Behandeling en tekenen van pulmonale hypertensie

Een pathologische aandoening, waarvoor de druk in de longslagader inherent is, wordt genoemd in de medicatie pulmonale hypertensie. Frequentieziekte staat derde op de wereldranglijst van vaatziekten die kenmerkend zijn voor ouderen.

Oorzaken van pulmonale hypertensie

Pulmonale hypertensie kan een aangeboren afwijking zijn, dat wil zeggen, primaire of verworven, die secundair wordt genoemd.

De volgende factoren kunnen dienen als een reden voor het verhogen van de druk in de slagaders van de longen:

  • hartfalen;
  • vasculitis;
  • hartafwijkingen van verschillende oorsprong;
  • chronische longziekten, waaronder tuberculose, bronchiale astma, enz.;
  • Longembolie of andere laesies van de longvaten;
  • ruilproblemen;
  • in hooglandgebieden zijn.

In gevallen waarin de exacte oorzaken van hypertensie niet kunnen worden vastgesteld, stelt de arts een diagnose van primaire hypertensie. Omdat het een pijnlijke aandoening van onbekende oorsprong is, kan primaire pulmonale hypertensie worden veroorzaakt door het gebruik van verschillende anticonceptiva of door een auto-immuunziekte.

Een secundaire longziekte kan worden veroorzaakt door afwijkingen van de hartspier, longen of bloedvaten.

Ziekte classificatie

Afhankelijk van de ernst van de ziektetoestand, onderscheiden artsen 4 klassen van patiënten:

  1. De eerste fase, niet vergezeld van verlies van fysieke activiteit. Een patiënt met longinsufficiëntie kan normale oefeningen weerstaan ​​zonder zwakte, duizeligheid, pijn op de borst of kortademigheid.
  2. In de tweede fase van de ziekte is de fysieke activiteit van de patiënt beperkt. In rust zijn er geen klachten, maar de gebruikelijke belasting veroorzaakt ernstige kortademigheid, duizeligheid en ernstige zwakte.
  3. Het derde stadium van hypertensie veroorzaakt de bovenstaande symptomen met de kleinste fysieke activiteit van een persoon die aan deze ziekte lijdt.
  4. Pulmonale hypertensie in de vierde fase wordt gekenmerkt door uitgesproken tekenen van zwakte, kortademigheid en pijn, zelfs wanneer de persoon in een toestand van absolute rust is.

Symptomen van longinsufficiëntie

Het belangrijkste symptoom van de ziekte is kortademigheid, die verschillende specifieke kenmerken heeft die het mogelijk maken om het te onderscheiden van de symptomen van andere ziekten:

schematische structuur van longvaten

  • waargenomen en in rust;
  • de intensiteit neemt toe met minimale inspanning;
  • in een zittende positie stopt de dyspnoe niet, in tegenstelling tot dyspnoe van oorsprong van het hart.

Andere tekenen van pulmonale hypertensie zijn ook kenmerkend voor de meeste patiënten:

  • zwakte en vermoeidheid;
  • aanhoudende droge hoest;
  • zwelling van de benen;
  • pijn in de lever veroorzaakt door de toename;
  • pijn in het borstbeen door het feit dat de longslagader expandeert;
  • in sommige gevallen is er een hees stemgeluid. Het wordt veroorzaakt door het feit dat de slagader inbreuk maakt op de larynx-zenuw.

Pulmonaire hypertensie, waarvan de symptomen vaak niet specifiek zijn, maakt het niet altijd mogelijk om de juiste diagnose te stellen zonder een heel complex van onderzoeken.

Diagnose van de ziekte

In de regel komen patiënten naar artsen met klachten van uitgesproken kortademigheid die hun normale leven verstoren. Aangezien primaire pulmonale hypertensie geen specifieke symptomen heeft die u toelaten om met een gerust hart een diagnose te stellen wanneer u de arts voor het eerst bezoekt, moet een diagnose worden gesteld met de medewerking van een cardioloog en een longarts.

Het complex van procedures die betrokken zijn bij het diagnoseproces omvat de volgende methoden:

  • onderzoek van de dokter en vaststelling van de geschiedenis. Vaak heeft de ziekte erfelijke redenen, daarom is het noodzakelijk om informatie over familieproblemen te verzamelen;
  • het achterhalen van de huidige levensstijl van de patiënt. Roken, weigering van lichaamsbeweging, het innemen van verschillende medicijnen - dit alles is belangrijk bij het uitzoeken van de oorzaken van kortademigheid;
  • algemene inspectie. Hierop heeft de arts de mogelijkheid om de fysieke conditie van de aders in de nek te identificeren, de huidskleur (blauw bij hypertensie), vergrote lever, het uiterlijk van oedeem in de benen, verdikking van de vingers;
  • elektrocardiogram. Met deze procedure kunt u veranderingen in de rechterkant van het hart identificeren;
  • echocardiografie helpt bij het bepalen van de snelheid van de bloedstroom en de algemene toestand van de bloedvaten;
  • computertomografie zal de methode van laag-voor-laag verhoging van de longslagader, evenals mogelijke begeleidende ziekten van de longen en het hart laten zien;
  • radiografie van de longen zal toelaten om de toestand van de slagader, zijn uitzetting en samentrekking te observeren;
  • Een katheterisatiemethode wordt gebruikt om op betrouwbare wijze de druk in de longslagader te meten. Artsen beschouwen deze procedure niet alleen als de meest informatieve voor het verkrijgen van drukwaarden, maar ook een complicatie met minimale risico's;
  • de test "6 minuten lopen" helpt om de fysieke reactie van de patiënt op de belasting te bepalen en de klasse van hypertensie in te stellen;
  • bloedonderzoek: biochemisch en algemeen;
  • Angiopulmonografie maakt het mogelijk, door een speciaal contrastmiddel in de vaten te brengen, om een ​​volledige tekening van de vaten in de longslagader te verkrijgen. De methode moet met grotere voorzichtigheid worden gebruikt, omdat het gebruik ervan de hypertensieve crisis van een patiënt kan uitlokken.

Pulmonale hypertensie dient daarom alleen te worden gediagnosticeerd na een grondige uitgebreide studie van de toestand van de bloedvaten van de patiënt om een ​​foutieve diagnose uit te sluiten.

Reden om contact op te nemen met een arts

De patiënt moet een arts raadplegen als hij de volgende tekenen van ongesteldheid voelt:

  • het optreden of de intensivering van dyspnoe bij het uitvoeren van normale dagelijkse lichaamsbeweging;
  • het verschijnen van pijn van onontdekte oorsprong in de borst;
  • als de patiënt een onverklaarbaar en aanhoudend gevoel van vermoeidheid heeft;
  • uiterlijk of verhoogde mate van zwelling.

Behandeling van longinsufficiëntie

In de meeste gevallen is primaire pulmonale hypertensie behandelbaar. De belangrijkste richtlijnen bij het kiezen van een behandelmethode zijn:

  • het identificeren en elimineren van de oorzaak van de toestand van de patiënt;
  • verlagen van de druk in de longslagader;
  • preventie van bloedstolsels in het vasculaire systeem van de patiënt.

