden.

Wat is matige en arteriële pulmonale hypertensie

Natuurlijk zijn veel mensen op onze planeet niet eens op de hoogte van deze ziekte, maar pulmonale hypertensie is een ernstige en gevaarlijke ziekte die onmiddellijke behandeling vereist tijdens de eerste "oproepen" van dit type hypertensie. Deze ziekte is een pathologische aandoening die wordt gekenmerkt door een stijging van de bloeddruk in de slagaders van de pulmonale pool. De belangrijkste oorzaken van ziektepatiënten die dit type hypertensie vinden, omvatten een abnormale structuur van de slagaders in het ademhalingssysteem, resulterend in een vernauwing van het lumen in een van de bloedvaten. In dit opzicht heeft de patiënt een constante toename van de bloeddruk in de longpool.

Alle bovengenoemde factoren beïnvloeden het feit dat in eerste instantie de afdichting van de wanden van de rechterkamer wordt waargenomen en dat vervolgens bij veel patiënten de rechterkamer wordt gediagnosticeerd, wat vaak leidt tot vroege dood. Statistieken tonen aan dat pulmonale arteriële hypertensie vaker wordt gediagnosticeerd bij vrouwen van het geslacht van middelbare leeftijd, mannen zijn een derde die minder vaak last hebben van deze ziekte. Het meest verschrikkelijke is dat de genoemde longziekte verloopt zonder duidelijke symptomen, daarom wordt dit type hypertensie al in de gevorderde stadia gediagnosticeerd, wanneer er periodes van ademhalingsoedeem zijn, het begin van een hypertensieve crisis of bloedspuwing door capillaire breuk optreedt. Daarom is het belangrijk om te weten wat het is - pulmonale hypertensie en de symptomen ervan.

Ziekte classificatie

Deskundigen identificeren vier soorten van deze ziekte, die afhankelijk zijn van de ernst van de pathologie van de bovengenoemde ziekte.

Classificatie van pulmonale hypertensie:

  • pulmonale hypertensie van 1 graad wordt gekenmerkt door het feit dat de patiënt geen onaangename gewaarwordingen ervaart met matige motorische activiteit, hij ervaart geen kortademigheid, er is geen pijn in de borststreek, er is geen zwakte of ernstige vermoeidheid;
  • matige pulmonale hypertensie is een beeld wanneer, met een lichte toename van de gebruikelijke fysieke activiteit, de bovenstaande symptomen van de ziekte afwezig zijn, en met een significante toename in motoriekactiviteit, lichte duizeligheid, kortademigheid, de patiënt snel moe wordt;
  • in de derde graad van pulmonale hypertensie veroorzaakt zelfs een lichte belasting pijn, duizeligheid en kortademigheid;
  • de vierde graad van de ziekte wordt gekenmerkt door het feit dat de bovengenoemde symptomen bij een patiënt kunnen voorkomen, zelfs in rust.

Pulmonale hypertensie heeft ook een classificatie volgens het verloop van de gespecificeerde longziekte, het is verdeeld in het beloop in de acute en chronische perioden. De acute vorm komt meestal voor als gevolg van een uitgestelde hartinfarct of hypertensieve crisis, het kan ook een acuut stadium veroorzaken als gevolg van pulmonale trombo-embolie, etc. Chronische hypertensie ontwikkelt zich op de achtergrond van een toename van de bloeddruk in het linkeratrium, als gevolg van obstructieve longziekten, en ook om een ​​andere reden die een vernauwing van de slagader in de longen veroorzaakt.

De oorzaken van dit type hypertensie

Alle oorzaken zijn geassocieerd met pathologieën waarbij er een scherpe vernauwing van de longslagader is.

Deze primaire hypertensie wordt veroorzaakt door zowel primaire (aangeboren) afwijkingen van de longen als secundair, d.w.z. geassocieerd met andere ziekten.

Verhoogde bloeddruk in de longslagader kan om verschillende redenen worden veroorzaakt, de belangrijkste factoren die de druk in de longen verhogen:

  • hartfalen;
  • ernstige leverziekte;
  • vasculitis;
  • pathologie van het ademhalingssysteem;
  • verschillende aangeboren hartaandoeningen;
  • stofwisselingsstoornissen;
  • slaapapneu;
  • syndroom van pulmonale hypertensie wordt vaak waargenomen bij mensen die in hooglandgebieden wonen;
  • verschillende pathologieën van het bloed en de bloedvaten;
  • sommige auto-immuunziekten;
  • HIV, AIDS;
  • zeldzame genetische afwijkingen.

Zoals te zien is, ontwikkelt zich pulmonale hypertensie door oorzaken van een andere aard.

symptomen

Zoals hierboven vermeld, zijn de symptomen van pulmonale hypertensie moeilijk te identificeren in de vroege stadia van ontwikkeling, deze longziekte kan asymptomatisch zijn en kan na een lange tijd worden gedetecteerd. De allereerste symptomen hebben geen heldere specificiteit en kunnen lijken op tekenen van andere pathologieën van het ademhalings- of cardiovasculair systeem.

