Pulmonale arterie-trombo-embolie

Longembolie (korte versie - longembolie) is een pathologische aandoening waarbij bloedstolsels de takken van de longslagader dramatisch verstoppen. Bloedstolsels verschijnen aanvankelijk in de aderen van de menselijke grote bloedsomloop.

Tegenwoordig sterft een zeer hoog percentage mensen met hart- en vaatziekten door de ontwikkeling van longembolie. Heel vaak is longembolie de doodsoorzaak van patiënten in de periode na de operatie. Volgens medische statistieken sterft ongeveer een vijfde van alle mensen met pulmonale trombo-embolie. In dit geval komt de dood in de meeste gevallen voor in de eerste twee uur na de ontwikkeling van een embolie.

Deskundigen zeggen dat het bepalen van de frequentie van longembolie moeilijk is, aangezien ongeveer de helft van de gevallen van de ziekte onopgemerkt voorbijgaat. Veel voorkomende symptomen van de ziekte zijn vaak vergelijkbaar met symptomen van andere ziekten, dus de diagnose is vaak onjuist.

Oorzaken van longembolie

Meestal treedt longembolie op vanwege bloedstolsels die oorspronkelijk in de diepe aderen van de benen verschenen. Daarom is de belangrijkste oorzaak van longembolie meestal de ontwikkeling van diepe veneuze trombose van de benen. In meer zeldzame gevallen wordt trombo-embolie veroorzaakt door bloedstolsels uit de aderen van het rechterhart, de buik, het bekken en de bovenste ledematen. Zeer vaak komen bloedstolsels voor bij die patiënten die, vanwege andere kwalen, bedrust altijd volgen. Meestal zijn dit mensen die lijden aan een hartinfarct, longaandoeningen, evenals mensen die een dwarslaesie hebben gehad, een operatie aan de heup hebben ondergaan. Aanzienlijk verhoogt het risico op trombo-embolie bij patiënten met tromboflebitis. Zeer vaak manifesteert zich longembolie als een complicatie van hart- en vaatziekten: reuma, infectieuze endocarditis, cardiomyopathie, hypertensie, coronaire hartziekte.

Longembolieën treffen echter soms mensen zonder tekenen van chronische ziekten. Dit gebeurt meestal als een persoon lange tijd in een gedwongen positie zit, hij vliegt bijvoorbeeld vaak per vliegtuig.

Opdat zich een bloedstolsel zou vormen in het menselijk lichaam, zijn de volgende aandoeningen noodzakelijk: de aanwezigheid van schade aan de bloedvatwand, langzame bloedstroom op de plaats van de verwonding, hoge bloedstolling.

Schade aan de wanden van de ader treedt vaak op tijdens ontsteking, bij verwonding en bij intraveneuze injectie. De bloedstroom vertraagt ​​op zijn beurt als gevolg van de ontwikkeling van hartfalen bij de patiënt, met een langdurige gedwongen positie (gips dragen, bedrust).

Artsen bepalen een aantal erfelijke aandoeningen als oorzaken van verhoogde bloedstolling, en deze aandoening kan ook het gebruik van orale anticonceptiva en aids in gang zetten. Een hoger risico op bloedstolsels wordt vastgesteld bij zwangere vrouwen, bij mensen met de tweede bloedgroep en bij obese patiënten.

Het gevaarlijkste zijn bloedstolsels, die aan één uiteinde aan de vaatwand zijn bevestigd, terwijl het vrije uiteinde van een bloedstolsel zich in het lumen van het vat bevindt. Soms zijn slechts kleine inspanningen genoeg (een persoon kan hoesten, een plotselinge beweging maken, overbelasting), en een dergelijke trombus breekt af. Verder bevindt de bloedstolsel zich in de longslagader. In sommige gevallen raakt de trombus de wanden van het vat en breekt deze in kleine stukjes. In dit geval kunnen de kleine vaten in de longen verstopt raken.

Symptomen van pulmonaire trombo-embolie

Deskundigen bepalen drie soorten longembolie, afhankelijk van hoeveel schade aan de vaten van de longen wordt waargenomen. Bij massale longembolie is meer dan 50% van de longvaten aangetast. In dit geval worden de symptomen van trombo-embolie uitgedrukt door shock, een scherpe daling van de bloeddruk, bewustzijnsverlies, er is een gebrek aan functie van de rechterventrikel. Hersenaandoeningen worden soms een gevolg van cerebrale hypoxie met massieve trombo-embolie.

Submassieve trombo-embolie wordt bepaald in laesies van 30 tot 50% van de longvaten. Bij deze vorm van de ziekte lijdt de persoon aan kortademigheid, maar de bloeddruk blijft normaal. De disfunctie van de rechter ventrikel is minder uitgesproken.

Bij niet-massieve trombo-embolie wordt de functie van de rechterkamer niet verminderd, maar de patiënt lijdt aan kortademigheid.

Afhankelijk van de ernst van de ziekte, is trombo-embolie onderverdeeld in acute, subacute en terugkerende chronische. In de acute vorm van de ziekte begint PATE abrupt: hypotensie, ernstige pijn op de borst, kortademigheid. In het geval van subacute trombo-embolie is er een toename in rechterkamer en ademhalingsfalen, tekenen van infarctpneumonie. Terugkerende chronische vorm van trombo-embolie wordt gekenmerkt door recidief van kortademigheid, symptomen van longontsteking.