Bij het voorschrijven van een behandeling kan de arts de volgende medicijnen voorschrijven:

  • medicijnen die ontspannend werken op de spierlaag van de bloedvaten. Deze groep medicijnen is zeer effectief in de beginfase van de ziekte. Pulmonale hypertensie, waarvan de behandeling is gestart voordat de veranderingen in de bloedvaten uitgesproken en onomkeerbaar worden, heeft zeer goede kansen voor de patiënt om zich volledig van de symptomen te ontdoen;
  • medicijnen die zijn ontworpen om de viscositeit van het bloed te verlagen. Als de verdikking van het bloed erg uitgesproken is, kan de arts beslissen over de bloedstroom. Het hemoglobinegehalte van dergelijke patiënten mag niet hoger zijn dan 170 g / l;
  • bij ernstige dyspneu en hypoxie is zuurstofinhalatie geïndiceerd als middel om onaangename fysiologische symptomen te verlichten;
  • de arts kan aanbevelen om de zoutinname in voedsel te verminderen en de vloeistofinname te verminderen tot anderhalve liter zuiver water per dag;
  • strikt verbod op intense lichamelijke inspanning. Alleen dergelijke activiteiten zijn toegestaan, waarbij de patiënt geen ongemak en pijnlijke manifestaties voelt;
  • als pulmonale hypertensie gepaard gaat met een complicatie in de vorm van insufficiëntie van de rechterventrikel van het hart, schrijft de arts een regelmatige inname van diuretica voor;
  • in de meest verwaarloosde gevallen van de ziekte wordt hart- en longtransplantatie gebruikt. De methode is niet voldoende ontwikkeld onder praktische omstandigheden, maar de statistieken van dergelijke transplantaties getuigen van de effectiviteit ervan.

Mogelijke complicaties

Tot de negatieve gevolgen van de ziekte behoren de belangrijkste:

  • verergering van hartfalen. De juiste delen van het hart kunnen stoppen met het omgaan met hun huidige belasting, wat de positie van de patiënt verder verslechtert;
  • een aandoening die longembolie wordt genoemd - een trombose van een slagader in een long wanneer een bloedstolsel een bloedvat sluit. Deze ziekte is niet alleen gevaarlijk, maar bedreigt ook direct het leven van de patiënt;
  • hypertensieve crisis in combinatie met longoedeem.

In de regel verlaagt de ziekte de levensstandaard van de patiënt aanzienlijk en leidt in de meeste gevallen tot een voortijdige dood.

Tegelijkertijd veroorzaakt pulmonale hypertensie chronische of acute vormen van hart- en longinsufficiëntie, die gevaarlijk zijn voor het leven van de patiënt.

het voorkomen

Om het risico op deze ziekte te minimaliseren, moeten de volgende maatregelen worden genomen:

  • zich houden aan de principes van een gezonde levensstijl. In het bijzonder is het noodzakelijk om categorisch te stoppen met roken en dagelijks te bewegen;
  • het is noodzakelijk om belangrijke ziekten die hypertensie met zich meebrengen onmiddellijk te identificeren en te behandelen. Dit is mogelijk in het geval van regelmatige preventieve bezoeken aan de arts;
  • met gevestigde ziekten van de bronchiën en longen, die van chronische aard zijn, is het noodzakelijk om zorgvuldig het verloop van de ziekte te volgen. Klinisch toezicht zal complicaties van de ziekte voorkomen en het beloop ervan vergemakkelijken;
  • gediagnosticeerde pulmonale hypertensie is geen verbod op enige fysieke activiteit. Integendeel, bij vergelijkbare patiënten wordt matige druk op verse lucht aangetoond. De activiteit moet regelmatig zijn, maar in geen geval intensiever;
  • Alle situaties met een stressvolle conditie moeten worden uitgesloten. Conflicten op het werk, thuis of in het transport kunnen exacerbaties van de ziekte veroorzaken.

Dus hoe eerder de patiënt zich tot de dokter wendt voor advies en hoe zorgvuldiger hij zijn instructies volgt, hoe meer kansen er zijn om het verloop van de ziekte te stoppen en deze niet over te dragen naar een moeilijker stadium, erger dan toe te geven aan de behandeling.

We raden aan te lezen wat longembolie is.

Pulmonale hypertensie - wat is het en hoe te behandelen

Pulmonale hypertensie is een aandoening waarbij een druk van 25 mm Hg wordt gecreëerd in de longslagader. Art. en meer, die de fysiologische norm overschrijdt, hetgeen neerkomt op een gemiddelde van 16 mm Hg. Art.

Het fenomeen pulmonale hypertensie (LH) treedt op bij een aantal ziekten die verschillen in het mechanisme van voorkomen en de behandelingsmethoden. Bij vrouwen komt LH 1,7 keer vaker voor dan bij mannen.

Meetmethoden

In de longslagader wordt bloed uit de rechterkamer vrijgegeven in de longcirculatie. In de longen is het verrijkt met zuurstof en keert dan terug naar het linker atrium. Verhoogde druk in de slagaders verstoort het hart en de longen.

  • op een directe manier - door katheterisatie, waarbij een speciale katheter wordt ingebracht door een ader in de bloedbaan en vervolgens in het hart en de longslagader;
  • indirecte methoden - schat de druk op basis van echografie, MRI.

classificatie

Afhankelijk van de oorzaken van deze aandoening en de aard van de symptomen, is de pulmonale hypertensie verdeeld in 6 groepen:

  1. primair
    1. idiopathisch - in gevallen waarin het onmogelijk is om de oorzaak van de overtreding vast te stellen;
    2. erfelijk;
    3. geassocieerd met mutaties;
    4. veroorzaakt door de toxische effecten van drugs, vergiften;
    5. geassocieerd met HIV-infectie;
    6. hypertensie van pasgeborenen;
    7. veroorzaakt door hartziekten;
    8. veroorzaakt door verhoogde druk in de portale (poort) ader van de lever;
  2. veno-occlusieve ziekte - obstructie van de kleinste bloedvaten van de longen;
  3. laesie van de linker ventrikel, atrium;
  4. vanwege de pathologie van het ademhalingssysteem;
    1. veroorzaakt door COPD;
    2. vanwege arteriële hypoventilatie;
    3. geassocieerd met longziekten - bronchiëctasie, tumoren;
  5. trombo-embolie of chronische longembolie;
  6. gemengde pathologie veroorzaakt door
    1. bloedziekten;
    2. schildklier ziekte;
    3. systemische vasculitis.

Idiopathische hypertensie van de longen is een vrij zeldzame pathologie en komt voor bij volwassenen met een frequentie van 15 personen per 1 miljoen.In kinderen wordt 80% van de gevallen van pulmonaal hart veroorzaakt door PH.

Primaire pulmonale hypertensie wordt gevonden in 70% van de gevallen bij vrouwen, 12% bij deze diagnose zijn kinderen. Een ziekte zoals pulmonale hypertensie wordt ook opgemerkt bij pasgeborenen, wat zich uit in baby hypertensie, die moet worden opgespoord en gestart om het zo snel mogelijk te behandelen.

Volgens de moderne classificatie is primaire pulmonale hypertensie de idiopathische vorm van PH.

Het omvat alle gevallen die niet precies bepaalde oorzaken hebben die verband houden met erfelijke aandoeningen, verhoogde bloedplaatjesactiviteit, een afname van het volume van het vaatbed.

Secundaire pulmonale hypertensie is een gevolg van chronische ziekten. De meest voorkomende oorzaken van een toename van de systolische druk zijn hart-, long- en vaatziekten.

podium

Afhankelijk van de ernst van het verloop van de ziekte, zijn er 4 graden pulmonale hypertensie.

  • De eerste fase - de patiënt onderhoudt fysieke activiteit, de gebruikelijke belasting veroorzaakt geen kortademigheid, duizeligheid. In dit stadium is pulmonale hypertensie reversibel en wordt de ziekte met passende behandeling gecompenseerd en verdwijnen alle symptomen.
  • De tweede fase - in rust is geen duidelijke verslechtering van de gezondheid, maar tijdens normale fysieke inspanning ontwikkelt zich kortademigheid, zwakte verschijnt.
  • De derde fase - kortademigheid verschijnt bij de patiënt tijdens lichamelijke inspanning en passeert niet in rust.
  • De vierde fase wordt gekenmerkt door intolerantie voor de training. Dyspnoe komt voor bij een patiënt, zelfs in rust.

graden

  • De eerste graad (labiel) - druk in het normale bereik, is 30-35 mm Hg. Art., Bereikt 70 mm Hg. Art. tijdens lichamelijke inspanning.
  • De tweede graad (stabiel) - de druk in de slagader neemt gestaag toe tot 75 mm Hg. Art.
  • De derde (onomkeerbaar) - de druk is constant hoog en ligt in het bereik van 75 - 110 mm Hg. Art.
  • De vierde graad - de druk overschrijdt consequent 110 mm Hg. Art.