Al deze factoren laten niet toe om een ​​diagnose te stellen in de beginfase van ontwikkeling.

De belangrijkste symptomen van pulmonale hypertensie:

  • Het eerste symptoom van de ziekte is kortademigheid, die in eerste instantie optreedt bij verhoogde fysieke activiteit, en met het verloop van de ziekte wordt het ook in rust bij de patiënt waargenomen;
  • constant gevoel van vermoeidheid;
  • obsessieve hoest;
  • frequente duizeligheid;
  • flauwvallen;
  • als pulmonale hypertensie laat wordt gediagnosticeerd, wat soms leidt tot een scheuring van de haarvaten in de longen en hemoptyse verschijnt, ernstig beenoedeem, ascites worden ook opgemerkt.

Kinderziekte

Er zijn gevallen waarbij pulmonale hypertensie wordt gediagnosticeerd bij pasgeborenen, de manifestatie ervan wordt veroorzaakt door aangeboren hartafwijkingen en de erfelijke factor speelt ook een belangrijke rol bij de ontwikkeling van deze ziekte bij een kind.

Vaak treedt pulmonale hypertensie bij kinderen op tegen de achtergrond van aandoeningen van het vroegere ademhalingsstelsel: longontsteking, bronchitis, complicaties van influenza of ARVI.

Het eerste symptoom van hoe pulmonale hypertensie zich manifesteert bij pasgeborenen is het optreden van kortademigheid, minder vaak begint de ziekte met flauwvallen.

Voor de rest is het verloop van de ziekte bij een pasgeborene vergelijkbaar met het klinische beeld van een volwassen patiënt.

Complicaties van de ziekte

De meest voorkomende complicatie van pulmonale hypertensie bij zowel pasgeborenen als volwassenen is de ontwikkeling van rechterventrikelhartfalen, wat gepaard gaat met atriale fibrillatie. Bij een ernstiger verloop van de ziekte kan zich trombose van longarteriolen ontwikkelen.

Complicaties van longziekte verhogen ook het risico op hypertensieve crises, wat gepaard gaat met aanvallen van kortademigheid, vooral 's nachts, en longoedeem kan ontwikkelen, een sterke hoest met een hemoptysisaanval.

In dit geval kan een hypertensieve crisis leiden tot onvrijwillige lediging van de blaas of een ontlasting.

Als gevolg van arteriële trombo-embolie kan de long stoppen met het uitvoeren van zijn functie, wat leidt tot de dood van de patiënt.

diagnostiek

Bij het diagnosticeren van deze ziekte worden de volgende onderzoeksmethoden gebruikt:

  • radiografie van de longen kunt u een toename van de longslagader detecteren en zie het aneurysma;
  • Echografie van het hart bepaalt de dikte van de wanden en Doppler-echografie kan aandoeningen van de bloedsomloop waarnemen;
  • ECG is effectief in de vroege stadia van de ontwikkeling van de ziekte, deze onderzoeksmethode maakt het mogelijk om de eerste tekenen van rechterventrikelhypertrofie te bepalen;
  • spirografie helpt bij het bepalen van de mate van ademhalingsfalen bij een patiënt;
  • pulmonaire tomografie wordt ook gebruikt om pathologie te detecteren;
  • studies omvatten ook algemene en biochemische bloedtesten.

Sommige deskundigen voeren een test uit om 6 minuten te lopen, zodat de arts kan bepalen wat voor soort oefening de patiënt doorstaat.

En voor de studie van longweefsel bij patiënten die een biopsie gebruiken, maar dit dure onderzoek wordt alleen in gespecialiseerde klinieken uitgevoerd.

En om de bloedzuurstofverzadiging te meten, kan een arts een katheter in de hartholte plaatsen, deze diagnose wordt uitgevoerd wanneer secundaire hypertensie wordt gedetecteerd.

Voorspelling van patiëntoverleving

Nu weet je wat pulmonale hypertensie is, dit is een gevaarlijke ziekte, die in het geval van een complicatie van zijn koers fataal kan zijn. Volgens recente onderzoeken hebben deskundigen vastgesteld dat de levensverwachting van de patiënt zonder behandeling niet meer dan 2-2,5 jaar is. Helaas, met de juiste therapie, is de prognose van dit type hypertensie teleurstellend, na een medische behandeling kan de patiënt niet meer dan 5-6 jaar oud zijn, met hartfalen elk jaar.

Patiënten met wie de ziekte zich ontwikkelt tegen de achtergrond van een congenitale hartaandoening, leven meestal niet tot 35 jaar.