Symptomen van trombo-embolie zijn rechtstreeks afhankelijk van hoe massief het proces is, evenals van de conditie van de bloedvaten, het hart en de longen van de patiënt. De belangrijkste tekenen van de ontwikkeling van pulmonaire trombo-embolie zijn ernstige kortademigheid en snelle ademhaling. De manifestatie van kortademigheid, in de regel, scherp. Als de patiënt in een achteroverliggende positie is, wordt het gemakkelijker. Het optreden van dyspnoe is het eerste en meest karakteristieke symptoom van longembolie. Kortademigheid geeft de ontwikkeling van acute respiratoire insufficiëntie aan. Het kan op verschillende manieren worden uitgedrukt: soms lijkt het iemand dat hij een beetje tekort is aan lucht, in andere gevallen is kortademigheid vooral uitgesproken aanwezig. Ook een teken van trombo-embolie is een sterke tachycardie: het hart trekt samen met een frequentie van meer dan 100 slagen per minuut.

Naast kortademigheid en tachycardie komt pijn in de borst of wat ongemak tot uiting. De pijn kan anders zijn. Dus de meerderheid van de patiënten merkt een scherpe dolkpijn achter het borstbeen. De pijn kan enkele minuten en enkele uren aanhouden. Als zich een embolie van de hoofdstam van de longslagader ontwikkelt, kan de pijn achter het borstbeen scheuren en voelen. Bij massale trombo-embolie kan pijn zich buiten het borstbeengebied verspreiden. Een embolie van de kleine takken van de longslagader kan zonder pijn verschijnen. In sommige gevallen kan er een bloedspuw zijn, blauwing of bleking van de lippen, oren van de neus.

Tijdens het luisteren, detecteert de specialist piepende ademhaling in de longen, systolisch geruis over het hartgebied. Bij het uitvoeren van een echocardiogram worden bloedstolsels gevonden in de longslagaders en de juiste delen van het hart en er zijn ook tekenen van disfunctie van de rechter hartkamer. Op de röntgenfoto zijn zichtbare veranderingen in de longen van de patiënt te zien.

Als gevolg van de blokkering wordt de pompfunctie van de rechterkamer verminderd, waardoor er niet voldoende bloed in de linker hartkamer stroomt. Dit is beladen met een daling van het bloed in de aorta en slagader, die een scherpe daling van de bloeddruk en een staat van shock veroorzaakt. Onder dergelijke omstandigheden ontwikkelt de patiënt een hartinfarct, atelectasis.

Vaak heeft de patiënt een toename van de lichaamstemperatuur tot aan subfebrale, soms koortsige, indicatoren. Dit komt door het feit dat veel biologisch actieve stoffen in het bloed worden afgegeven. Koorts kan duren van twee dagen tot twee weken. Een paar dagen na pulmonaire trombo-embolie, kunnen sommige mensen last hebben van pijn op de borst, hoesten, bloed ophoesten, symptomen van longontsteking.

Diagnose van longembolie

Tijdens het diagnoseproces wordt een lichamelijk onderzoek van de patiënt uitgevoerd om bepaalde klinische syndromen te identificeren. De arts kan kortademigheid, hypotensie bepalen, bepaalt de temperatuur van het lichaam, die stijgt in de eerste uren van longembolie.

De belangrijkste methoden voor onderzoek naar trombo-embolie moeten een ECG, röntgenfoto van de borst, echocardiogram, biochemische bloedtesten zijn.

Opgemerkt moet worden dat in ongeveer 20% van de gevallen de ontwikkeling van trombo-embolie niet kan worden bepaald met behulp van een ECG, aangezien er geen veranderingen worden waargenomen. Er zijn een aantal specifieke symptomen die in de loop van deze studies worden bepaald.

De meest informatieve methode van onderzoek is ventilatie long-long scan. Ook uitgevoerd door angiopulmonografie.

Bij het diagnosticeren van trombo-embolie wordt ook een instrumenteel onderzoek aangetoond, waarbij de arts de aanwezigheid van flebotrombose van de onderste ledematen bepaalt. Voor detectie van veneuze trombose wordt radiopaque venografie gebruikt. Doppler-echografie van de vaten van de benen maakt het mogelijk om schendingen van de doorgankelijkheid van de aders te identificeren.

Behandeling van longembolie

Behandeling van trombo-embolie is voornamelijk gericht op het verbeteren van longperfusie. Ook is het doel van therapie om de manifestaties van postembolische chronische pulmonale hypertensie te voorkomen.

Als een vermoeden van longembolie lijkt te worden vermoed, is het in het stadium voorafgaand aan de ziekenhuisopname belangrijk om er onmiddellijk voor te zorgen dat de patiënt zich aan de strengste bedrust houdt. Dit voorkomt het optreden van trombo-embolie.

Katheterisatie van de centrale ader wordt uitgevoerd voor infusiebehandeling, evenals zorgvuldige bewaking van de centrale veneuze druk. Als acute ademhalingsinsufficiëntie optreedt, is de patiënt tracheale intubatie. Om ernstige pijn te verminderen en de kleine cirkel van bloedcirculatie te verlichten, moet de patiënt narcotische analgetica gebruiken (hiervoor wordt hoofdzakelijk 1% morfine-oplossing gebruikt). Dit medicijn vermindert effectief ook kortademigheid.

Patiënten die acute rechterventrikelinsufficiëntie, shock, arteriële hypotensie ervaren, worden intraveneus reopolyglucine toegediend. Dit medicijn is echter gecontra-indiceerd bij hoge centrale veneuze druk.