Alle veranderingen met 1 graad van hypertensie worden alleen gedetecteerd door instrumenteel onderzoek. Pulmonale hypertensie 1-2 graden kan worden behandeld, deze aandoening wordt gekenmerkt door matige veranderingen in de longen, hierdoor kunt u de bloeddruk normaliseren, wat de prognose van de ziekte verbetert.

Voor klasse 3 wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van atherosclerose in de longslagader, verhoogde ventrikelhypertrofie. Met rechtszijdige LH wordt de vorm vervormd en verandert de grootte van het linkerventrikel.

redenen

Een van de redenen voor de toename van de druk is een afname van het longcapillaire netwerk. Als het totale volume van de bloedstroom met 1/3 wordt verminderd, ontwikkelt zich pulmonale hypertensie tijdens inspanning. Een verlaging van de bloedtoevoer naar de longen met 2/3 veroorzaakt alleen hypertensie bij LH.

Een dergelijke afname in circulerend bloed in de longen kan worden veroorzaakt door een ontstekingsproces dat leidt tot vasculaire occlusie, fibreuze degeneratie van de vaatwanden.

Pulmonale hypertensie veroorzaakt pulmonale hartziekte, een aandoening waarbij de rechterkamer met overbelasting werkt, en dit veroorzaakt een zodanige stoornis dat de linker hartkamer wordt vervormd.

De vorming van pulmonale hypertensie bij kinderen wordt meestal veroorzaakt door aandoeningen van de luchtwegen of hypoxie. Bij pasgeborenen wordt overwegend primaire idiopathische PH waargenomen.

Bij zwangere vrouwen vormt pulmonale hypertensie een bedreiging voor de ontwikkeling van de foetus, omdat het hypoxie veroorzaakt in het lichaam van de moeder en de vorming van het kind plaatsvindt in omstandigheden van zuurstofgebrek. PH in combinatie met een verhoogde belasting van het vaatstelsel tijdens de zwangerschap verhoogt het risico op maternale en foetale sterfte.

Tijdens de zwangerschap kan pulmonale hypertensie van 1-2 graden worden gediagnosticeerd: deze aandoening veroorzaakt een dergelijke schending van de rechterventrikel dat deze met overbelasting werkt, in volume groter wordt. Tegelijkertijd is de linker hartkamer een beetje gevuld met bloed, wat leidt tot lage bloeddruk in het lichaam.

symptomen

Tekenen van LH worden in de vroege stadia, voornamelijk onder belasting, gedetecteerd:

  • kortademigheid;
  • ascites - ophoping van vocht in de buik, een toename in taille volume;
  • pijn op de borst;
  • bloeddruk verlagen;
  • flauwvallen;
  • zwakte, vermoeidheid bij normale belasting;
  • geleidelijke afname van de tolerantie voor fysieke stress.

Met het opheffen van de belasting bij ernstig zieke patiënten stopt de dyspneu niet. In bijzonder ernstige gevallen treedt ademhalingsmoeilijkheden op in rust en verdwijnt niet wanneer de positie van het lichaam verandert.

Bij ernstige pulmonale hypertensie treden de volgende symptomen op:

  • verhoogde zwelling van de benen en handen;
  • gemarkeerde ascites;
  • verslechtering van de bloedtoevoer, verlaging van de temperatuur van de ledematen;
  • een toename in de grootte van de lever;
  • ophoesten van bloed;
  • hees stem;
  • periodes van droge hoest;
  • zwelling van de halsaderen;
  • tachycardie, aritmie.

Bij 3-4 stadia van LH wordt bij afwezigheid van een adequate behandeling het optreden van symptomen opgemerkt:

  • leverfalen - het lichaam groeit in omvang, pijn wordt constant gevoeld in het rechter hypochondrium;
  • hartfalen - aanvallen van stenocardia, ischemie van het hart, oedeem van de ledematen, atriale fibrillatie;
  • verhoogde systemische druk, hypertensieve crisis;
  • longoedeem - toenemende verstikking gaat gepaard met cyanose van de huid, met een toename van longoedeem, onvrijwillig urineren en ontlasting zijn mogelijk.

Zonder tijdige hulp kan de patiënt overlijden, meestal is dit te wijten aan pulmonaire trombo-embolie of hartfalen.

diagnostiek

Het succes van de LH-behandeling hangt af van de tijdigheid van detectie. Als pulmonale hypertensie kan worden gediagnosticeerd in stadium 1-2 met een matige afwijking van bloeddrukwaarden van de norm, kan de verslechtering van de toestand van de patiënt worden voorkomen.

Diagnostische methoden voor PH omvatten instrumentele onderzoeken die het mogelijk maken om de conditie van het hart en de longen te beoordelen:

  • ECG;
  • radiografie van de longen;
  • hart-fonografie;
  • volgens indicaties, rechterventrikelkatheterisatie om de waarden van pulmonale hypertensie te bepalen;
  • computertomografie van de longen of MRI;
  • indien nodig wordt een biopsie voorgeschreven.

Gebruik de 6-minuten looptest om de belastingstolerantie te bepalen om de ernst van de ziekte te beoordelen.

Een gezond persoon zou normaal gesproken 6 minuten moeten doorgaan op minstens 500 m. Voor oudere mensen wordt een afstand van meer dan 400 m als de norm beschouwd.De test helpt om het stadium van de ziekte te bepalen en de effectiviteit van de behandeling te evalueren.

behandeling

Bij de behandeling van hypertensie worden geneesmiddelen gebruikt:

  • diuretica - noodzakelijk om de veneuze stasis in de vaten van de benen te verminderen, vermindert de belasting van de rechterkamer, met name vaak voorgeschreven voor de vorm van hypertensie in de rechter ventrikel;
  • anticoagulantia - warfarine;
  • vaatverwijdende middelen;
    • calciumantagonisten - Nifedipine, Prazosin;
    • prostaglandines;
  • prostacycline en zijn analogen zijn geneesmiddelen om de microcirculatie te verbeteren.

De toestand van de patiënt met dit type overtreding is onstabiel, deze moet constant onder toezicht staan ​​van een arts. Zelfbehandeling van pulmonale hypertensie, behandeling met folkremedies kan het verloop van de aandoening aanzienlijk bemoeilijken.

vooruitzicht

Verhoogde pulmonaire hypertensie weegt de prognose op van belangrijke ziekten. Dus, voor patiënten met COPD bij hypertensie niet meer dan 30 mm Hg. Art. 5-jaars overlevingspercentage meer dan 90%. Met LH groter dan 50 mm Hg. Art. overlevingspercentage is minder dan 30%.

Ernstige prognose voor idiopathische vorm van LH. Overlevingspercentage in 5 jaar is ongeveer 30%. Verbetert de prognose van pulmonale hypertensie, vroege diagnose en adequate behandeling. Het overlevingspercentage is ongeveer 40%.

Pulmonale hypertensie

ALGEMEEN

Het optreden van pulmonale hypertensie (PH) wordt altijd voorafgegaan door een schending van de normale structuur van de vaatwand die behoort tot de pulmonaire aderen (a. Pulmonalis). Tegelijkertijd ontwikkelt zich een scherpe versmalling van hun lumen en daarmee een toename in vaatweerstand. Al deze factoren leiden tot een constante toename van de bloeddruk in het systeem van de longvaten.

Het langdurige verloop van een dergelijke toestand veroorzaakt de ontwikkeling van disfunctie en hypertrofie (verdikking van de wanden) van de rechterkamer met de daaropvolgende vorming van zijn insufficiëntie.

