Pulmonale hypertensie

Pulmonale hypertensie - bedreigend pathologische aandoening die wordt veroorzaakt door aanhoudende hoge bloeddruk in het vasculaire bed van de longslagader. Toename van pulmonale hypertensie is een geleidelijke, progressieve aard en uiteindelijk zorgt ervoor dat de ontwikkeling van rechter hartfalen, wat leidt tot de dood van de patiënt. Meestal pulmonale hypertensie bij jonge vrouwen 30-40 jaar oud die lijden aan deze ziekte is 4 keer vaker dan mannen. Oligosymptomatic gecompenseerd pulmonale hypertensie leidt tot het feit dat het vaak wordt gediagnosticeerd alleen in ernstige stadia, wanneer patiënten met hartritmestoornissen, hypertensieve crises, bloedspuwing, longoedeem aanvallen. Bij de behandeling van pulmonale hypertensie gebruikt vasodilatoren disaggreganten, anticoagulantia, zuurstofinhalatie, diuretica.

Pulmonale hypertensie

Pulmonale hypertensie - bedreigend pathologische aandoening die wordt veroorzaakt door aanhoudende hoge bloeddruk in het vasculaire bed van de longslagader. Toename van pulmonale hypertensie is een geleidelijke, progressieve aard en uiteindelijk zorgt ervoor dat de ontwikkeling van rechter hartfalen, wat leidt tot de dood van de patiënt. De criteria voor de diagnose van pulmonale hypertensie zijn indicatoren voor de gemiddelde druk in de longslagader van meer dan 25 mm Hg. Art. in rust (met een snelheid van 9-16 mm kwik) en meer dan 50 mm kwik. Art. onder belasting. Meestal pulmonale hypertensie bij jonge vrouwen 30-40 jaar oud die lijden aan deze ziekte is 4 keer vaker dan mannen. Er zijn primaire pulmonale hypertensie (als een onafhankelijke ziekte) en secundaire (als een gecompliceerde versie van het beloop van aandoeningen van de luchtwegen en de bloedsomloop).

Oorzaken en mechanisme van ontwikkeling van pulmonale hypertensie

Significante oorzaken van pulmonale hypertensie worden niet geïdentificeerd. Primaire pulmonale hypertensie is een zeldzame ziekte met een onbekende etiologie. Aangenomen wordt dat de présence relevante factoren, zoals auto-immuunziekten (systemische lupus erythematosus, scleroderma, reumatoïde artritis), familiaire geschiedenis, die orale contraceptiva.

Bij de ontwikkeling van secundaire pulmonale hypertensie kan de rol van een aantal ziekten en hart-en vaatziekten, bloedvaten en longen te spelen. Meestal secundaire pulmonale hypertensie is een gevolg van congestief hartfalen, mitralisstenose, atriumseptumdefect, chronische obstructieve longziekte, trombose, pulmonaire aders en longslagader takken, hypoventilation longen, coronaire hartziekten, myocarditis, levercirrose en andere. Er wordt aangenomen dat het risico op het ontwikkelen van pulmonale hypertensie hoger bij HIV-geïnfecteerde patiënten, verslaafden, mensen die drugs nemen om de eetlust te onderdrukken. In verschillende opzichten kan elk van deze voorwaarden verhoging van de bloeddruk in de longslagader.

De ontwikkeling van pulmonale hypertensie wordt voorafgegaan door een geleidelijke vernauwing van het lumen van kleine en middelgrote vasculaire vertakkingen van het longslagaderstelsel (capillairen, arteriolen) door verdikking van het binnenste choroïde - endotheel. In geval van ernstige schade aan de longslagader is ontstekingsvernietiging van de spierlaag van de vaatwand mogelijk. Schade aan de wanden van bloedvaten leidt tot de ontwikkeling van chronische trombose en vasculaire obliteratie.

Deze veranderingen in het pulmonaire vasculaire bed veroorzaken een progressieve toename in intravasculaire druk, d.w.z. pulmonale hypertensie. Een voortdurend verhoogde bloeddruk in het bed van de longslagader verhoogt de belasting van de rechterkamer, waardoor de wanden hypertrofisch worden. De progressie van pulmonale hypertensie leidt tot een afname van het samentrekkende vermogen van de rechterkamer en de decompensatie ervan - rechterventrikelhartfalen (pulmonaal hart) ontwikkelt zich.

Classificatie van pulmonale hypertensie

Om de ernst van pulmonale hypertensie te bepalen, zijn er 4 klassen van patiënten met cardiopulmonale insufficiëntie.

  • Klasse I - patiënten met pulmonale hypertensie zonder verstoring van lichamelijke activiteit. Normale belastingen veroorzaken geen duizeligheid, kortademigheid, pijn op de borst, zwakte.
  • Klasse II - patiënten met pulmonale hypertensie, die een geringe vermindering van fysieke activiteit veroorzaken. De rusttoestand veroorzaakt geen ongemak, maar de gebruikelijke fysieke activiteit gaat gepaard met duizeligheid, kortademigheid, pijn op de borst, zwakte.
  • Klasse III - patiënten met pulmonale hypertensie, die een significante vermindering van fysieke activiteit veroorzaken. Onbelangrijke lichamelijke activiteit gaat gepaard met duizeligheid, kortademigheid, pijn op de borst, zwakte.
  • Klasse IV - patiënten met pulmonale hypertensie, vergezeld van ernstige duizeligheid, kortademigheid, pijn op de borst, zwakte met minimale inspanning en zelfs in rust.

Symptomen en complicaties van pulmonale hypertensie

In het stadium van compensatie kan pulmonale hypertensie asymptomatisch zijn, daarom wordt de ziekte vaak in ernstige vormen gediagnosticeerd. De initiële manifestaties van pulmonale hypertensie worden genoteerd met een toename van de druk in het longslagaderstelsel met 2 of meer keren vergeleken met de fysiologische norm.

Met de ontwikkeling van pulmonale hypertensie, onverklaarbare kortademigheid, gewichtsverlies, vermoeidheid tijdens lichamelijke activiteit, verschijnen hartkloppingen, hoest en heesheid van stem. Relatief vroeg in de kliniek van pulmonale hypertensie kunnen duizeligheid en flauwvallen voorkomen als gevolg van een hartritmestoornis of de ontwikkeling van acute hersenhypoxie. Latere uitingen van pulmonale hypertensie zijn hemoptysis, pijn op de borst, zwelling van de benen en voeten, pijn in de lever.

De lage specificiteit van de symptomen van pulmonale hypertensie maakt het niet mogelijk om een ​​diagnose te stellen op basis van subjectieve klachten.

De meest voorkomende complicatie van pulmonale hypertensie is rechterventrikelhartfalen, vergezeld van een ritmestoornis - atriale fibrillatie. In ernstige stadia van pulmonale hypertensie ontwikkelt zich pulmonale arteriole trombose.

Wanneer pulmonale hypertensie bij pulmonale vaatbed hypertensieve crisis optreden, aanvallen manifest longoedeem: een sterke toename van verstikking (meestal 's nachts), een sterke hoest met slijm, bloedspuwing, ernstige cyanose algemeen geagiteerd, zwelling en pulsatie cervicale aders. Vouw uiteinden onder afgifte van een groot volume urine en lichtgekleurde lage dichtheid onvrijwillige defecatie.

Bij complicaties van pulmonale hypertensie is overlijden mogelijk als gevolg van acute of chronische cardiopulmonaire insufficiëntie, evenals longembolie.