Om de druk in de longcirculatie te verminderen, is intraveneuze toediening van aminofylline geïndiceerd. Als de systolische bloeddruk niet hoger is dan 100 mm Hg. Art., Dan wordt dit medicijn niet gebruikt. Als een patiënt de diagnose longontsteking krijgt, wordt hem een ​​antibioticumtherapie voorgeschreven.

Om de doorgankelijkheid van de longslagader te herstellen, wordt zowel een conservatieve als een chirurgische behandeling toegepast.

Methoden voor conservatieve therapie omvatten de implementatie van trombolyse en het voorkomen van trombose om re-trombo-embolie te voorkomen. Daarom wordt trombolytische behandeling uitgevoerd om onmiddellijk de bloedstroom door de afgesloten longslagaders te herstellen.

Een dergelijke behandeling wordt uitgevoerd als de arts vertrouwen heeft in de nauwkeurigheid van de diagnose en een volledige laboratoriummonitoring van het therapieproces kan bieden. Het is noodzakelijk om rekening te houden met een aantal contra-indicaties voor de toepassing van een dergelijke behandeling. Dit zijn de eerste tien dagen na de operatie of letsel, de aanwezigheid van gelijktijdige aandoeningen, waarbij er een risico bestaat op hemorragische complicaties, de actieve vorm van tuberculose, hemorrhagische diathese, spataderen van de slokdarm.

Als er geen contra-indicaties zijn, begint de behandeling met heparine onmiddellijk nadat de diagnose is gesteld. Doses van het medicijn moeten individueel worden gekozen. De therapie gaat verder met de benoeming van indirecte anticoagulantia. De medicijn warfarine-patiënten gaven aan ten minste drie maanden te nemen.

Van mensen die duidelijke contra-indicaties voor trombolytische therapie hebben, is aangetoond dat ze een thrombus chirurgisch hebben verwijderd (trombectomie). In sommige gevallen is het ook raadzaam om cava-filters in de schepen te installeren. Dit zijn zeven die bloedstolsels kunnen vasthouden en voorkomen dat ze in de longslagader terechtkomen. Dergelijke filters worden door de huid geïnjecteerd - voornamelijk door de interne halsader of dijader. Installeer ze in de nerven.

Preventie van longembolie

Voor de preventie van trombo-embolie is het belangrijk om precies te weten welke aandoeningen vatbaar zijn voor het optreden van veneuze trombose en trombo-embolie. In het bijzonder aandacht voor hun eigen conditie moeten mensen zijn die lijden aan chronisch hartfalen, lange tijd in bed moeten blijven, een massale diuretische behandeling moeten ondergaan en hormonale anticonceptiva moeten gebruiken voor een lange tijd. Daarnaast is een risicofactor een aantal systemische ziekten van het bindweefsel en systemische vasculitis, diabetes mellitus. Het risico op trombo-embolie neemt toe met beroertes, ruggenmergletsel, langdurig verblijf van de katheter in de centrale ader, de aanwezigheid van kanker en chemotherapie. In het bijzonder aandachtig naar de staat van hun eigen gezondheid moeten degenen zijn die gediagnosticeerd zijn met spataderen van de benen, zwaarlijvige mensen met kanker. Om de ontwikkeling van longembolie te voorkomen, is het daarom belangrijk om op tijd uit de postoperatieve bedrust te komen om tromboflebitis in de beenader te behandelen. Mensen die een verhoogd risico lopen, krijgen een profylactische behandeling met heparines met laag moleculair gewicht.

Om manifestaties van trombo-embolie te voorkomen, zijn antiaggreganten periodiek relevant: er kunnen kleine doses acetylsalicylzuur zijn.

Wat is longembolie en hoe wordt het behandeld?

inhoud

Pulmonale arteriële trombo-embolie (PE) is een verstopping van een bloedvat in een bloedstolsel waardoor veneus bloed de longen binnendringt om vrij te komen van koolstofdioxide en zuurstofverrijking. Tegelijkertijd ontwikkelt zich de dood van longweefsel (longinfarct). Misschien de toetreding van ontstekingsprocessen. Aandoeningen in de beweging van bloed door de vaten die optreden tijdens longembolie, vormen een groot gevaar voor het leven. Een derde van de plotse sterfgevallen treedt op als gevolg van pulmonaire trombo-embolie.

Wat veroorzaakt longembolie

Pulmonale arteriële trombo-embolie wordt gevormd als gevolg van de blokkering van een pulmonale vasculae als gevolg van andere ziekten met een bloedstolsel, maar er kunnen erfelijke oorzaken zijn die tot de ziekte leiden. Erfelijke factoren zijn genmutaties van protrombine en methyleentetrahydrofolaatreductase, deficiëntie van eiwit C en S en antitrombine III, afwijkingen in fibrinogeen, verhoogde bloedspiegels van stollingsfactoren VIII, IX en X. speelt ook een belangrijke rol genetisch bepaalde verhoogde productie van homocysteïne in bloedplasma. Deze stof heeft een destructief effect op de intima van bloedvaten en vormt trombi op de wanden.

De secundaire oorzaken van longembolie zijn talrijke ziekten van het veneuze systeem van het lichaam die de vorming van bloedstolsels in de aderen veroorzaken. Deze omvatten ziekten zoals tromboflebitis, trombose van de inferieure vena cava en zijn takken, diepe aderen in de onderste ledematen, trombofilie. Ook coronaire hartziekte, hypertensie, reuma in de actieve fase, cardiomyopathie, myo- en endocarditis, de vorming van bloedstolsels in de vaten van de bekkenorganen worden vaak een factor die longembolie veroorzaakt.