Een verhoging van de bloeddruk in de ICC is primair (in de vorm van een onafhankelijke ziekte) of secundair - als gevolg van een ziekte of pathologische aandoening. In het laatste geval hebben we het over het pulmonale hypertensie syndroom.

Zo kan worden vastgesteld dat pulmonale hypertensie een pathologische aandoening is waarvoor een specifiek langetermijnkuur en een geleidelijke progressie specifiek is, en het resultaat is de vorming van hartfalen van het rechter ventriculaire type en frequente dood.

Normale bloeddruk in een. pulmonalis is meerdere malen lager dan in de grote bloedsomloop, tot ongeveer 15/30 mm Hg. Art. (gemiddeld - 19-22 mm Hg. Art.). Wanneer deze parameters worden overschreden, spreekt men alleen over LH.

De prevalentie van deze pathologie is ongeveer 15 gevallen per 1 miljoen inwoners. Vaker zijn vrouwen ziek. De ontwikkeling van de ziekte treft mensen van elke leeftijd.

Oorzaken

Idiopathische (primaire) pulmonale hypertensie wordt meestal veroorzaakt door erfelijke factoren. Vandaag is vastgesteld dat mutaties van sommige genen, bijvoorbeeld BMPR2, die genetisch bepaald zijn, kunnen leiden tot de vorming van LH van het familietype.

De oorzaken van de ontwikkeling van verworven pulmonale hypertensie zijn meestal aandoeningen van het cardiovasculaire of respiratoire systeem, minder vaak andere etiologische factoren.

Algemene oorzaken van overgenomen LH:

  • In de meeste gevallen veroorzaakt de ontwikkeling van PH verschillende pathologieën van het ademhalingssysteem: abnormale ontwikkeling van de structuren, chronische obstructieve bronchitis, bronchiëctasie, pulmonaire fibrose, enz.
  • Wat pulmonale hypertensie is, is ook goed bekend bij personen met bepaalde aangeboren en verworven hartafwijkingen (mitrale stenose, ventriculair septumdefect, transpositie van de grote bloedvaten, gemeenschappelijke arteriële romp, enz.).
  • Veno-occlusieve longziekte met / zonder capillaire hemangiomatose.
  • Pathologie van de lever, vooral in de latere stadia van zijn nederlaag.
  • Syndroom van nacht ademhalingsstilstand (apneu).
  • Lang verblijf op grote hoogten
  • Chronische trombo-embolische aandoeningen waarbij mechanische obstructie van de longvaten optreedt met een trombus of niet-trombotische embolie.
  • Sommige cardiovasculaire aandoeningen zijn myocarditis, coronaire hartziekte, essentiële hypertensie, cardiomyopathie.
  • Pathologie van het bloed en bloedvormende organen - bijvoorbeeld beta-thalassemie, sikkelcelanemie, chronische myeloproliferatieve ziekten.
  • HIV en AIDS.
  • Compressie van de longvaten van het neoplasma met lymfadenopathie.
  • Andere somatische pathologie: auto-immuunziekten van het bindweefsel, schildklier.
  • Sommige medicijnen en toxines - bijvoorbeeld aminorex, fenfluramine, amfetamine, cocaïne, etc.
  • Sommige zeldzame genetische syndromen of metabole stoornissen.

CLASSIFICATIE

Pulmonale hypertensie is geclassificeerd volgens verschillende criteria.

Volgens het etiopathogenetische principe (WHO):

  • Pulmonale arteriële hypertensie.
  • Geassocieerd met de nederlaag van het linkerhart.
  • Geassocieerd met organische pathologie van de longen en / of hypoxische aandoeningen.
  • Vanwege verlengde trombotische en / of embolische laesies van de proximale en distale longslagaders.
  • Gemengde factoren LH.

Volgens de mate van druktoename in a. pulmonalis:

  • De eerste is 25-45 mmHg. Art.
  • De tweede is 45-65 mmHg. Art.
  • De derde - meer dan 65 mm Hg. Art.

Klassen van LH door klinische manifestaties:

  • De eerste. Volledig gecompenseerd LH met een asymptomatische cursus.
  • De tweede. Het optreden van klinische symptomen (kortademigheid, pijn in de borst, flauwvallen, enz.) Tijdens de uitvoering van gebruikelijke fysieke activiteiten. In rust is de gezondheidstoestand niet verbroken.
  • De derde. Symptomen van LH verschijnen al met een lichte fysieke inspanning.
  • Vierde. De algemene toestand is volledig verstoord en in rust.

Symptomen

Het verloop van de ziekte is vaak lang asymptomatisch. Bovendien zijn de eerste symptomen van pulmonale hypertensie niet specifiek - dezelfde manifestaties vergezellen vaak verschillende pathologieën van het cardiovasculaire of respiratoire systeem. Al deze aspecten onthullen meestal geen pulmonale hypertensie in het stadium van minimale stoornis.

De belangrijkste tekenen van LH:

  • Kortademigheid. Het is de leidende manifestatie van pulmonale hypertensie. In het begin is het onbetekenend en treedt het alleen op tijdens fysieke inspanning, en dan in een kalme staat.
  • Constant gevoel van zwakte, vermoeidheid.
  • Syncopale aandoeningen (scherpe duizeligheid, frequente flauwvallen).
  • Angina (stenocardische) pijn, gevoel van verstoring van het hart.
  • Onredelijke hoest.
  • In de latere stadia van PH komen bloedspuwing, zwelling van de halsaderen, pijn in het rechter hypochondrium, ascites en zwelling van de onderste ledematen voor. Vaak is er een centrale en / of perifere cyanose (cyanose) op de achtergrond van een uitgesproken bleke kleur van de huid.

Bij kinderen wordt deze pathologie meestal veroorzaakt door aangeboren hartafwijkingen of is ze erfelijk. Vaak manifesteert LH in de kindertijd zich na het hebben van infecties van de luchtwegen (ARVI, griep, acute bronchitis of longontsteking).

Het eerste teken van pulmonale hypertensie bij een kind is meestal het optreden van inspiratoire dyspnoe, die voor het eerst optreedt na niet-intense lichamelijke inspanning. Meer zelden is de eerste manifestatie van de ziekte flauwvallen of pijn in de regio van het hart.

De rest van de manifestaties van pulmonale hypertensie in de kindertijd zijn bijna hetzelfde als bij volwassenen.

DIAGNOSE

Vroegtijdige diagnose van pulmonale hypertensie vertoont bepaalde problemen vanwege de lage specificiteit en lage ernst van de symptomen van de ziekte. Een voorlopige diagnose van deze pathologie in de latere stadia kan al worden vastgesteld op basis van kenmerkende klachten en tijdens routinematig lichamelijk onderzoek.

Methoden voor diagnose van LH:

  • Klinisch onderzoek. In het geval van een langdurige ziekte, bleekheid in combinatie met cyanose van de huid, ascites, pastoznost of duidelijke zwelling in de onderste ledematen, kunnen specifieke veranderingen in de distale vingerkootjes van de vingers en de vorm van de nagels ("drumsticks" en "horlogeglazen") worden gedetecteerd.
  • Bij auscultatie van de longen wordt meestal geen pathologie gedetecteerd.
  • Bij het luisteren naar het hart, wordt de versterking van de II-toon in de projectie a bepaald. pulmonalis. Het uiterlijk van de III-toon rechts van het sternum, systolische ruis langs de linkerrand ervan. Vaak is er een diastolisch geruis in de tweede intercostale ruimte aan de linkerkant.
  • Met percussie is er een uitbreiding van de grenzen van het rechterhart.
  • Elektrocardiografie. Hypertrofie van de rechter ventrikel en andere indirecte tekenen van LH worden bepaald.
  • Röntgenonderzoek van de organen van de borstholte. Gediagnosticeerde pathologie van de longen en het hart, predisponerend voor de vorming van LH.
  • Transthoracale doppler-echocardiografie. De meest informatieve niet-invasieve methode voor de diagnose van pulmonale hypertensie. Hiermee kunt u de status en functie van de thoraxvaten, hartkamers, bloedstroomsnelheid, het drukniveau in a bepalen. pulmonalis etc.
  • Spirometrie, bodypletysmografie, piekstroommeting, diffusiecapaciteit van de longen.
  • CT en MRI van de borstholte.
  • Het horen van het juiste hart en een. pulmonalis is de "gouden standaard" in de invasieve diagnose van LH. Meestal uitgevoerd in combinatie met diagnostische farmacologische tests.