Diagnose van pulmonale hypertensie

Typisch, patiënten die niet weten over hun ziekte, naar de dokter met klachten van kortademigheid. Bij onderzoek van de patiënt bleek cyanose, en met verlengde duur van pulmonale hypertensie - vervorming van de distale kootjes van het formulier "drumsticks" en nagels - "zandloper stukken" in de vorm van Auscultatie van het hart wordt bepaald veld accent II en de splitsing in de longslagader uitsteeksel percussie - uitbreiding van de grenzen van de longslagader.

Diagnose van pulmonale hypertensie vereist de gezamenlijke deelname van een cardioloog en een longarts. Om pulmonale hypertensie te herkennen, is het noodzakelijk om een ​​volledig diagnostisch complex uit te voeren, waaronder:

  • ECG - om hypertrofie van het juiste hart te detecteren.
  • Echocardiografie - voor inspectie van bloedvaten en holtes van het hart, bepaal de snelheid van de bloedstroom in de longslagader.
  • Computertomografie - laag-voor-laag-beelden van de borstorganen vertonen vergrote longslagaders, evenals bijkomende pulmonale hypertensiehart- en longaandoeningen.
  • X-stralen van de longen - bepaalt de bolling belangrijkste longslagader, de uitbreiding van de hoofdtakken en vernauwing van de kleinere schepen, maakt indirect bevestigt de aanwezigheid van pulmonale hypertensie bij de identificatie van andere aandoeningen van de longen en het hart.
  • Katheterisatie van de longslagader en het rechterhart - wordt uitgevoerd om de bloeddruk in de longslagader te bepalen. Het is de meest betrouwbare methode voor de diagnose van pulmonale hypertensie. Door een punctie in de halsader wordt de sonde naar de juiste delen van het hart gebracht en wordt de bloeddruk in het rechterventrikel en de longslagaders bepaald met behulp van een drukmonitor op de sonde. Hartkatheterisatie is een minimaal invasieve techniek, met vrijwel geen risico op complicaties.
  • Angiopulmonografie is een radiopaak onderzoek van de longvaten om het vaatpatroon in het longslagaderstelsel en de vasculaire bloedstroom te bepalen. Het wordt uitgevoerd onder omstandigheden van speciaal uitgeruste röntgenstralen die werken met inachtneming van voorzorgsmaatregelen, aangezien de introductie van een contrastmiddel een pulmonale hypertensieve crisis kan veroorzaken.

Behandeling van pulmonale hypertensie

De belangrijkste doelstellingen bij de behandeling van pulmonale hypertensie zijn: eliminatie van de oorzaken, verlaging van de bloeddruk in de longslagader en preventie van trombusvorming in de longvaten. Het behandelingscomplex van patiënten met pulmonale hypertensie omvat:

  1. Ontvangst van vaatverwijdende middelen die de gladde spierlaag van vaten ontspannen (prazosine, hydralazine, nifedipine). Vasodilatoren zijn effectief in de vroege stadia van de ontwikkeling van pulmonale hypertensie vóór het optreden van duidelijke veranderingen in arteriolen, hun occlusies en vernietigingen. In dit verband, het belang van vroege diagnose van de ziekte en de vaststelling van de etiologie van pulmonale hypertensie.
  2. Acceptatie van antibloedplaatjesaggregatiemiddelen en indirecte anticoagulantia die de bloedviscositeit verlagen (acetylsalicylzuur, dipyridamol, enz.). Wanneer uitgedrukte verdikking van het bloed tot bloeden. Hemoglobinewaarden tot 170 g / l worden als optimaal beschouwd voor patiënten met pulmonale hypertensie.
  3. Zuurstof inademing als symptomatische therapie voor ernstige kortademigheid en hypoxie.
  4. Het gebruik van diuretica voor pulmonale hypertensie gecompliceerd door rechterventrikelfalen.
  5. Hart- en longtransplantatie in extreem ernstige gevallen van pulmonale hypertensie. De ervaring met dergelijke operaties is nog steeds klein, maar geeft de effectiviteit van deze techniek aan.

Prognose en preventie van pulmonale hypertensie

Een verdere prognose voor reeds ontwikkelde pulmonale hypertensie hangt af van de oorzaak en het niveau van de bloeddruk in de longslagader. Met een goede respons op de therapie is de prognose gunstiger. Hoe hoger en stabieler het drukniveau in het longslagaderstelsel, hoe slechter de prognose. Met uitgesproken verschijnselen van decompensatie en druk in de longslagader van meer dan 50 mm Hg. een aanzienlijk deel van de patiënten sterft binnen de komende 5 jaar. Prognostisch extreem ongunstige primaire pulmonale hypertensie.

Preventieve maatregelen zijn gericht op vroege detectie en actieve behandeling van pathologieën die leiden tot pulmonale hypertensie.

Pulmonale hypertensie

Pulmonale hypertensie is een duidelijke conditie van het pulmonaire systeem waarbij de intravasculaire druk dramatisch toeneemt in de bloedbaan van de longslagader. Interessant is dat de ontwikkeling van pulmonaire hypertensie onder invloed van een van de twee belangrijkste pathologische processen zowel vanwege de sterke toename van het volume van de bloedstroming direct gevolgd drukverhoging gevolg van de toegenomen bloedvolume en met een toename van de pulmonale intravasculaire druk onveranderd volumestroom. Het is gebruikelijk om te spreken over het optreden van pulmonale hypertensie wanneer de indicator van de druk in het bed van de longslagader groter is dan 35 mm Hg.

Pulmonale hypertensie is een complexe pathologische aandoening met meerdere componenten. Tijdens de geleidelijke ontwikkeling en onthulling van alle klinische symptomen, worden de cardiovasculaire en longsystemen geleidelijk aangetast en gedestabiliseerd. Gelanceerde stadia van pulmonale hypertensie en de individuele vormen die gekenmerkt worden door hoge activiteit (bijvoorbeeld vormen van idiopathische pulmonale hypertensie of pulmonale hypertensie bij bepaalde auto-immuun laesies) kunnen resulteren in de ontwikkeling van insufficiëntie van de respiratoire en cardiovasculaire functies en de daaropvolgende dood.

Het moet duidelijk zijn dat het overleven van patiënten met pulmonale hypertensie direct afhangt van tijdige diagnose en medicamenteuze behandeling van de ziekte. Daarom is het noodzakelijk om de eerste sleutelkenmerken van pulmonale hypertensie en de verbanden van de pathogenese ervan duidelijk te identificeren om een ​​tijdige therapie voor te schrijven.

Pulmonaire hypertensie veroorzaakt

Pulmonale hypertensie kan zich zowel als een solo (primaire) ziekte manifesteren, en als een resultaat van de actie van een specifieke oorzaak.

Primaire of idiopathische (met een onbekende genese) pulmonale hypertensie is nu de meest slecht begrepen ondersoort van pulmonale hypertensie. De belangrijkste oorzaken van ontwikkeling zijn gebaseerd op genetische aandoeningen, die zich manifesteren tijdens de embryonale aanleg van toekomstige bloedvaten die het longsysteem verschaffen. Als gevolg van dezelfde effecten van genoomdefecten zal er bovendien onvoldoende synthese zijn van bepaalde stoffen in het lichaam die de bloedvaten kunnen vernauwen of vergroten: endotheliale factor, serotonine en speciale factor angiotensine 2. Naast de twee hierboven beschreven factoren, die voorwaarden zijn voor primaire pulmonale hypertensie, Er is ook nog een factor: een overmatige bloedplaatjesaggregatieactiviteit. Dientengevolge zullen veel kleine bloedvaten in het pulmonale circulatiesysteem verstopt zijn met bloedstolsels.