Er zijn ook risicofactoren die het risico op het ontwikkelen van de ziekte aanzienlijk verhogen en de prognose verslechteren.

Deze omvatten:

  • trauma;
  • chronische veneuze insufficiëntie;
  • operatieve ingrepen;
  • onbeweeglijkheid voor een lange tijd (bedrust, lange vluchten, enz.);
  • langdurige oestrogeentherapie;
  • katheters, lang in de aderen;
  • hartfalen;
  • langdurige immobilisatie;
  • gebruik van orale anticonceptiva;
  • zwangerschap en bevalling;
  • roken;
  • al lang bestaande;
  • ouderdom

Een bloedstolsel wordt gevormd in aanwezigheid van drie componenten: mechanische of bacteriële schade aan de veneuze wanden, vertragende bloedstroom en versnelde bloedstolling.

Ontwikkelingsmechanisme

Om te begrijpen wat een trombo-embolische longslagader is en hoe gevaarlijk het is, moet u het mechanisme begrijpen van de processen die in het lichaam plaatsvinden.

Het bloed dat door het samentrekken van de spieren van het hart in het menselijk lichaam circuleert, voorziet de organen en weefsels van de noodzakelijke voedingsstoffen en zuurstof voor vitale activiteit, en geeft ze door de wanden van de kleinste vaten - haarvaten. Deze capillairen verzamelen ook koolstofdioxide en metabolische producten om ze uit het lichaam te verwijderen. Hoe dichter bij de uitgang van het orgel, hoe groter de aderen worden verzameld door deze capillairen. Bloed met koolstofdioxide door de aderen komt de longen binnen, waarin de vertakking van de bloedvaten weer begint, zodat ze via de haarvaten koolstofdioxide kunnen afgeven in de uitgeademde lucht en een nieuwe hoeveelheid zuurstof kunnen opnemen. Dus in een gezond lichaam vindt gasuitwisseling plaats.

Als zich longembolie ontwikkelt, treden de volgende processen in het lichaam op:

  • bloedstolsels, losgemaakt van een bloedstolsel gevormd in de diepe aderen, waarbij de bloedstroom de plaats van binnenkomst van het bloedvat in de longen bereikt;
  • in de plaats van de verdeling van vaten klompen hun lumen. Hoe kleiner de trombus, hoe kleiner de diameter van de bloedvaten die hij bedekt. Grote bloedstolsels kunnen de volledige longslagader verstoppen;
  • dit verhoogt de belasting op de functionerende bloedvaten van het longslagaderstelsel dramatisch, hetgeen leidt tot een toename in de samentrekkingskracht van de hartspier, evenals de frequentie van deze contracties;
  • als gevolg daarvan werkt het hart met maximale overbelasting, vaak ver buiten zijn mogelijkheden. Dit leidt tot de snelle ontwikkeling van hartfalen.

classificatie

Longembolie heeft verschillende classificaties voor een aantal tekens.

Om de reden die leidde tot het verstoppen van de slagaders met een trombus, werd PE verdeeld in primaire en secundaire:

  • als de ziekte een gevolg is van erfelijke factoren, dan is dit de primaire ziekte;
  • longembolie veroorzaakt door andere ziekten van het lichaam, wordt secundair genoemd.

Er is ook een classificatie van longembolie naar volume van geblokkeerde capillairen van het pulmonaire vasculaire systeem.

Er is een kleine, submassieve, massieve en dodelijke vorm van de ziekte:

  1. In kleine vorm overlapt maximaal 25% van de ademhalingsvaten. Trombo-embolie van kleine takken van de longslagader in deze vorm van de ziekte geeft geen kritische belasting van de hartspier.
  2. De submassieve vorm, waarbij tot 50% van de bloedvaten van het longsysteem worden aangetast, veroorzaakt al dat het hart overbelast raakt, met name begint de rechterkamer te lijden.
  3. Massale schade aan de vaten (van 50 tot 75%) leidt tot de ontwikkeling van cardiogene shock. Een blokkering van 75% van de ademhalingsbuizen leidt tot een fulminante dood.
Het beloop van trombo-embolische laesies maakt onderscheid tussen lichte, ernstige en matige vorm:
  1. In de milde vorm worden kleine takken van de slagaders aangetast. In dit geval kan de ziekte zich voordoen in een terugvalvorm.
  2. In gematigde toestand worden de segmentale en lobaire takken van de longslagaders aangetast. De gematigde vorm is acuut.
  3. Zware vorm ontwikkelt zich als bliksem. Tegelijkertijd worden de pulmonale arteriële stam en de hoofdtakken aangetast.

symptomen

De symptomen van pulmonale trombo-embolie manifesteren zich afhankelijk van de diameter van de aangetaste slagader, de grootte van de trombus die het vat afsluitte, evenals de verhouding van de grootte van het bloedstolsel en de grootte van het vat.

Een longembolie kan een ander aantal vaten aantasten, dus de symptomen zullen variërende graden van ernst hebben, afhankelijk van het percentage van de betrokken slagaders. Tegelijkertijd is er een lichte mate van laesie van het ademhalingssysteem (tot 30%), submassief (30-50%) en massaal (meer dan 50%).

Longembolie van kleine takken van de longslagaders heeft een mildere manifestatie.