BEHANDELING

Therapie voor pulmonale hypertensie omvat een geïntegreerde aanpak. Allereerst is het noodzakelijk om de oorzaak van de toename van de druk in de longslagader te identificeren en, indien mogelijk, te elimineren - trombolyse, chirurgische behandeling van hartaandoeningen, enz.

Bij de behandeling van pulmonale hypertensie worden zowel niet-medicamenteuze als medicinale methoden gebruikt. Indien nodig, chirurgische behandeling.

Beginselen voor de behandeling van pulmonale hypertensie:

  • Om de skeletspieren te behouden, is het noodzakelijk dagelijks adequate, gedoseerde fysieke inspanningen uit te voeren.
  • Preventie van acute luchtweginfecties en infectieziekten (vaccinatie).
  • Het gebruik van anticonceptie bij vrouwen vanwege de nadelige effecten van zwangerschap en bevalling op het beloop van PH.
  • Het is noodzakelijk het gebruik van keukenzout te beperken en de hoeveelheid verbruikte vloeistof te regelen.
  • Voor medicamenteuze behandeling van pulmonale hypertensie worden geneesmiddelen van verschillende farmacologische groepen gebruikt: diuretica, anticoagulantia, vasodilatoren, calciumantagonisten, prostanoïden, hartglycosiden, enz.
  • Het gebruik van bepaalde geneesmiddelen en de dosering ervan hangt allereerst af van de functionele klasse van LH en het type bijkomende pathologie.
  • Zuurstoftherapie is geïndiceerd bij bijna alle patiënten met pulmonale hypertensie.
  • Chirurgische behandeling wordt uitgevoerd met het schijnbare falen van conservatieve methoden en de progressie van de ziekte.
  • Het meest voorkomende type chirurgische ingreep is bilaterale long- of cardiopulmonaire transplantatie.
  • De tweede variant van chirurgische palliatieve interventie is atriale septostomie (het creëren van een kunstmatige opening tussen de boezems om een ​​deel van de bloedmassa van rechts naar links te resetten).

COMPLICATIES

Gezien het asymptomatische beloop van hypertensie in de longslagader in de vroege stadia, wordt de diagnose van deze formidabele aandoening vaak al gesteld in het stadium van complicaties.

De belangrijkste complicatie van PH is de ontwikkeling van acuut en chronisch rechterventrikelhartfalen, evenals longembolie. Deze aandoeningen verslechteren de prognose en leiden vaak tot de dood van de patiënt.

Het beloop van PH kan gecompliceerd zijn door het optreden van hypertensieve crises met de longoedeemkliniek: een sterke toename van kortademigheid tot verstikking, intensieve productieve hoest, bloedspuwing, kort piepend ademhalen en psycho-emotionele opwinding. Met deze symptomen zou de behandeling van pulmonale hypertensie en de complicaties ervan onmiddellijk moeten beginnen.

PREVENTIE

De belangrijkste preventieve maatregel van PH is de tijdige detectie en volledige behandeling van alle ziekten die de directe oorzaak zijn van de ontwikkeling van deze pathologische aandoening.

Adequate lichaamsbeweging, behoud van een correcte levensstijl en eliminatie van psycho-emotionele overbelastingen helpen de exacerbatie van deze ziekte te voorkomen.

VOORSPELLING VOOR HERSTEL

De prognose is te wijten aan de primaire oorzaak van LH, het drukniveau in a. pulmonalis en de effectiviteit van therapie.

Met de volledige eliminatie van de etiologische factor, lage hypertensie, een positief effect van de behandeling die wordt uitgevoerd, is de prognose gunstiger.

Bij hoge pulmonale hypertensie en gedecompenseerde pathologie is de gemiddelde levensverwachting gewoonlijk minder dan 5 jaar vanaf het moment van diagnose.

Primaire PH heeft ook een ongunstig verloop en een slechte prognose.

Heb je een fout ontdekt? Selecteer het en druk op Ctrl + Enter

Tracheitis is een infectieziekte van het slijmvlies van de luchtpijp van verschillende etiologieën, die zich manifesteert door veel voorkomende symptomen, hoesten en pijn op de borst. Pathologische.

Pulmonale hypertensie

Pulmonale hypertensie is een duidelijke conditie van het pulmonaire systeem waarbij de intravasculaire druk dramatisch toeneemt in de bloedbaan van de longslagader. Interessant is dat de ontwikkeling van pulmonaire hypertensie onder invloed van een van de twee belangrijkste pathologische processen zowel vanwege de sterke toename van het volume van de bloedstroming direct gevolgd drukverhoging gevolg van de toegenomen bloedvolume en met een toename van de pulmonale intravasculaire druk onveranderd volumestroom. Het is gebruikelijk om te spreken over het optreden van pulmonale hypertensie wanneer de indicator van de druk in het bed van de longslagader groter is dan 35 mm Hg.

Pulmonale hypertensie is een complexe pathologische aandoening met meerdere componenten. Tijdens de geleidelijke ontwikkeling en onthulling van alle klinische symptomen, worden de cardiovasculaire en longsystemen geleidelijk aangetast en gedestabiliseerd. Gelanceerde stadia van pulmonale hypertensie en de individuele vormen die gekenmerkt worden door hoge activiteit (bijvoorbeeld vormen van idiopathische pulmonale hypertensie of pulmonale hypertensie bij bepaalde auto-immuun laesies) kunnen resulteren in de ontwikkeling van insufficiëntie van de respiratoire en cardiovasculaire functies en de daaropvolgende dood.

Het moet duidelijk zijn dat het overleven van patiënten met pulmonale hypertensie direct afhangt van tijdige diagnose en medicamenteuze behandeling van de ziekte. Daarom is het noodzakelijk om de eerste sleutelkenmerken van pulmonale hypertensie en de verbanden van de pathogenese ervan duidelijk te identificeren om een ​​tijdige therapie voor te schrijven.

Pulmonaire hypertensie veroorzaakt

Pulmonale hypertensie kan zich zowel als een solo (primaire) ziekte manifesteren, en als een resultaat van de actie van een specifieke oorzaak.

Primaire of idiopathische (met een onbekende genese) pulmonale hypertensie is nu de meest slecht begrepen ondersoort van pulmonale hypertensie. De belangrijkste oorzaken van ontwikkeling zijn gebaseerd op genetische aandoeningen, die zich manifesteren tijdens de embryonale aanleg van toekomstige bloedvaten die het longsysteem verschaffen. Als gevolg van dezelfde effecten van genoomdefecten zal er bovendien onvoldoende synthese zijn van bepaalde stoffen in het lichaam die de bloedvaten kunnen vernauwen of vergroten: endotheliale factor, serotonine en speciale factor angiotensine 2. Naast de twee hierboven beschreven factoren, die voorwaarden zijn voor primaire pulmonale hypertensie, Er is ook nog een factor: een overmatige bloedplaatjesaggregatieactiviteit. Dientengevolge zullen veel kleine bloedvaten in het pulmonale circulatiesysteem verstopt zijn met bloedstolsels.