Dientengevolge zal de intravasculaire druk in de pulmonaire bloedsomloop dramatisch toenemen, en deze druk zal de wanden van de longslagader beïnvloeden. Omdat de slagaders een sterkere spierlaag hebben, om de toenemende druk in hun bloedbaan te verwerken en de juiste hoeveelheid bloed verder langs de bloedvaten "duwen", zal het spiergedeelte van de longslagaderwand toenemen - de compensatoire hypertrofie zal zich ontwikkelen.

Naast hypertrofie en kleine trombose van de pulmonale arteriolen, kan in de loop van de ontwikkeling van primaire pulmonale hypertensie ook een fenomeen als concentrische pulmonaire fibrose optreden. Daarbij zal het lumen van de longslagader zelf smaller worden en zal de druk van de bloedstroom daarin toenemen.

Als gevolg van hoge bloeddruk, het onvermogen van normale longvaten om de bevordering van bloedstroming te ondersteunen met reeds hogere dan normale druk of insolventie van zieke bloedvaten om de bloedstroom met normale druk te bevorderen, zal een ander compensatiemechanisme zich ontwikkelen in het pulmonale systeem - de zogenaamde " workarounds, "namelijk open arterioveneuze shunts. Door bloed door deze shunts te leiden, zal het lichaam proberen het hoge niveau van druk in de longslagader te verminderen. Maar aangezien arteriolen een veel zwakkere spierwand hebben, zullen al snel deze shunts afbreken en zullen meerdere gebieden worden gevormd, die ook de druk in het longslagaderstelsel tijdens pulmonale hypertensie zullen verhogen. Bovendien schenden dergelijke shunts de juiste bloedstroom in de bloedcirculatie. Tijdens dit proces worden bloedoxygenatie en zuurstoftoevoer naar weefsels verstoord.

Bij secundaire hypertensie is het verloop van de ziekte enigszins anders. Secundaire pulmonale hypertensie wordt veroorzaakt door een groot aantal ziekten: chronisch obstructieve laesies van het pulmonaire systeem (bijv. COPD), aangeboren hartafwijkingen, trombotische laesies van de longslagader, hypoxische aandoeningen (Pickwick-syndroom) en, uiteraard, hart- en vaatziekten. Bovendien worden hartaandoeningen die kunnen leiden tot de ontwikkeling van secundaire pulmonale hypertensie gewoonlijk verdeeld in twee subklassen: ziekten die insufficiëntie van de functie van de linker hartkamer veroorzaken, en die ziekten die zullen leiden tot een toename van de druk in de linker atriale kamer.

De primaire oorzaken van pulmonale hypertensie die gepaard gaan met de ontwikkeling van linker ventrikelfalen omvatten ischemische schade aan het linker ventrikel-myocard, de cardiomyopathische en myocardiale letsels, aortaklep-systeemdefecten, coarctatie van de aorta en het effect van slagaderlijke hypertensie op de linker hartkamer. Ziekten die een verhoging van de druk in de linker atriale kamer veroorzaken en de daaropvolgende ontwikkeling van pulmonale hypertensie omvatten mitrale stenose, tumorlaesie van het linker atrium en ontwikkelingsstoornissen: een drie atriaal abnormaal hart of de ontwikkeling van een pathologische vezelige ring boven de mitralisklep ("supral valvular mitralis ring").

In de loop van de ontwikkeling van secundaire pulmonale hypertensie kunnen de volgende hoofdpathogenetische schakels worden onderscheiden. Meestal zijn ze verdeeld in functioneel en anatomisch. De functionele mechanismen van pulmonale hypertensie ontwikkelen zich als gevolg van de verstoring van de normale of het verschijnen van nieuwe pathologische functionele kenmerken. Het is op hun eliminatie of correctie dat daaropvolgende medicamenteuze therapie zal worden gericht. De anatomische mechanismen van de ontwikkeling van pulmonale hypertensie zijn het gevolg van bepaalde anatomische defecten in de longslagader zelf of het pulmonaire circulatiesysteem. Het is bijna onmogelijk om deze veranderingen te genezen met medicamenteuze behandeling, sommige van deze defecten kunnen worden gecorrigeerd met behulp van bepaalde chirurgische hulpmiddelen.

De functionele mechanismen voor de ontwikkeling van pulmonale hypertensie omvatten de pathologische Savitsky-reflex, een toename van het minuutvolume bloed, het effect op de longslagader van biologisch actieve stoffen en een verhoging van de intrathoracale druk, een verhoging van de viscositeit van het bloed en het effect van frequente bronchopulmonale infecties.

De pathologische reflex van Savitsky ontwikkelt zich als reactie op een obstructieve laesie van de bronchiën. In het geval van bronchiale obstructie treedt spastische samentrekking (vernauwing) van de longslagadervertakkingen op. Dientengevolge nemen de intravasculaire druk en de weerstand tegen bloedstroming in de pulmonaire circulatie significant toe in de longslagader. Dientengevolge, wordt de normale bloedstroom door deze schepen gestoord, vertraagt ​​en de weefsels ontvangen niet volledig zuurstof en voedingsstoffen, tijdens welke de hypoxie zich ontwikkelt. Bovendien veroorzaakt pulmonale hypertensie hypertrofie van de spierlaag van de longslagader (zoals hierboven vermeld), evenals hypertrofie en verwijding van het rechter hart.

Minuut bloedvolume bij pulmonale hypertensie treedt op als een reactie op de hypoxische effecten van een toename van de intravasculaire druk in de longslagader. Een laag zuurstofgehalte in het bloed beïnvloedt bepaalde receptoren die zich in de aorta-carotide zone bevinden. Tijdens deze blootstelling neemt de hoeveelheid bloed die het hart in één minuut zelf kan doorprikken (het minuutvolume bloed) automatisch toe. In eerste instantie is dit mechanisme compenserend en vermindert het de ontwikkeling van hypoxie bij patiënten met pulmonale hypertensie, maar zeer snel zal een verhoogd bloedvolume dat door de vernauwde slagaders gaat leiden tot een nog grotere ontwikkeling en verergering van pulmonale hypertensie.

Biologisch actieve stoffen worden ook geproduceerd als gevolg van de ontwikkeling van hypoxie. Ze veroorzaken pulmonale arteriële spasmen en een toename van de aorta-pulmonaire druk. De belangrijkste biologisch actieve stoffen die de longslagader kunnen verkleinen zijn histamines, endotheline, thromboxane, melkzuur en serotonine.

Intrathoracale druk treedt meestal op met broncho-obstructieve laesies van het pulmonale systeem. Tijdens deze laesies stijgt het scherp, knijpt de alveolaire capillairen en draagt ​​bij tot de toename van de druk in de longslagader en de ontwikkeling van pulmonale hypertensie.

Bij toenemende bloedviscositeit neemt het vermogen van bloedplaatjes om te bezinken en bloedstolsels te vormen toe. Als gevolg hiervan ontwikkelen zich veranderingen die overeenkomen met die in de pathogenese van primaire hypertensie.