In dit geval heeft longembolie symptomen zoals:

  • hoesten;
  • tachycardie;
  • plotseling koud zweet;
  • remming van het bewustzijn;
  • duizeligheid;
  • convulsies;
  • verlies van bewustzijn

Tekenen van submassieve longembolie verschijnen op de achtergrond van de normale bloeddruk. Kan kortademigheid, bleekheid van de huid, acrocyanosis (blauw in de vingertoppen, oren, neus en lippen) zijn. Misschien de aanwezigheid van tachycardie, hartkloppingen. Soms wordt de patiënt in een horizontale positie gemakkelijker.

Symptomen van longembolie met massale laesies van de luchtwegen ontwikkelen zich op de achtergrond van shock: dit veroorzaakt een scherpe daling van de bloeddruk, ademhalingsstoornissen, de patiënt raakt het bewustzijn kwijt.

Pulmonaire trombo-embolie veroorzaakt de snelle ontwikkeling van acuut hartfalen, waarvan de symptomen worden uitgedrukt:

  • ernstige zwakte met duizeligheid, zelfs flauwvallen;
  • een verandering in de ademhaling (wordt sneller en oppervlakkiger);
  • pijn op de borst, scherp verergerd door hoesten en proberen om diep adem te halen;
  • tachycardie (hartslag versnelt en wordt meer dan 90 slagen per minuut);
  • een scherpe daling van de bloeddruk;
  • toename in cervicale aderen, terwijl hun pulsatie duidelijk zichtbaar wordt;
  • bloed ophoesten;
  • bleke huid;
  • koorts.

Wanneer een grote trombo-embolie van de longslagaders cyanose ontwikkelt, tot de paarse kleur op het gezicht en de bovenste torso.

De symptomen van longembolie en de ernst ervan kunnen tot op zekere hoogte ook afhangen van de initiële toestand van het ademhalingssysteem, het hart en de bloedvaten.

Syndromen met PE

De trombo-embolie van de longslagader met zijn klinische symptomen kan lijken op een aantal andere ziekten die het hart, andere bloedvaten van het lichaam en het ademhalingssysteem aantasten. De trombopulmonale pathologie wordt echter gekenmerkt door een plotseling begin en snelle ontwikkeling.

Tegelijkertijd wordt longembolie gekenmerkt door de ontwikkeling van een aantal ziektebeelden:

  1. Long-pleuraal syndroom. Begeleid door het ontwikkelen van kortademigheid van verschillende ernst. Ademhaling versnelt sneller, tot 30-40 ritten per minuut. Er ontwikkelt zich een bronchospasme, dat zich uiterlijk manifesteert door piepende ademhaling. De huid wordt bleek met een grijze tint en komt overeen met cyanose (blauw). Binnen drie dagen na trombo-embolie begint een longinfarct te ontstaan, wat gepaard kan gaan met infarct pneumonie. Op dit moment worden de symptomen vergezeld door een hoest met bloed, de lichaamstemperatuur stijgt. In de longen komen vochtige, fijne bubbelende rales, pleurale wrijvingsruis samen. In ernstige gevallen wordt pleuraal afvalwater verzameld.
  2. Cardiovasculair syndroom. De ontwikkeling van acute cardiovasculaire insufficiëntie gaat gepaard met uitgesproken tachycardie tot 100 slagen per minuut, een scherpe daling van de bloeddruk tot instorten. Coronaire insufficiëntie wordt uitgedrukt door acute pijn op de borst van verschillende duur. Hecht atriale fibrillatie, extrasystole. Met submassieve of massale pulmonale trombo-embolie, breidt de rechterhelft van het hart (het pulmonale hart) uit en expandeert. Extern manifesteert zich door een scherpe zwelling en pulsatie van de nekaders op de achtergrond van tachycardie. Er is ook een verstoring in het functioneren van de cerebrale schepen, cerebrovasculaire insufficiëntie optreedt. Tegelijkertijd worden focale of cerebrale aandoeningen uitgesproken op basis van de mate van schade. Patiënten klagen over duizeligheid, braken, oorsuizen. In meer ernstige gevallen ontwikkelen zich aanvallen op de achtergrond van syncope, hemiparese, mogelijk een coma. Meningeale symptomen treden toe. In gevallen van extreme ernst van de aandoening zijn bloedingen en zwelling van de hersenen mogelijk.
  3. Abdominaal syndroom. Het wordt uitgedrukt door een snelle toename van de lever. Begeleid door parese van het peritoneum. Er kunnen ook tekenen van peritoneale irritatie zijn en er zullen positieve pathologische reacties zijn: Shchetkin-Blumberg-symptoom, Razdolsky-symptoom en andere. Patiënten klagen over boeren, overgeven, pijn onder de goede rand.
  4. Febrile syndroom Gaat van twee dagen tot twee weken. Gemanifesteerd in verhoogde lichaamstemperatuur. De oorzaak is ontsteking in het longweefsel en het borstvlies.
  5. Immunologisch syndroom. Het begint binnen twee tot drie weken na het begin van de ziekte te verschijnen. Klinisch gemanifesteerd in de vorm van terugkerende pleuritis, ontsteking van de wanden van de longblaasjes. Er verschijnt een huidachtige uitslag op de huid. Laboratoriumonderzoek van bloed wordt bepaald door eosinofilie en het uiterlijk van de CIC (circulerende immuuncomplexen).

diagnostiek

Trombo-embolie van de longslagader is een groot gevaar voor het leven van de patiënt, daarom moet de diagnostiek zo snel mogelijk worden uitgevoerd.