Dientengevolge zal de intravasculaire druk in de pulmonaire bloedsomloop dramatisch toenemen, en deze druk zal de wanden van de longslagader beïnvloeden. Omdat de slagaders een sterkere spierlaag hebben, om de toenemende druk in hun bloedbaan te verwerken en de juiste hoeveelheid bloed verder langs de bloedvaten "duwen", zal het spiergedeelte van de longslagaderwand toenemen - de compensatoire hypertrofie zal zich ontwikkelen.

Naast hypertrofie en kleine trombose van de pulmonale arteriolen, kan in de loop van de ontwikkeling van primaire pulmonale hypertensie ook een fenomeen als concentrische pulmonaire fibrose optreden. Daarbij zal het lumen van de longslagader zelf smaller worden en zal de druk van de bloedstroom daarin toenemen.

Als gevolg van hoge bloeddruk, het onvermogen van normale longvaten om de bevordering van bloedstroming te ondersteunen met reeds hogere dan normale druk of insolventie van zieke bloedvaten om de bloedstroom met normale druk te bevorderen, zal een ander compensatiemechanisme zich ontwikkelen in het pulmonale systeem - de zogenaamde " workarounds, "namelijk open arterioveneuze shunts. Door bloed door deze shunts te leiden, zal het lichaam proberen het hoge niveau van druk in de longslagader te verminderen. Maar aangezien arteriolen een veel zwakkere spierwand hebben, zullen al snel deze shunts afbreken en zullen meerdere gebieden worden gevormd, die ook de druk in het longslagaderstelsel tijdens pulmonale hypertensie zullen verhogen. Bovendien schenden dergelijke shunts de juiste bloedstroom in de bloedcirculatie. Tijdens dit proces worden bloedoxygenatie en zuurstoftoevoer naar weefsels verstoord.

Bij secundaire hypertensie is het verloop van de ziekte enigszins anders. Secundaire pulmonale hypertensie wordt veroorzaakt door een groot aantal ziekten: chronisch obstructieve laesies van het pulmonaire systeem (bijv. COPD), aangeboren hartafwijkingen, trombotische laesies van de longslagader, hypoxische aandoeningen (Pickwick-syndroom) en, uiteraard, hart- en vaatziekten. Bovendien worden hartaandoeningen die kunnen leiden tot de ontwikkeling van secundaire pulmonale hypertensie gewoonlijk verdeeld in twee subklassen: ziekten die insufficiëntie van de functie van de linker hartkamer veroorzaken, en die ziekten die zullen leiden tot een toename van de druk in de linker atriale kamer.

De primaire oorzaken van pulmonale hypertensie die gepaard gaan met de ontwikkeling van linker ventrikelfalen omvatten ischemische schade aan het linker ventrikel-myocard, de cardiomyopathische en myocardiale letsels, aortaklep-systeemdefecten, coarctatie van de aorta en het effect van slagaderlijke hypertensie op de linker hartkamer. Ziekten die een verhoging van de druk in de linker atriale kamer veroorzaken en de daaropvolgende ontwikkeling van pulmonale hypertensie omvatten mitrale stenose, tumorlaesie van het linker atrium en ontwikkelingsstoornissen: een drie atriaal abnormaal hart of de ontwikkeling van een pathologische vezelige ring boven de mitralisklep ("supral valvular mitralis ring").

In de loop van de ontwikkeling van secundaire pulmonale hypertensie kunnen de volgende hoofdpathogenetische schakels worden onderscheiden. Meestal zijn ze verdeeld in functioneel en anatomisch. De functionele mechanismen van pulmonale hypertensie ontwikkelen zich als gevolg van de verstoring van de normale of het verschijnen van nieuwe pathologische functionele kenmerken. Het is op hun eliminatie of correctie dat daaropvolgende medicamenteuze therapie zal worden gericht. De anatomische mechanismen van de ontwikkeling van pulmonale hypertensie zijn het gevolg van bepaalde anatomische defecten in de longslagader zelf of het pulmonaire circulatiesysteem. Het is bijna onmogelijk om deze veranderingen te genezen met medicamenteuze behandeling, sommige van deze defecten kunnen worden gecorrigeerd met behulp van bepaalde chirurgische hulpmiddelen.

De functionele mechanismen voor de ontwikkeling van pulmonale hypertensie omvatten de pathologische Savitsky-reflex, een toename van het minuutvolume bloed, het effect op de longslagader van biologisch actieve stoffen en een verhoging van de intrathoracale druk, een verhoging van de viscositeit van het bloed en het effect van frequente bronchopulmonale infecties.

De pathologische reflex van Savitsky ontwikkelt zich als reactie op een obstructieve laesie van de bronchiën. In het geval van bronchiale obstructie treedt spastische samentrekking (vernauwing) van de longslagadervertakkingen op. Dientengevolge nemen de intravasculaire druk en de weerstand tegen bloedstroming in de pulmonaire circulatie significant toe in de longslagader. Dientengevolge, wordt de normale bloedstroom door deze schepen gestoord, vertraagt ​​en de weefsels ontvangen niet volledig zuurstof en voedingsstoffen, tijdens welke de hypoxie zich ontwikkelt. Bovendien veroorzaakt pulmonale hypertensie hypertrofie van de spierlaag van de longslagader (zoals hierboven vermeld), evenals hypertrofie en verwijding van het rechter hart.

Minuut bloedvolume bij pulmonale hypertensie treedt op als een reactie op de hypoxische effecten van een toename van de intravasculaire druk in de longslagader. Een laag zuurstofgehalte in het bloed beïnvloedt bepaalde receptoren die zich in de aorta-carotide zone bevinden. Tijdens deze blootstelling neemt de hoeveelheid bloed die het hart in één minuut zelf kan doorprikken (het minuutvolume bloed) automatisch toe. In eerste instantie is dit mechanisme compenserend en vermindert het de ontwikkeling van hypoxie bij patiënten met pulmonale hypertensie, maar zeer snel zal een verhoogd bloedvolume dat door de vernauwde slagaders gaat leiden tot een nog grotere ontwikkeling en verergering van pulmonale hypertensie.

Biologisch actieve stoffen worden ook geproduceerd als gevolg van de ontwikkeling van hypoxie. Ze veroorzaken pulmonale arteriële spasmen en een toename van de aorta-pulmonaire druk. De belangrijkste biologisch actieve stoffen die de longslagader kunnen verkleinen zijn histamines, endotheline, thromboxane, melkzuur en serotonine.

Intrathoracale druk treedt meestal op met broncho-obstructieve laesies van het pulmonale systeem. Tijdens deze laesies stijgt het scherp, knijpt de alveolaire capillairen en draagt ​​bij tot de toename van de druk in de longslagader en de ontwikkeling van pulmonale hypertensie.

Bij toenemende bloedviscositeit neemt het vermogen van bloedplaatjes om te bezinken en bloedstolsels te vormen toe. Als gevolg hiervan ontwikkelen zich veranderingen die overeenkomen met die in de pathogenese van primaire hypertensie.

Frequente bronchopulmonale infecties hebben twee manieren om pulmonale hypertensie te verergeren. De eerste manier is een overtreding van longventilatie en de ontwikkeling van hypoxie. De tweede is een toxisch effect direct op het myocardium en de mogelijke ontwikkeling van linkerventrikel-myocardiale laesies.

Anatomische mechanismen van pulmonale hypertensie omvatten de ontwikkeling van de zogenaamde reductie (reductie) in de bloedvaten van de longcirculatie. Dit komt door trombose en verharding van de kleine bloedvaten van de longcirculatie.

We kunnen dus de volgende hoofdfasen onderscheiden in de ontwikkeling van pulmonale hypertensie: een verhoging van het drukniveau in het longslagaderstelsel; ondervoeding van weefsels en organen en de ontwikkeling van hun hypoxische laesies; hypertrofie en dilatatie van het rechter hart en de ontwikkeling van "pulmonaal hart".