Frequente bronchopulmonale infecties hebben twee manieren om pulmonale hypertensie te verergeren. De eerste manier is een overtreding van longventilatie en de ontwikkeling van hypoxie. De tweede is een toxisch effect direct op het myocardium en de mogelijke ontwikkeling van linkerventrikel-myocardiale laesies.

Anatomische mechanismen van pulmonale hypertensie omvatten de ontwikkeling van de zogenaamde reductie (reductie) in de bloedvaten van de longcirculatie. Dit komt door trombose en verharding van de kleine bloedvaten van de longcirculatie.

We kunnen dus de volgende hoofdfasen onderscheiden in de ontwikkeling van pulmonale hypertensie: een verhoging van het drukniveau in het longslagaderstelsel; ondervoeding van weefsels en organen en de ontwikkeling van hun hypoxische laesies; hypertrofie en dilatatie van het rechter hart en de ontwikkeling van "pulmonaal hart".

Pulmonaire hypertensie symptomen

Omdat pulmonale hypertensie in zijn aard een vrij complexe ziekte is en zich ontwikkelt in de loop van de werking van bepaalde factoren, zullen zijn klinische symptomen en syndromen zeer divers zijn. Het is belangrijk om te begrijpen dat de eerste klinische symptomen van pulmonale hypertensie zullen optreden wanneer de indicatoren van de druk in de bloedbaan van de longslagader 2 of meer keer hoger zijn dan de normale waarden.

De eerste tekenen van pulmonale hypertensie zijn het optreden van kortademigheid en hypoxische orgaanschade. Dyspnoe zal worden geassocieerd met een geleidelijke afname van de ademhalingsfunctie van de longen als gevolg van hoge intra-aortische druk en verminderde bloedstroom in de longcirculatie. Dyspnoe bij pulmonale hypertensie ontwikkelt zich vrij vroeg. In het begin gebeurt het alleen als een gevolg van de effecten van lichamelijke inspanning, maar al snel begint het onafhankelijk van hen te verschijnen en wordt het permanent.

Naast kortademigheid ontwikkelt hemoptysis zich ook vaak. Patiënten kunnen een kleine hoeveelheid sputum zien die bloedt als ze hoesten. Hemoptyse treedt op vanwege het feit dat als gevolg van de effecten van pulmonale hypertensie bloedstagnatie optreedt in de longcirculatie. Dientengevolge zal een deel van het plasma en de erythrocyten door het vat zweten en zullen bloedstrepen in het sputum worden waargenomen.

Bij onderzoek van patiënten met pulmonale hypertensie, cyanose van de huid en een kenmerkende verandering in de vingerkootjes van de vingers en spijkerplaten kan worden gedetecteerd - "drumsticks" en "kijkglazen". Deze veranderingen treden op als gevolg van onvoldoende voeding van weefsels en de ontwikkeling van geleidelijke dystrofische veranderingen. Bovendien zijn "drumsticks" en "horlogeglazen" een duidelijk teken van bronchiale obstructie, wat ook een indirect teken kan zijn van de ontwikkeling van pulmonale hypertensie.

Auscultatie kan de toename van de druk in de longslagader bepalen. Dit wordt aangegeven door de versterking van 2 tonen gehoord door de stetofonendoscope 2 in de tweede intercostale ruimte aan de linkerkant - het punt waar de pulmonale klep meestal wordt gehoord. Tijdens diastole komt bloed dat door de klep van de longslagader stroomt samen met hoge bloeddruk in de longslagader en het geluid dat wordt gehoord is veel luider dan normaal.

Maar een van de belangrijkste klinische tekenen van de ontwikkeling van pulmonale hypertensie is de ontwikkeling van het zogenaamde pulmonale hart. Het pulmonale hart is een hypertrofische verandering in de gebieden in het rechterhart, die zich ontwikkelt als reactie op de effecten van hoge bloeddruk in de longslagader. Dit syndroom gaat gepaard met een aantal objectieve en subjectieve signalen. Subjectieve tekenen van pulmonaal hartsyndroom met pulmonale hypertensie zijn de aanwezigheid van aanhoudende pijn in de regio van het hart (cardialgia). Deze pijnen zullen verdwijnen wanneer ze met zuurstof worden ingeademd. De hoofdoorzaak van een dergelijke klinische manifestatie van het pulmonale hart is hypoxische schade aan het myocardium, in de loop van het zuurstoftransport dat daardoor wordt gestoord als gevolg van hoge druk in de cirkel van het pulmonaire bloed en hoge weerstand tegen normale bloedstroming. Naast pijn bij pulmonale hypertensie kunnen er ook sterke en intermitterende palpitaties en algemene zwakte optreden.

Naast de subjectieve signalen waardoor het onmogelijk is om de aanwezigheid of afwezigheid van ontwikkeld pulmonaal hartsyndroom bij een patiënt met pulmonale hypertensie volledig te beoordelen, zijn er objectieve tekenen. Met percussie van het hartgebied, kunt u de offset van de linkerrand bepalen. Dit komt door de toename van de rechterkamer en het indrukken van de linker delen voorbij de normale grenzen van de percussie. De toename van de rechterkamer als gevolg van de hypertrofie ervan zal ook tot gevolg hebben dat het mogelijk is om de pulsatie of de zogenaamde hartimpuls langs de linkerrand van het hart te bepalen.

Met gedecompenseerde pulmonale hart zullen tekenen van een vergrote lever ontwikkelen en de nekaders zullen zwellen. Bovendien zal een positief symptoom van Plesch een kenmerkende indicator zijn van pulmonaire hartdecompensatie - als u op een vergrote lever drukt, zal gelijktijdig zwelling van de nekaders optreden.

Pulmonaire hypertensie graad

Pulmonale hypertensie is geclassificeerd op basis van veel verschillende symptomen. De belangrijkste kenmerken van de classificatie van pulmonale hypertensie in stadia zijn de mate van ontwikkeling van het pulmonale hart, ventilatiestoornissen, de mate van hypoxische weefselbeschadiging, hemodynamische stoornissen, röntgenfoto's, elektrocardiografische tekens.

Het wordt geaccepteerd om 3 graden pulmonale hypertensie toe te wijzen: van voorbijgaande aard, stabiel en stabiel met ernstig falen van de bloedsomloop.

Graad 1 (voorbijgaande graad van pulmonale hypertensie) wordt gekenmerkt door de afwezigheid van klinische en radiologische symptomen. In dit stadium worden primaire en secundaire tekenen van respiratoir falen waargenomen.

Degree 2 pulmonale hypertensie (stabiel stadium van pulmonale hypertensie) zal gepaard gaan met de ontwikkeling van kortademigheid, die zal optreden tijdens de eerder gebruikelijke oefening. Naast dyspnoe zal in dit stadium acrocyanose worden waargenomen. Objectief zal de versterkte apicale hartimpuls worden bepaald, die de beginformatie van het pulmonale hart zal aangeven. Auscultatorisch met 2 graden pulmonale hypertensie is al te horen bij de eerste tekenen van verhoogde druk in de longslagader - de toon van de bovenste toon 2 op het auscultatiepunt van de longslagader.

Op de algemene radiografie van het thoracale gebied, zal het mogelijk zijn om de uitpuiling van de contouren van de longslagader te zien (door hoge druk daarin), de uitzetting van de wortels van de longen (ook vanwege het effect van hoge druk in de vaten van de kleine longcirculatie). Op het elektrocardiogram worden al tekenen van een overbelasting van de juiste hartsecties gedetecteerd. In de studie van de ademhalingsfunctie zullen er tendensen zijn voor de ontwikkeling van arteriële hypoxemie (afname van de hoeveelheid zuurstof).