De volgende taken moeten worden opgelost:

  • om de lokalisatie van bloedstolsels en aangetaste slagaders te bepalen;
  • de ernst van hemodynamische aandoeningen beoordelen;
  • stel de mate van vasculaire laesie vast;
  • detecteer de bron van bloedstolsels om de ontwikkeling van terugvallen te voorkomen.

Diagnose van longembolie begint met het verzamelen van anamnese van ziekte en leven. De arts geeft aan onder welke omstandigheden en wanneer de symptomen verschenen. Het is ook belangrijk om de locatie en de aard van pijn op de borst te weten te komen. Naar erfelijke geschiedenis gaan. Een lijst met geneesmiddelen die de patiënt recent heeft gebruikt. Tijdens het interview is het ook belangrijk om de factoren te identificeren die de prognose verergeren.

Vervolgens wordt een analyse van de klinische symptomen uitgevoerd en wordt de patiënt naar een laboratoriumonderzoek gestuurd. Een algemeen bloedonderzoek wordt uitgevoerd en de bloedstollingsparameters en de biochemische samenstelling van het bloed worden geanalyseerd. De bloedgassamenstelling en de aanwezigheid van veneuze bloedstolsels in het lichaam (test op D-dimeren) worden ook additioneel bepaald. Urinalyse kan helpen om comorbiditeiten te identificeren die het verloop van longembolie kunnen beïnvloeden.

Om een ​​juiste diagnose te stellen, bepaalt u de ernst van de patiënt en beoordeelt u de hoeveelheid schade aan vitale organen, hardware-onderzoeken worden uitgevoerd:

  1. Om de ernst of de aanwezigheid van hartfalen, hartinfarct, enz. Te bepalen, wordt een dynamisch elektrocardiogram voorgeschreven.
  2. Om dergelijke complicaties van longembolie te bepalen als pleuritis, pneumothorax, pneumonie, enz. thoraxfoto wordt uitgevoerd.
  3. Echocardiografie kan helpen bij het vaststellen van de aanwezigheid van bloedstolsels in de hartholte, de mate van overbelasting van de hartspier en verhoogde druk in de longslagader.
  4. Computertomografie detecteert het gebied en de ernst van schade aan longweefsel.
  5. Angiopulmonografie zal de grootte van de trombus en de exacte locatie onthullen. De nauwkeurigheid van deze diagnostische methode bereikt 98%.
  6. Voor de kwantitatieve analyse van de pulmonale doorbloeding wordt longscintigrafie met de introductie van radioactief gemerkte eiwitdeeltjes in een ader gebruikt. Deze snelle diagnostische methode zal ook helpen om een ​​differentiële diagnose te stellen met ziekten die symptomen hebben die lijken op longembolie.
  7. De diagnose van longembolie moet worden aangevuld met ultrasone dopplerografie van de onderste ledemaatsvaten om de bron van een bloedstolsel in het lichaam te bepalen.

Een gezamenlijk overleg met een cardioloog en een longarts is ook vereist.

behandeling

Longembolie wordt met spoed behandeld op de intensive care-afdeling. Intensieve therapie bestaat uit twee fasen: het leven van de patiënt redden en vervolgens maatregelen nemen om terugval te voorkomen. In de toekomst wordt de patiënt voor het leven behandeld met geneesmiddelen die de vorming van nieuwe bloedstolsels voorkomen.

Om het leven van de patiënt te redden, afhankelijk van de ernst van de trombo-embolie en de initiële algemene toestand van de patiënt, wordt conservatieve behandeling met geneesmiddelen of chirurgische verwijdering van een bloedstolsel uitgevoerd.

Vaak leidt longembolie tot hartstilstand. In dit geval wordt cardiopulmonale resuscitatie uitgevoerd met de daaropvolgende verbinding van de patiënt met beademingsapparatuur en cardiopulmonaire bypass.

Tegelijkertijd moet de patiënt de bloeddruk normaliseren en tot kritieke indicatoren dalen. Om dit te doen, intraveneus geïnjecteerde geneesmiddelen uit de groep van vasopressoren en een grote hoeveelheid zoutoplossing.

Om de contractiliteit van de hartspier te verbeteren, worden geneesmiddelen van de inotrope groep gebruikt.

Verdere behandeling van longembolie omvat:

  1. Anticoagulante therapie. Van de geneesmiddelen die het proces van snelle bloedstolling en de vorming van nieuwe bloedstolsels stoppen, de meest gebruikte heparine. Het tijdig optreden van anticoagulantia vermindert het risico van overlijden met de helft.

Op de tweede of derde dag, afhankelijk van de toestand van de patiënt, wordt de behandeling aangevuld met geneesmiddelen uit de groep van indirecte anticoagulantia.

Deze medicijnen worden vaak aanbevolen om gedurende het hele leven te gebruiken.

  1. Pulmonaire trombo-embolie van massieve en submassieve vorm wordt aangevuld door trombolytische therapie. Dit zal helpen bloedstolsels op te lossen en de normale bloedcirculatie in het longweefsel te herstellen. Zulke medicijnen als Streptokinase, Alteplaza, Urokinase en anderen worden gebruikt om de hemodynamiek te stabiliseren.
  2. Toegekende therapie om de hemodynamiek en stoornissen van het ademhalingssysteem te herstellen.
  3. In het geval van longinfarct en pneumonie, worden antibiotica voorgeschreven.