Echter, om de levensduur te verlengen, is de behandeling van pulmonale hypertensie noodzakelijk, er zijn verschillende manieren om de ziekte te behandelen en te voorkomen.

behandeling

Voordat we het hebben over het behandelen van deze longziekte, vermelden we alle signalen die, indien gevonden, dringend een longarts moeten bezoeken:

  • als er een sterke kortademigheid is bij het uitvoeren van fysieke activiteiten in de dagelijkse modus, neemt het gebrek aan lucht toe als gevolg van het toegenomen volume van lichamelijke activiteit;
  • het optreden van pijn onbegrijpelijke aard van het borstbeen;
  • constante slaperigheid of chronische vermoeidheid;
  • er is ernstige zwelling van de onderste ledematen.

Als, bij het uitvoeren van een gedetailleerde studie, pulmonale hypertensie wordt gediagnosticeerd, omvat de behandeling die de arts kan voorschrijven:

  1. Gunstige prognose voor patiënten die in de beginfase longziekte hadden aangegeven, betekent dat de patiënt nog steeds de kans heeft om voor altijd van de ziekte af te komen. In dergelijke gevallen schrijft de arts een behandeling voor van vasodilaterende geneesmiddelen, waarvan de werking is gericht op het ontspannen van de gladde spierlaag van bloedvaten. Deze hulpmiddelen omvatten Nifedipine, Prazozin.
  2. Om de viscositeit van het bloed te verlagen worden geneesmiddelen voorgeschreven: acetylsalicylzuur, dipyridamol.
  3. Zuurstoftherapie.
  4. Vaccinatie wordt vaak gemaakt om ARVI en andere infectieziekten te voorkomen.
  5. De arts schrijft een dieet voor aan de patiënt, die de zoutinname beperkt, en regelt ook het niveau van de gedronken vloeistof (in al zijn vormen), tot anderhalve liter per dag.
  6. Behandeling van pulmonale hypertensie bij vrouwelijke patiënten omvat het gebruik van voorbehoedmiddelen, omdat zwangerschap en daaropvolgende bevalling kunnen het verloop van de ziekte, tot de dood, aanzienlijk bemoeilijken.
  7. Bij het diagnosticeren van een ziekte kan de arts elke lichamelijke activiteit verbieden.
  8. Ook gebruikte methoden voor chirurgische behandeling, de meest voorkomende is een long- of harttransplantatie.

Wat betreft de methoden van de traditionele geneeskunde, met dit type ziekte zijn ze niet effectief en kunnen het verloop van de ziekte alleen maar verergeren als gevolg van een allergische reactie op een onderdeel van het populaire recept.

Soms kunnen patiënten borstverzorgingspreparaten gebruiken om hoest te verminderen, maar alleen met uiterste voorzichtigheid is het beter om het afkooksel met één theelepel te nemen.

Ook in zeldzame gevallen worden diuretica gebruikt om ernstige beenzwelling te verwijderen.

Deskundigen raden echter aan om folk healing niet te gebruiken bij dit type hypertensie. Immers, als u niet tijdig een diagnose stelt en de beginfase van de ontwikkeling van de ziekte mist, kunt u de kans op herstel permanent verliezen. Daarom is het bij de eerste tekenen van pulmonale hypertensie noodzakelijk om onmiddellijk contact op te nemen met een bevoegde longarts.

het voorkomen

Elke persoon kan het risico op het ontwikkelen van deze longziekte aanzienlijk verminderen. Om dit te doen, moeten patiënten met verschillende niveaus van pulmonale hypertensie verschillende regels volgen:

  • slechte gewoonten opgeven (roken, overmatig drinken), volg de regels van gezond eten;
  • doe elke ochtend lichte oefeningen;
  • regelmatig preventieve onderzoeken bij de longarts ondergaan;
  • als een persoon chronische luchtwegaandoeningen heeft, is het noodzakelijk zijn koers strikt te volgen;
  • er zou regelmatig fysieke activiteit moeten zijn in gematigde modus;
  • Het is ook noodzakelijk om situaties uit te sluiten die een persoon blootstellen aan sterke en langdurige stress (conflicten in het gezin, op het werk).

Maar het allerbelangrijkste dat elke patiënt moet onthouden, is dat de oorzaken van pulmonale hypertensie het meest divers zijn, en met de allereerste "klokken" van deze verraderlijke ziekte, moet u dringend contact opnemen met een gekwalificeerde specialist om een ​​gedetailleerd onderzoek te ondergaan. Sterker nog, alleen bij het diagnosticeren van een ziekte in de vroege stadia is er een grote kans op een succesvol herstel en als een ziekte wordt ontdekt in de late stadia, leidt dit in 50% van de gevallen tot een dodelijke afloop binnen 5 jaar na het begin van dit type hypertensie. En in geen geval niet zelfmedicijn, alleen een arts kan een competente complexe behandeling kiezen, de dosering van bepaalde geneesmiddelen hangt af van de ernst van de ziekte en het type van de bijkomende pathologieën.

Lees Meer Over De Vaten