In de derde fase van pulmonale hypertensie zal diffuse cyanose worden toegevoegd aan de hierboven beschreven klinische symptomen. Cyanose wordt een karakteristiek schaduwgrijs, "warm" type cyanose. Er zal ook zwelling, pijnlijke vergroting van de lever en zwelling van de nekaderen zijn.

Radiografisch gezien zal de uitbreiding van de rechterkamer, die zichtbaar is op de röntgenfoto, worden toegevoegd aan de tekenen die inherent zijn aan fase 2. Op het elektrocardiogram zullen er verhoogde tekenen van overbelasting zijn in het rechter hart en rechterventrikelhypertrofie. In de studie van de ademhalingsfunctie zullen ernstige hypercapnie en hypoxemie worden waargenomen en kan metabole acidose optreden.

Pulmonale hypertensie bij pasgeborenen

Pulmonale hypertensie kan zich niet alleen ontwikkelen op een vrij volwassen leeftijd, maar ook bij pasgeborenen. De oorzaak van deze aandoening ligt in de kenmerken van het pulmonale systeem van een pasgeboren baby. Wanneer het wordt geboren, treedt er een scherpe sprong in intravasculaire druk op in het longslagaderstelsel. Deze sprong gebeurt als gevolg van de bloedtoevoer naar de open longen en de lancering van de longcirculatie. Het is deze scherpe drukstijging in het bed van de longslagader die de primaire oorzaak is van de ontwikkeling van pulmonale hypertensie van een pasgeboren kind. Hiermee kan het circulatiesysteem de spontane toename van de intravasculaire druk tijdens de eerste ademhaling van een kind niet verminderen en stabiliseren. Dientengevolge vindt decompensatie van de pulmonale bloedsomloop plaats en treden karakteristieke veranderingen in pulmonale hypertensie op in het lichaam.

Maar pulmonale hypertensie kan ook optreden na een sterke drukstoot in de pulmonaire bloedsomloop. Als na zo'n sprong het vasculaire pulmonaire systeem van een pasgeborene niet geschikt is voor een nieuw fysiologisch niveau van intravasculaire druk erin, dan kan het ook leiden tot pulmonale hypertensie.

Om deze redenen wordt een speciaal compensatiemechanisme geactiveerd in het lichaam, waarbij het probeert de te hoge druk ervoor te verminderen. Dit mechanisme is vergelijkbaar met dat wanneer shunts verschijnen bij volwassenen met pulmonale hypertensie. Omdat de embryonale bloedstroompaden bij het pasgeboren kind nog niet zijn opgetreden, wordt met dit type pulmonale hypertensie een grote shunt getriggerd - het bloed wordt afgevoerd door het nog niet overgroeide gat waardoor de foetus wordt voorzien van zuurstof van de moeder - het embryonale arteriële kanaal.

Het is gebruikelijk om te zeggen over de aanwezigheid van ernstige pulmonale hypertensie bij een pasgeboren baby wanneer de waarde van de intra-arteriële pulmonale druk hoger dan 37 mm zal zijn. Hg Art.

Klinisch gezien wordt dit type arteriële hypertensie gekenmerkt door de snelle ontwikkeling van cyanose, disfunctie van de ademhaling van het kind. Bovendien zal de opkomst van ernstige kortademigheid op de voorgrond treden. Het is belangrijk op te merken dat dit type pulmonale hypertensie bij een pasgeboren kind een uiterst gevaarlijke toestand voor zijn leven is - bij gebrek aan een snelle behandeling kan de dood van de pasgeborene binnen enkele uren vanaf het moment van de eerste manifestaties van de ziekte plaatsvinden.

Pulmonale hypertensiebehandeling

Behandeling van pulmonale hypertensie is gericht op het elimineren van de volgende factoren: hoge intra-arteriële pulmonale druk, preventie van trombose, verlichting van hypoxie en ontlading van het rechter hart.

Het gebruik van calciumkanaalblokkers wordt als een van de meest effectieve methoden voor de behandeling van pulmonale hypertensie beschouwd. De meest gebruikte geneesmiddelen uit deze lijn zijn Nifedipine en Amlodipine. Het is belangrijk op te merken dat bij 50% van de patiënten met pulmonale hypertensie, met langdurige therapie met deze geneesmiddelen, er een significante vermindering is van de klinische symptomen en verbetering van de algemene toestand. Therapie met calciumkanaalblokkers begint eerst met kleine doses en wordt vervolgens geleidelijk verhoogd tot een hoge dagelijkse dosis (ongeveer 15 mg per dag). Bij het voorschrijven van deze therapie is het belangrijk om periodiek het gemiddelde niveau van de bloeddruk in de longslagader te controleren om de therapie aan te passen.

Bij het kiezen van een calciumkanaalblokker is het ook belangrijk om rekening te houden met de hartslag van de patiënt. Als bradycardie wordt gediagnosticeerd (minder dan 60 slagen per minuut), wordt nifedipine voorgeschreven voor de behandeling van pulmonale hypertensie. Als tachycardie wordt gediagnosticeerd vanaf 100 slagen per minuut en hoger, dan is Diltiazem het optimale medicijn voor de behandeling van pulmonale hypertensie.

Als pulmonale hypertensie niet reageert op een behandeling met calciumkanaalblokkers, worden prostaglandinen voorgeschreven. Deze medicijnen activeren de uitbreiding van de vernauwde longvaten en voorkomen aggregatie van bloedplaatjes en de daaropvolgende ontwikkeling van trombose bij pulmonale hypertensie.

Bovendien wordt zuurstoftherapie periodiek voorgeschreven aan patiënten met pulmonale hypertensie. Ze worden uitgevoerd met een afname van de partiële zuurstofdruk in het bloed van minder dan 60-59 mm Hg.

Om het juiste hart te verlichten, worden diuretica voorgeschreven. Ze verminderen een overbelasting van een rechterventrikel naar volume en verminderen de stagnatie van een veneus bloed in een grote cirkel van de bloedcirculatie.

Het is ook belangrijk om periodiek anticoagulantia toe te dienen. Het medicijn Warfarine wordt vaker voor dit doel gebruikt. Het is een indirect anticoagulans en voorkomt trombose. Maar bij het voorschrijven van warfarine is het noodzakelijk om de zogenaamde internationale normale relatie te controleren - de verhouding tussen de protrombinetijd van de patiënt en de vastgestelde snelheid. Voor gebruik van warfarine bij pulmonale hypertensie moeten de INR-waarden in het bereik van 2-2,5 liggen. Als deze index lager is, is het risico van massale bloedingen extreem hoog.

Pulmonale hypertensieprognose

De prognose van pulmonale hypertensie is meestal ongunstig. Ongeveer 20% van de gemelde gevallen van pulmonale hypertensie zijn fataal. Een belangrijk prognostisch teken is ook het type pulmonale hypertensie. Dus, in het geval van secundaire pulmonale hypertensie als gevolg van auto-immuunprocessen, wordt de slechtste prognose van de uitkomst van de ziekte waargenomen: ongeveer 15% van alle patiënten met deze vorm sterft binnen een paar jaar na een diagnose van geleidelijk ontwikkelende pulmonale insufficiëntie.