Na ontslag uit het ziekenhuis moeten patiënten met longembolie geregistreerd worden bij een cardioloog en een chirurg en moeten ze regelmatig preventieve onderzoeken ondergaan: compleet bloedbeeld, coagulogram en perfusie van de longen.

complicaties

Enorme pulmonale trombo-embolie leidt bijna altijd met bliksem snel tot de dood.

De ontwikkeling van complicaties van pulmonale trombo-embolie beïnvloedt het verdere beloop van longembolie en de levensverwachting.

De meest voorkomende complicaties die direct optreden als gevolg van trombo-embolie:

  • longinfarct, waarbij bloeding optreedt in het longweefsel;
  • ontwikkeling van paradoxale embolie van de bloedvaten van de grote cirkel van bloedcirculatie. In dit geval hangt de prognose af van de locatie van de trombus in het lichaam;
  • chronische pulmonale hypertensie, leidend tot een verhoogde belasting van de hartspier, waardoor de fysiologische mogelijkheden van het myocardium aanzienlijk worden overschreden.

Verdere pulmonale trombo-embolie kan leiden tot de ontwikkeling van een aantal ernstige pathologieën die de toekomstige gezondheid van de patiënt nadelig beïnvloeden en vaak zijn leven bedreigen.

Dit zijn ziekten zoals:

  • pleuritis - ontsteking van de bladeren van de pleura, leidt tot de vorming van verklevingen met longweefsel, wat de ademhalingsfunctie van de longen aanzienlijk beperkt;
  • longabces - de vorming in het longweefsel van beperkte holten met etterende inhoud;
  • longontsteking - longontsteking;
  • pneumothorax - ophoping van lucht in de pleuraholte, wat leidt tot compressie van de long en verminderde ademhalingsfunctie;
  • empyeem - ophoping van pus in de pleuraholte;
  • acuut nierfalen;
  • terugval (recidief) van trombo-embolie, meestal tijdens het eerste jaar.

Als het oplossen van een bloedstolsel zeer langzaam optreedt of als trombolytische therapie niet effectief blijkt te zijn, ontwikkelt zich een gedeeltelijke vernauwing van de longslagaders (stenose) of een volledige blokkade ervan met uitdrijvend bindweefsel (occlusie). Dit leidt tot het optreden van chronische postembolische pulmonale hypertensie. Als een gevolg hiervan ontwikkelt rechterventrikelfalen van het hart, hetgeen de verdere prognose van de gezondheid en het leven van de patiënt aanzienlijk schaadt.

Complicaties kunnen optreden als een bijwerking van reanimatie en medische behandeling. Dus trombolytische therapie kan leiden tot bloeden. In zeldzame gevallen komen bloedingen voor in het hersenweefsel en ontwikkelt zich een beroerte.

het voorkomen

Om de ontwikkeling van longembolie te voorkomen, worden preventieve maatregelen genomen, die primair en secundair kunnen zijn.

Primaire preventie wordt uitgevoerd bij personen met een risico op het ontwikkelen van trombo-embolie en is gericht op het elimineren van alle aandoeningen die kunnen leiden tot een toename van de bloedstolling en de vorming van bloedstolsels. De voorzorgsmaatregelen zijn behoorlijk divers en worden individueel door de behandelende arts geselecteerd, afhankelijk van de initiële toestand van de patiënt en factoren die het risico op trombusvorming vergroten.

Deze maatregelen omvatten:

  • overlay op de onderste ledematen van een elastisch medisch verband;
  • in het daaropvolgende dragen van compressieondergoed, geselecteerd door een arts;
  • stimulatie van vroeg opheffen van patiënten na een operatie;
  • therapeutische oefening;
  • intermitterende apparatuur pneumocompressie van de benen wordt toegewezen om oedeem van de onderste ledematen te verlichten en de voeding van de weefsels te verbeteren met zuurstof;
  • regelmatig gebruik van geneesmiddelen door een groep anticoagulantia voorgeschreven door een arts;
  • stoppen met roken en alcohol drinken;
  • chirurgische verwijdering van een adergebied aangetast door trombus.

Secundaire profylaxe wordt uitgevoerd met reeds overgedragen longembolie en is van vitaal belang voor de patiënt. Het omvat een levenslange inname van directe en indirecte anticoagulantia, evenals de installatie van een cava-filter.

Enorme pulmonaire trombo-embolie

Bepaling van arteriële-alveolaire gradiënt p02 is een methode voor indirecte herkenning van longembolie door het verschil in partiële zuurstofdruk in arterieel bloed en alveolaire lucht. Normaal gesproken is deze gradiënt nul of minder dan 2-5 mm Hg. In het bekken van de embolus is er geen diffusie van koolstofdioxide, daarom, bij het ventileren van delen van de long, het percentage en de druk van C02 in uitgeademde lucht nemen ze af en in arterieel bloed veranderen ze niet. De definitie van deze indicator maakt het niet alleen mogelijk de diagnose te bevestigen, maar ook ongeveer (± 10%) te bepalen

volume van afgesloten vasculair bed.

Vanwege de overbelasting van het rechter hart met trombo-embolie van de longslagader, wordt een toename in CVP opgemerkt.

Echografie van de longen maakt het mogelijk om de eerste tekenen van ischemie in de subpleurale gebieden die corresponderen met obturated vaten te diagnosticeren, door de akoestische dichtheid van de weefsels te veranderen. Het gebruik van echografie is een van de meest nauwkeurige methoden voor de vroege diagnose van pleurale effusie tijdens longinfarct. Met behulp van echografie is het mogelijk om acuut en chronisch pulmonaal hart te diagnosticeren, emboli in het rechter atrium te detecteren, een septisch defect te identificeren en informatie te verkrijgen over de locatie, aard en omvang van de trombotische occlusie van het veneuze bed van de onderste ledematen.