Pulmonaire hypertensie symptomen

Omdat pulmonale hypertensie in zijn aard een vrij complexe ziekte is en zich ontwikkelt in de loop van de werking van bepaalde factoren, zullen zijn klinische symptomen en syndromen zeer divers zijn. Het is belangrijk om te begrijpen dat de eerste klinische symptomen van pulmonale hypertensie zullen optreden wanneer de indicatoren van de druk in de bloedbaan van de longslagader 2 of meer keer hoger zijn dan de normale waarden.

De eerste tekenen van pulmonale hypertensie zijn het optreden van kortademigheid en hypoxische orgaanschade. Dyspnoe zal worden geassocieerd met een geleidelijke afname van de ademhalingsfunctie van de longen als gevolg van hoge intra-aortische druk en verminderde bloedstroom in de longcirculatie. Dyspnoe bij pulmonale hypertensie ontwikkelt zich vrij vroeg. In het begin gebeurt het alleen als een gevolg van de effecten van lichamelijke inspanning, maar al snel begint het onafhankelijk van hen te verschijnen en wordt het permanent.

Naast kortademigheid ontwikkelt hemoptysis zich ook vaak. Patiënten kunnen een kleine hoeveelheid sputum zien die bloedt als ze hoesten. Hemoptyse treedt op vanwege het feit dat als gevolg van de effecten van pulmonale hypertensie bloedstagnatie optreedt in de longcirculatie. Dientengevolge zal een deel van het plasma en de erythrocyten door het vat zweten en zullen bloedstrepen in het sputum worden waargenomen.

Bij onderzoek van patiënten met pulmonale hypertensie, cyanose van de huid en een kenmerkende verandering in de vingerkootjes van de vingers en spijkerplaten kan worden gedetecteerd - "drumsticks" en "kijkglazen". Deze veranderingen treden op als gevolg van onvoldoende voeding van weefsels en de ontwikkeling van geleidelijke dystrofische veranderingen. Bovendien zijn "drumsticks" en "horlogeglazen" een duidelijk teken van bronchiale obstructie, wat ook een indirect teken kan zijn van de ontwikkeling van pulmonale hypertensie.

Auscultatie kan de toename van de druk in de longslagader bepalen. Dit wordt aangegeven door de versterking van 2 tonen gehoord door de stetofonendoscope 2 in de tweede intercostale ruimte aan de linkerkant - het punt waar de pulmonale klep meestal wordt gehoord. Tijdens diastole komt bloed dat door de klep van de longslagader stroomt samen met hoge bloeddruk in de longslagader en het geluid dat wordt gehoord is veel luider dan normaal.

Maar een van de belangrijkste klinische tekenen van de ontwikkeling van pulmonale hypertensie is de ontwikkeling van het zogenaamde pulmonale hart. Het pulmonale hart is een hypertrofische verandering in de gebieden in het rechterhart, die zich ontwikkelt als reactie op de effecten van hoge bloeddruk in de longslagader. Dit syndroom gaat gepaard met een aantal objectieve en subjectieve signalen. Subjectieve tekenen van pulmonaal hartsyndroom met pulmonale hypertensie zijn de aanwezigheid van aanhoudende pijn in de regio van het hart (cardialgia). Deze pijnen zullen verdwijnen wanneer ze met zuurstof worden ingeademd. De hoofdoorzaak van een dergelijke klinische manifestatie van het pulmonale hart is hypoxische schade aan het myocardium, in de loop van het zuurstoftransport dat daardoor wordt gestoord als gevolg van hoge druk in de cirkel van het pulmonaire bloed en hoge weerstand tegen normale bloedstroming. Naast pijn bij pulmonale hypertensie kunnen er ook sterke en intermitterende palpitaties en algemene zwakte optreden.

Naast de subjectieve signalen waardoor het onmogelijk is om de aanwezigheid of afwezigheid van ontwikkeld pulmonaal hartsyndroom bij een patiënt met pulmonale hypertensie volledig te beoordelen, zijn er objectieve tekenen. Met percussie van het hartgebied, kunt u de offset van de linkerrand bepalen. Dit komt door de toename van de rechterkamer en het indrukken van de linker delen voorbij de normale grenzen van de percussie. De toename van de rechterkamer als gevolg van de hypertrofie ervan zal ook tot gevolg hebben dat het mogelijk is om de pulsatie of de zogenaamde hartimpuls langs de linkerrand van het hart te bepalen.

Met gedecompenseerde pulmonale hart zullen tekenen van een vergrote lever ontwikkelen en de nekaders zullen zwellen. Bovendien zal een positief symptoom van Plesch een kenmerkende indicator zijn van pulmonaire hartdecompensatie - als u op een vergrote lever drukt, zal gelijktijdig zwelling van de nekaders optreden.

Pulmonaire hypertensie graad

Pulmonale hypertensie is geclassificeerd op basis van veel verschillende symptomen. De belangrijkste kenmerken van de classificatie van pulmonale hypertensie in stadia zijn de mate van ontwikkeling van het pulmonale hart, ventilatiestoornissen, de mate van hypoxische weefselbeschadiging, hemodynamische stoornissen, röntgenfoto's, elektrocardiografische tekens.

Het wordt geaccepteerd om 3 graden pulmonale hypertensie toe te wijzen: van voorbijgaande aard, stabiel en stabiel met ernstig falen van de bloedsomloop.

Graad 1 (voorbijgaande graad van pulmonale hypertensie) wordt gekenmerkt door de afwezigheid van klinische en radiologische symptomen. In dit stadium worden primaire en secundaire tekenen van respiratoir falen waargenomen.

Degree 2 pulmonale hypertensie (stabiel stadium van pulmonale hypertensie) zal gepaard gaan met de ontwikkeling van kortademigheid, die zal optreden tijdens de eerder gebruikelijke oefening. Naast dyspnoe zal in dit stadium acrocyanose worden waargenomen. Objectief zal de versterkte apicale hartimpuls worden bepaald, die de beginformatie van het pulmonale hart zal aangeven. Auscultatorisch met 2 graden pulmonale hypertensie is al te horen bij de eerste tekenen van verhoogde druk in de longslagader - de toon van de bovenste toon 2 op het auscultatiepunt van de longslagader.

Op de algemene radiografie van het thoracale gebied, zal het mogelijk zijn om de uitpuiling van de contouren van de longslagader te zien (door hoge druk daarin), de uitzetting van de wortels van de longen (ook vanwege het effect van hoge druk in de vaten van de kleine longcirculatie). Op het elektrocardiogram worden al tekenen van een overbelasting van de juiste hartsecties gedetecteerd. In de studie van de ademhalingsfunctie zullen er tendensen zijn voor de ontwikkeling van arteriële hypoxemie (afname van de hoeveelheid zuurstof).

In de derde fase van pulmonale hypertensie zal diffuse cyanose worden toegevoegd aan de hierboven beschreven klinische symptomen. Cyanose wordt een karakteristiek schaduwgrijs, "warm" type cyanose. Er zal ook zwelling, pijnlijke vergroting van de lever en zwelling van de nekaderen zijn.

Radiografisch gezien zal de uitbreiding van de rechterkamer, die zichtbaar is op de röntgenfoto, worden toegevoegd aan de tekenen die inherent zijn aan fase 2. Op het elektrocardiogram zullen er verhoogde tekenen van overbelasting zijn in het rechter hart en rechterventrikelhypertrofie. In de studie van de ademhalingsfunctie zullen ernstige hypercapnie en hypoxemie worden waargenomen en kan metabole acidose optreden.