Een belangrijke factor die de levensverwachting van een patiënt met pulmonale hypertensie kan bepalen, zijn ook indicatoren voor de gemiddelde druk in de longslagader. Met een toename van deze indicator van meer dan 30 mm Hg en met zijn hoge stabiliteit (geen reactie op de juiste therapie), zal de gemiddelde levensverwachting van de patiënt slechts 5 jaar zijn.

Bovendien speelt een belangrijke rol in de prognose van de ziekte tegen de tijd dat hij zich bij de tekenen van falen van de hartfunctie voegde. Bij vastgestelde tekenen van graad 3 of 4 van hartfalen en tekenen van ontwikkeling van rechterventrikelinsufficiëntie, wordt de prognose van pulmonale hypertensie ook als bijzonder ongunstig beschouwd.

Ook slechte overlevingspercentages zijn idiopathische (primaire) pulmonale insufficiëntie. Het is uiterst moeilijk te behandelen en met deze vorm van pulmonale hypertensie is het bijna onmogelijk om de therapie te beïnvloeden op een factor die direct een sterke toename van de druk in de bloedbaan van de longslagader veroorzaakt. De gemiddelde levensverwachting van dergelijke patiënten zal gemiddeld slechts 2,5 jaar bedragen.

Maar naast een groot aantal negatieve prognostische indicatoren voor pulmonale hypertensie, zijn er ook enkele positieve. Een daarvan is dat als bij de behandeling van pulmonale hypertensie met calciumkanaalblokkers de symptomen van de ziekte geleidelijk verdwijnen (dat wil zeggen, de ziekte reageert op deze therapie), de overleving van de patiënt in 95% van de gevallen de drempel van vijf jaar zal overschrijden.

Pulmonale hypertensie: het voorkomen, tekenen, vormen, diagnose, therapie

Pulmonale hypertensie (PH) is kenmerkend voor ziekten die volledig verschillen, zowel door de redenen voor hun optreden als door de bepalende symptomen. LH is geassocieerd met het endotheel (binnenste laag) van longvaten: expanderend, het vermindert het lumen van arteriolen en verstoort de bloedstroom. De ziekte is zeldzaam, slechts 15 gevallen per 1 000 000 mensen, maar de overlevingskans is erg laag, vooral met de primaire vorm van LH.

De weerstand neemt toe in de longcirculatie, de rechterventrikel van het hart wordt gedwongen om de samentrekkingen te versterken om het bloed in de longen te duwen. Het is echter niet anatomisch aangepast aan drukbelasting op de lange termijn, en met LH in het pulmonale arterysysteem stijgt het boven 25 mmHg. in rust en 30 mm Hg met lichamelijke inspanning. Eerst worden in een korte compensatiecomponent myocardiale verdikking en een toename van de rechter hartsecties waargenomen en vervolgens een sterke afname van de kracht van contracties (disfunctie). Het resultaat - een voortijdige dood.

Waarom ontwikkelt LH zich?

De redenen voor de ontwikkeling van PH zijn nog steeds niet volledig bepaald. In de jaren zestig werd bijvoorbeeld in Europa een toename van het aantal gevallen geconstateerd, wat verband hield met het oneigenlijk gebruik van voorbehoedmiddelen en middelen om af te vallen. Spanje, 1981: complicaties in de vorm van spierlaesies die begonnen zijn na de popularisering van koolzaadolie. Bijna 2,5% van de 20.000 patiënten werd gediagnosticeerd met arteriële pulmonale hypertensie. De wortel van het kwaad was tryptofaan (aminozuur) dat in olie zat, het was wetenschappelijk veel later bewezen.

Verminderde functie (disfunctie) van het vasculaire endotheel van de longen: de oorzaak kan een genetische aanleg zijn of de invloed van externe schadelijke factoren. In elk geval, de normale balans van uitwisseling van stikstofoxide-veranderingen, de vasculaire tonus verandert in de richting van de spasmen, dan ontsteking, de groei van het endotheel begint en het lumen van de slagaders neemt af.

Verhoogd endotheline-gehalte (vasoconstrictor): veroorzaakt door een verhoging van de productie in het endotheel, of door een afname van de afbraak van deze stof in de longen. Het wordt opgemerkt in de idiopathische vorm van LH, aangeboren hartafwijkingen bij kinderen, systemische ziekten.

Verminderde synthese of beschikbaarheid van stikstofoxide (NO), verlaagde niveaus van prostacycline, de extra uitscheiding van kaliumionen - alle afwijkingen van de norm leiden tot arteriële spasmen, de groei van de vaatwand en het endotheel. In elk geval is de laatste fase van ontwikkeling een verminderde bloedstroom in het longslagaderstelsel.

Tekenen van ziekte

Matige pulmonale hypertensie geeft geen uitgesproken symptomen, dit is het grootste gevaar. Tekenen van ernstige pulmonale hypertensie worden alleen bepaald in de late perioden van zijn ontwikkeling, wanneer de pulmonale arteriële druk stijgt, vergeleken met de norm, twee of meer keren. Druk in de longslagader: systolische 30 mm Hg, diastolisch 15 mm Hg.

Eerste symptomen van pulmonale hypertensie:

  • Onverklaarbare kortademigheid, zelfs met weinig lichaamsbeweging of in volledige rust;
  • Geleidelijk gewichtsverlies, zelfs bij normale, goede voeding;
  • Asthenie, constant gevoel van zwakte en machteloosheid, depressieve stemming - ongeacht het seizoen, het weer en het tijdstip van de dag;
  • Aanhoudende droge hoest, hese stem;
  • Abdominaal ongemak, gevoel van zwaarte en "barsten": het begin van bloedstagnatie in het poortadersysteem, dat veneus bloed van de darm naar de lever leidt;
  • Duizeligheid, flauwvallen - manifestaties van zuurstofgebrek (hypoxie) van de hersenen;
  • Hartkloppingen, na verloop van tijd wordt de pulsatie van de halsslagader merkbaar in de nek.

Latere manifestaties van PH:

  1. Sputum met strepen bloed en bloedspuwing: signaal van toenemend longoedeem;
  2. Aanvallen van angina pectoris (pijn op de borst, koud zweet, een gevoel van angst voor de dood) - een teken van myocardiale ischemie;
  3. Aritmie (hartritmestoornissen) door het type trilharen.

Pijn in het hypochondrium aan de rechterkant: een grote cirkel van bloedcirculatie is al betrokken bij de ontwikkeling van veneuze stagnatie, de lever is toegenomen en de schaal (capsule) is uitgerekt - dus er is pijn (de lever zelf heeft geen pijnreceptoren, deze bevinden zich alleen in de capsule)

Zwelling van de benen, in de benen en voeten. De ophoping van vocht in de buik (ascites): manifestatie van hartfalen, perifere bloedstasis, decompensatiefase - een direct gevaar voor het leven van de patiënt.

Eindtrap LH:

  • Bloedstolsels in de arteriolen van de longen leiden tot de dood (infarct) van het actieve weefsel, de toename van verstikking.

Hypertensieve crises en aanvallen van acuut longoedeem: vaker optreden 's nachts of' s morgens. Ze beginnen met een gevoel van ernstig gebrek aan lucht, dan komt er een sterke hoest bij, wordt bloederig sputum vrijgegeven. De huid wordt blauwachtig (cyanose), de aders in de nek pulseren. De patiënt is opgewonden en bang, verliest zelfbeheersing, kan onregelmatig bewegen. In het beste geval zal de crisis eindigen met een overvloedige lozing van lichte urine en ongecontroleerde afvoer van uitwerpselen, in het slechtste geval - een dodelijke afloop. De doodsoorzaak kan de overlap zijn van een trombus (trombo-embolie) van de longslagader en het daaropvolgende acute hartfalen.

De belangrijkste vormen van LH

  1. Primaire, idiopathische pulmonale hypertensie (van de Griekse idios en pathos - "een soort ziekte"): vastgesteld door een afzonderlijke diagnose, in tegenstelling tot secundaire PH geassocieerd met andere ziekten. Varianten van primaire LH: familiale LH en een erfelijke vasculaire aanleg voor verwijding en bloeding (hemorrhagische telangiëctasieën). De reden - genetische mutaties, de frequentie van 6 - 10% van alle gevallen van LH.
  2. Secundaire LH: manifesteert zich als een complicatie van de onderliggende ziekte.

Systemische bindweefselaandoeningen - sclerodermie, reumatoïde artritis, systemische lupus erythematosus.

Aangeboren hartafwijkingen (met bloeden van links naar rechts) bij pasgeborenen, voorkomend in 1% van de gevallen. Na correctie van de bloedstroom van de operatie is de overlevingskans van deze categorie patiënten hoger dan bij kinderen met andere vormen van PH.

Late stadia van leverdisfunctie, pulmonaire en pulmonale vasculaire pathologieën bij 20% geven een complicatie in de vorm van LH.

HIV-infectie: PH wordt gediagnosticeerd in 0,5% van de gevallen, het overlevingspercentage voor drie jaar daalt tot 21% in vergelijking met het eerste jaar - 58%.

Intoxicatie: amfetamines, cocaïne. Het risico stijgt drieëntwintig keer als deze stoffen al meer dan drie maanden op rij worden gebruikt.

Bloedziekten: bij sommige vormen van bloedarmoede bij 20 - 40% van de patiënten met LH wordt de diagnose gesteld, wat de mortaliteit verhoogt.

Chronische obstructieve longziekte (COPD) wordt veroorzaakt door langdurige inademing van deeltjes van steenkool, asbest, schalie en giftige gassen. Vaak gevonden als een professionele ziekte onder mijnwerkers, werknemers in gevaarlijke industrieën.

Slaapapnoesyndroom: gedeeltelijke stopzetting van de ademhaling tijdens de slaap. Gevaarlijk, gevonden bij 15% van de volwassenen. Het gevolg kan zijn LH, beroerte, aritmieën, arteriële hypertensie.

Chronische trombose: genoteerd in 60% na het interviewen van patiënten met pulmonale hypertensie.

Laesies van het hart, zijn linkerhelft: verworven defecten, coronaire aandoeningen, hypertensie. Ongeveer 30% is geassocieerd met pulmonale hypertensie.

Diagnose van pulmonaire hypertensie

Diagnose van precapillaire LH (geassocieerd met COPD, pulmonale arteriële hypertensie, chronische trombose:

  • Druk in de longslagader: gemiddeld ≥ 25 mm Hg in rust, meer dan 30 mm - op spanning;
  • Verhoogde druk van pulmonale arteriële wiggen, bloeddruk in het linker atrium, einddiastolische ≥15 mm, weerstand van pulmonale bloedvaten ≥ 3 eenheden. Wood.

Postcapillaire LH (voor ziekten van de linker helft van het hart):

  1. Pulmonale arteriële druk: ≥25 gemiddelde (mmHg)
  2. Oorspronkelijk:> 15 mm
  3. Verschil ≥12 mm (passieve PH) of> 12 mm (reactief).

ECG: juiste overbelasting: ventriculaire vergroting, atriale vergroting en verdikking. Extrasystole (buitengewone contracties van het hart), fibrillatie (chaotische samentrekking van spiervezels) van beide atria.

Röntgenonderzoek: verhoogde perifere transparantie van de longvelden, longwortels worden vergroot, de grenzen van het hart worden naar rechts verschoven, de schaduw van de boog van de vergrote longslagader is zichtbaar langs de hartcontour.

foto: pulmonale hypertensie op X-stralen

Functionele respiratoire testen, kwalitatieve en kwantitatieve analyse van de samenstelling van gassen in het bloed: het niveau van respiratoire insufficiëntie en de ernst van de ziekte wordt gedetecteerd.

Echo-cardiografie: de methode is zeer informatief - het stelt u in staat om de gemiddelde druk in de longslagader (SDLA) te berekenen, bijna alle afwijkingen en het hart te diagnosticeren. LH wordt al in de beginfase herkend, met een SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafie: voor LH met afsluiting van het lumen van de longslagader met een trombus (trombo-embolie). De gevoeligheid van de methode is 90 - 100%, specifiek voor trombo-embolie met 94 - 100%.

Berekende (CT) en magnetische resonantie beeldvorming (MRI): bij hoge resolutie, gecombineerd met het gebruik van een contrastmiddel (met CT), stellen we ons in staat de toestand van de longen, grote en kleine slagaders, wanden en holtes van het hart te beoordelen.

Introductie van een katheter in de holte van het "juiste" hart, het testen van de reactie van bloedvaten: het bepalen van de mate van PH, problemen met de bloedstroom, het beoordelen van de effectiviteit en de relevantie van de behandeling

LH-behandeling

Behandeling van pulmonale hypertensie is alleen mogelijk in combinatie, waarbij algemene aanbevelingen voor het verminderen van het risico op exacerbaties worden gecombineerd; adequate therapie van de onderliggende ziekte; symptomatische behandeling van veel voorkomende manifestaties van PH; chirurgische methoden; behandeling van volksremedies en onconventionele methoden - alleen als hulpmiddel.

Aanbevelingen voor risicoreductie

Vaccinatie (influenza, pneumokokkeninfecties): voor patiënten met auto-immuunziektes - reuma, systemische lupus erythematosus, enz., Ter voorkoming van exacerbaties.

Nutrition control en fysieke activiteit gedoseerd: in geval van gediagnosticeerde cardiovasculaire insufficiëntie van elke oorsprong (oorsprong), in overeenstemming met het functionele stadium van de ziekte.

Preventie van zwangerschap (of, volgens indicaties, zelfs de onderbreking): de bloedsomloop van de moeder en het kind zijn met elkaar verbonden, waardoor de belasting van het hart en de bloedvaten van een zwangere vrouw met LH kan leiden tot de dood. Volgens de medische wetten behoort de prioriteit voor het redden van het leven altijd toe aan de moeder, als het niet mogelijk is om beide tegelijk te redden.

Psychologische ondersteuning: alle mensen met chronische ziekten staan ​​voortdurend onder druk, de balans van het zenuwstelsel is verstoord. Depressie, een gevoel van nutteloosheid en belastbaarheid voor anderen, prikkelbaarheid over kleinigheden is een typisch psychologisch portret van een "chronische" patiënt. Deze toestand verslechtert de prognose voor elke diagnose: een persoon moet noodzakelijkerwijs willen leven, anders kan het medicijn hem niet helpen. Gesprekken met de psychotherapeut, sympathie voor de ziel, actieve communicatie met kameraden in tegenspoed en gezonde mensen is een uitstekende basis om een ​​smaak voor het leven te krijgen.