Pulmonale hypertensie bij pasgeborenen

Pulmonale hypertensie kan zich niet alleen ontwikkelen op een vrij volwassen leeftijd, maar ook bij pasgeborenen. De oorzaak van deze aandoening ligt in de kenmerken van het pulmonale systeem van een pasgeboren baby. Wanneer het wordt geboren, treedt er een scherpe sprong in intravasculaire druk op in het longslagaderstelsel. Deze sprong gebeurt als gevolg van de bloedtoevoer naar de open longen en de lancering van de longcirculatie. Het is deze scherpe drukstijging in het bed van de longslagader die de primaire oorzaak is van de ontwikkeling van pulmonale hypertensie van een pasgeboren kind. Hiermee kan het circulatiesysteem de spontane toename van de intravasculaire druk tijdens de eerste ademhaling van een kind niet verminderen en stabiliseren. Dientengevolge vindt decompensatie van de pulmonale bloedsomloop plaats en treden karakteristieke veranderingen in pulmonale hypertensie op in het lichaam.

Maar pulmonale hypertensie kan ook optreden na een sterke drukstoot in de pulmonaire bloedsomloop. Als na zo'n sprong het vasculaire pulmonaire systeem van een pasgeborene niet geschikt is voor een nieuw fysiologisch niveau van intravasculaire druk erin, dan kan het ook leiden tot pulmonale hypertensie.

Om deze redenen wordt een speciaal compensatiemechanisme geactiveerd in het lichaam, waarbij het probeert de te hoge druk ervoor te verminderen. Dit mechanisme is vergelijkbaar met dat wanneer shunts verschijnen bij volwassenen met pulmonale hypertensie. Omdat de embryonale bloedstroompaden bij het pasgeboren kind nog niet zijn opgetreden, wordt met dit type pulmonale hypertensie een grote shunt getriggerd - het bloed wordt afgevoerd door het nog niet overgroeide gat waardoor de foetus wordt voorzien van zuurstof van de moeder - het embryonale arteriële kanaal.

Het is gebruikelijk om te zeggen over de aanwezigheid van ernstige pulmonale hypertensie bij een pasgeboren baby wanneer de waarde van de intra-arteriële pulmonale druk hoger dan 37 mm zal zijn. Hg Art.

Klinisch gezien wordt dit type arteriële hypertensie gekenmerkt door de snelle ontwikkeling van cyanose, disfunctie van de ademhaling van het kind. Bovendien zal de opkomst van ernstige kortademigheid op de voorgrond treden. Het is belangrijk op te merken dat dit type pulmonale hypertensie bij een pasgeboren kind een uiterst gevaarlijke toestand voor zijn leven is - bij gebrek aan een snelle behandeling kan de dood van de pasgeborene binnen enkele uren vanaf het moment van de eerste manifestaties van de ziekte plaatsvinden.

Pulmonale hypertensiebehandeling

Behandeling van pulmonale hypertensie is gericht op het elimineren van de volgende factoren: hoge intra-arteriële pulmonale druk, preventie van trombose, verlichting van hypoxie en ontlading van het rechter hart.

Het gebruik van calciumkanaalblokkers wordt als een van de meest effectieve methoden voor de behandeling van pulmonale hypertensie beschouwd. De meest gebruikte geneesmiddelen uit deze lijn zijn Nifedipine en Amlodipine. Het is belangrijk op te merken dat bij 50% van de patiënten met pulmonale hypertensie, met langdurige therapie met deze geneesmiddelen, er een significante vermindering is van de klinische symptomen en verbetering van de algemene toestand. Therapie met calciumkanaalblokkers begint eerst met kleine doses en wordt vervolgens geleidelijk verhoogd tot een hoge dagelijkse dosis (ongeveer 15 mg per dag). Bij het voorschrijven van deze therapie is het belangrijk om periodiek het gemiddelde niveau van de bloeddruk in de longslagader te controleren om de therapie aan te passen.

Bij het kiezen van een calciumkanaalblokker is het ook belangrijk om rekening te houden met de hartslag van de patiënt. Als bradycardie wordt gediagnosticeerd (minder dan 60 slagen per minuut), wordt nifedipine voorgeschreven voor de behandeling van pulmonale hypertensie. Als tachycardie wordt gediagnosticeerd vanaf 100 slagen per minuut en hoger, dan is Diltiazem het optimale medicijn voor de behandeling van pulmonale hypertensie.

Als pulmonale hypertensie niet reageert op een behandeling met calciumkanaalblokkers, worden prostaglandinen voorgeschreven. Deze medicijnen activeren de uitbreiding van de vernauwde longvaten en voorkomen aggregatie van bloedplaatjes en de daaropvolgende ontwikkeling van trombose bij pulmonale hypertensie.

Bovendien wordt zuurstoftherapie periodiek voorgeschreven aan patiënten met pulmonale hypertensie. Ze worden uitgevoerd met een afname van de partiële zuurstofdruk in het bloed van minder dan 60-59 mm Hg.

Om het juiste hart te verlichten, worden diuretica voorgeschreven. Ze verminderen een overbelasting van een rechterventrikel naar volume en verminderen de stagnatie van een veneus bloed in een grote cirkel van de bloedcirculatie.

Het is ook belangrijk om periodiek anticoagulantia toe te dienen. Het medicijn Warfarine wordt vaker voor dit doel gebruikt. Het is een indirect anticoagulans en voorkomt trombose. Maar bij het voorschrijven van warfarine is het noodzakelijk om de zogenaamde internationale normale relatie te controleren - de verhouding tussen de protrombinetijd van de patiënt en de vastgestelde snelheid. Voor gebruik van warfarine bij pulmonale hypertensie moeten de INR-waarden in het bereik van 2-2,5 liggen. Als deze index lager is, is het risico van massale bloedingen extreem hoog.

Pulmonale hypertensieprognose

De prognose van pulmonale hypertensie is meestal ongunstig. Ongeveer 20% van de gemelde gevallen van pulmonale hypertensie zijn fataal. Een belangrijk prognostisch teken is ook het type pulmonale hypertensie. Dus, in het geval van secundaire pulmonale hypertensie als gevolg van auto-immuunprocessen, wordt de slechtste prognose van de uitkomst van de ziekte waargenomen: ongeveer 15% van alle patiënten met deze vorm sterft binnen een paar jaar na een diagnose van geleidelijk ontwikkelende pulmonale insufficiëntie.

Een belangrijke factor die de levensverwachting van een patiënt met pulmonale hypertensie kan bepalen, zijn ook indicatoren voor de gemiddelde druk in de longslagader. Met een toename van deze indicator van meer dan 30 mm Hg en met zijn hoge stabiliteit (geen reactie op de juiste therapie), zal de gemiddelde levensverwachting van de patiënt slechts 5 jaar zijn.

Bovendien speelt een belangrijke rol in de prognose van de ziekte tegen de tijd dat hij zich bij de tekenen van falen van de hartfunctie voegde. Bij vastgestelde tekenen van graad 3 of 4 van hartfalen en tekenen van ontwikkeling van rechterventrikelinsufficiëntie, wordt de prognose van pulmonale hypertensie ook als bijzonder ongunstig beschouwd.

Ook slechte overlevingspercentages zijn idiopathische (primaire) pulmonale insufficiëntie. Het is uiterst moeilijk te behandelen en met deze vorm van pulmonale hypertensie is het bijna onmogelijk om de therapie te beïnvloeden op een factor die direct een sterke toename van de druk in de bloedbaan van de longslagader veroorzaakt. De gemiddelde levensverwachting van dergelijke patiënten zal gemiddeld slechts 2,5 jaar bedragen.

Maar naast een groot aantal negatieve prognostische indicatoren voor pulmonale hypertensie, zijn er ook enkele positieve. Een daarvan is dat als bij de behandeling van pulmonale hypertensie met calciumkanaalblokkers de symptomen van de ziekte geleidelijk verdwijnen (dat wil zeggen, de ziekte reageert op deze therapie), de overleving van de patiënt in 95% van de gevallen de drempel van vijf jaar zal overschrijden.

Lees Meer Over De Vaten