Ondersteunende therapie

  • Diureticummiddelen verwijderen de geaccumuleerde vloeistof, verminderen de belasting van het hart en verminderen de zwelling. De elektrolytsamenstelling van bloed (kalium, calcium), bloeddruk en nierfunctie worden zeker gecontroleerd. Overdosis dreigt met te veel waterverlies en drukval. Met een daling van het kaliumniveau beginnen aritmieën, spierkrampen wijzen op een verlaging van de calciumspiegels.
  • Trombolytica en anticoagulantia lossen de reeds gevormde bloedstolsels op en voorkomen de vorming van nieuwe bloedstolsels, waardoor de doorgankelijkheid van de bloedvaten wordt gewaarborgd. Constante controle van het bloedcoagulatiesysteem (bloedplaatjes) is vereist.
  • Zuurstof (zuurstoftherapie), 12 tot 15 liter per dag, door een luchtbevochtiger: voor patiënten met chronische obstructieve longziekte (COPD) en ischemie van het hart, helpt het de zuurstofvoorziening van het bloed te herstellen en de algemene toestand te stabiliseren. Er moet aan worden herinnerd dat te veel zuurstofconcentratie het vasomotorische centrum (MTC) remt: ademhalen vertraagt, bloedvaten verwijden, druk daalt, een persoon verliest bewustzijn. Voor normale werking heeft het lichaam koolstofdioxide nodig, het is na de toename van het gehalte in het bloed dat de SCC "het bevel geeft" om op adem te komen.
  • Hartglycosiden: de actieve ingrediënten zijn geïsoleerd van digitalis, waarvan de bekendste medicijnen Digoxine zijn. Het verbetert de hartfunctie en verhoogt de doorbloeding; bestrijdt aritmieën en vasculaire spasmen; vermindert zwelling en kortademigheid. In geval van overdosering - verhoogde prikkelbaarheid van de hartspier, aritmieën.
  • Vasodilatoren: de spierwand van slagaders en arteriolen ontspant, hun lumen neemt toe en de bloedstroom verbetert, de druk in het longslagaderstelsel vermindert.
  • Prostaglandinen (PG): een groep werkzame stoffen die in het menselijk lichaam wordt geproduceerd. Bij de behandeling van LH worden prostacyclinen gebruikt, deze verlichten vasculaire en bronchiale spasmen, voorkomen de vorming van bloedstolsels en blokkeren de groei van het endotheel. Veelbelovende medicijnen, effectief tegen PH tegen de achtergrond van HIV, systemische ziekten (reuma, sclerodermie, enz.), Hartafwijkingen, evenals familiaire en idiopathische vormen van PH.
  • Endothelinereceptorantagonisten: vasodilatatie, onderdrukking van proliferatie (proliferatie) van het endotheel. Bij langdurig gebruik neemt de kortademigheid af, wordt de persoon actiever, de druk weer normaal. Ongewenste reacties op de behandeling - oedeem, bloedarmoede, leverfalen, daarom is het gebruik van geneesmiddelen beperkt.
  • Stikstofoxide en remmers van PDE type 5 (PDE) wordt voornamelijk gebruikt bij idiopathische PH als standaardtherapie niet gerechtvaardigd, maar sommige geneesmiddelen zijn effectief in welke vorm LH (Sildenafil) Actie: vermindering van de vasculaire weerstand en hypertensie, bloedstroming vergemakkelijken, als gevolg daarvan verhoogde weerstand tegen fysieke activiteit. Stikstofmonoxide wordt dagelijks gedurende 5-6 uur, tot 40 ppm, een kuur van 2-3 weken geïnhaleerd.

Chirurgische behandeling van PH

Ballon atriale septostoma: uitgevoerd om de afvoer van zuurstofrijk bloed in het hart, van links naar rechts, te vergemakkelijken vanwege het verschil in systolische druk. Een katheter met een ballon en een mes wordt in het linker atrium gestoken. Het mes snijdt het septum tussen de atria en de gezwollen ballon breidt de opening uit.

Longtransplantatie (of het long-hartcomplex): uitgevoerd om gezondheidsredenen, alleen in gespecialiseerde medische centra. De operatie werd voor het eerst uitgevoerd in 1963, maar in 2009 werden jaarlijks meer dan 3.000 succesvolle longtransplantaties uitgevoerd. Het grootste probleem is het gebrek aan donororganen. De longen nemen slechts 15%, het hart - van 33%, en de lever en de nieren - van 88% van de donors. Absolute contra-indicaties voor transplantatie: chronisch nier- en leverfalen, HIV-infectie, kwaadaardige tumoren, hepatitis C, de aanwezigheid van HBs-antigeen, evenals roken, drugs en alcohol gebruiken gedurende zes maanden vóór de operatie.

Behandeling van folk remedies

Gebruik alleen in een complex, als hulpmiddel voor de algemene verbetering van de gezondheid. Geen zelfbehandeling!

  1. Vruchten van rode lijsterbes: een eetlepel in een glas gekookt water, driemaal per dag een kopje. Amygdalin in bessen vermindert de gevoeligheid van cellen voor hypoxie (lagere zuurstofconcentratie), vermindert oedeem als gevolg van het diuretisch effect en de vitamine-mineraalset heeft een gunstig effect op het hele lichaam.
  2. Adonis (lente), kruid: een theelepel in een glas kokend water, 2 uur aandringen, tot 2 eetlepels op een lege maag, 2-3 keer per dag. Gebruikt als een diureticum, pijnstiller.
  3. Vers pompoensap: een half glas per dag. Het bevat veel kalium, nuttig bij sommige soorten hartritmestoornissen.

Classificatie en voorspelling

De classificatie is gebaseerd op het principe van functionele beperkingen bij PH, de variant is aangepast en geassocieerd met manifestaties van hartfalen (WHO, 1998):

  • Klasse I: LH met normaal fysiek. activiteit. Standaard belastingen worden goed verdragen, gemakkelijk voor LH, 1 graad falen.
  • Klasse II: LH plus activiteit afgenomen. Het comfort bevindt zich in een rustige positie, maar duizeligheid, kortademigheid en pijn op de borst beginnen al bij normale inspanning. Milde pulmonale hypertensie, toenemende symptomen.
  • Klasse III: LH met minder initiatief. Problemen zelfs bij lage belasting. De hoge graad van bloedstromingsstoornissen, de verslechtering van de voorspelling.
  • Klasse IV: LH met intolerantie voor minimale activiteit. Dyspnoe, vermoeidheid wordt gevoeld en in volledige rust. Tekenen van falen van de bloedsomloop - congestieve manifestaties in de vorm van ascites, hypertensieve crises, longoedeem.

De voorspelling zal gunstiger zijn als:

  1. De mate van ontwikkeling van symptomen van LH is klein;
  2. De behandeling verbetert de toestand van de patiënt;
  3. De druk in het longslagaderstelsel neemt af.

Negatieve prognose:

  1. Symptomen van PH ontwikkelen zich dynamisch;
  2. Tekenen van decompensatie van de bloedsomloop (longoedeem, ascites) nemen toe;
  3. Drukniveau: in de longslagader meer dan 50 mm Hg;
  4. Met primaire idiopathische PH.

De algemene prognose voor pulmonale arteriële hypertensie is geassocieerd met de vorm van LH en de fase van de heersende ziekte. Sterfte per jaar, met de huidige behandelmethoden, is 15%. Idiopathische PH: patiëntoverleving na een jaar is 68%, na 3 jaar - 48%, na 5 jaar - slechts 35%.

Lees Meer Over De Vaten