Pulmonale arteriële trombo-embolie gaat gepaard met ECG-veranderingen: een Q-golf en een negatieve T-golf verschijnen in de III-lead, minder vaak - uitgesproken S-tanden in I- of I- en II-leads. Bij sommige patiënten is er een inversie van de T-golf aan de rechterkant, en minder vaak aan de linkerkant. In de vroege fase van de ziekte kan een korte of onvolledige blokkade van de juiste bundel van Hem ontstaan.

Een van de laboratoriumindicatoren voor longembolie zijn veranderingen in het hemostatische systeem. Er is een neiging tot hypercoagulatie vóór de ontwikkeling van longembolie, compensatoire activering van het anticoagulanssysteem in de acute periode en een neiging tot hypercoagulatie in de subacute periode. Bij de meerderheid van de patiënten vertonen bloedtesten leukocytose met een steekverschuiving, verhoogde ESR, relatieve anemisatie en urinetests vertonen proteïnurie, minder vaak microhematurie. Bij aanwezigheid van een hartaanval in het sputum worden siderofagen aangetroffen.

In de klinische praktijk is het vaak noodzakelijk om longembolie te onderscheiden van verschillende ziekten die de ontwikkeling van acuut pulmonaal hartsyndroom veroorzaken als gevolg van een toename in intrathoracale druk (klep pneumothorax, verstrikte diafragmatische hernia). Occlusie van de longslagader kan optreden als een complicatie in het sonderen van de holtes van het hart en de longslagader, wanneer het wordt geperst door een tumor of bloed in het geval van een aorta-aneurysmarruptie. In deze omstandigheden is het belangrijk om rekening te houden met de algemene klinische achtergrond, geschiedenis, de afwezigheid van perifere trombose.

Principes van conservatieve therapie. Bij de behandeling van longembolie moet de arts zich laten leiden door de volgende belangrijke bepalingen:

het elimineren van de dreiging van overlijden door cardiopulmonaire insufficiëntie in de acute periode van de ziekte;

normalisatie van longperfusie en -preventie op de lange termijn van ernstige hypertensie in de longcirculatie;

betrouwbare preventie van herhaalde episodes van longembolie.

Het complex van therapeutische maatregelen voor het oplossen van de eerste taak omvat het gebruik van middelen die de kleine steile bloedcirculatie (eufil-ling, droperidol, pentamine), brony-holiticheskih, coronarolyticheskih-geneesmiddelen, hartglycosiden en zuurstoftherapie "lossen". De basis van conservatieve therapie van longembolie is gecontroleerde anticoagulantia en trombolytische therapie. Het heeft onafhankelijke betekenis bij het blokkeren van segmentale en kleinere longvaten.

In submassieve embolieën is endovasculaire trombolytische therapie het meest effectief, inclusief katheterisatie van de takken van de longslagader, endovasculaire fragmentatie van de trombo-embolie met een katheter en leidend tot een embolie van grote doses trombolytica.

Het uitvoeren van antistollingstherapie vereist continu intraveneus infuus van heparine met controle van de diepte van hypocoagulatie en het continu handhaven van het vereiste niveau ervan gedurende de vereiste tijd. Om dit te doen, wordt aanvankelijk 4000-5000 IU heparine in de ader geïnjecteerd, waarna het wordt overgebracht naar een constant infuus van zijn introductie in een dagelijkse dosis van 25.000-30.000 IU, verdund in 1000-1200 ml isotone natriumchlorideoplossing. De gemiddelde infusiesnelheid - 1000-1200 U heparine per uur. Wanneer een gunstig klinisch effect wordt bereikt en de toestand verbetert op de 5e - 7e dag van de behandeling, is het raadzaam om intraveneuze toediening van heparine te vervangen door gefractioneerde subcutane toediening (totale dosis van 30.000 IU, intervallen van 6 uur tussen injecties).

Directe antistollingstherapie voorkomt de groei van een secundair bloedstolsel in de longslagader, elimineert pulmonale arteriole spasmen en bronchiolen en voorkomt de groei en verspreiding van veneuze trombose in de aderen - de bronnen van herhaalde longembolie.

Een verplicht supplement voor heparinotherapie, vooral in de vroege dagen, is het gebruik van de dextranpreparaten met een laag moleculair gewicht (reopolyglukine, reomacrodex) in een dosis van 10 ml / kg per dag. Bij massale trombo-embolie om de snelheid en volledigheid van de lysis van longembolieën te beïnvloeden, is het gebruik van trombolytica van cruciaal belang, maar het gebruik ervan is alleen op de eerste dag raadzaam.

Trombolytica worden onderverdeeld in geneesmiddelen die een direct lytisch effect hebben (fibrinolysine, aspergamine) en geneesmiddelen - activatoren van endogeen fibrinolysine (streptase, urokinase).

Fibrinolysine wordt langzaam intraveneus toegediend in een dagelijkse dosis van 20.000 - 40.000 U, waarbij natriumchloride wordt opgelost in een isotone oplossing. Het meest

een uitgesproken lytisch effect in longembolie heeft geneesmiddelen van de tweede groep. Het positieve effect van de introductie van streptokinase werd genoteerd in 73-79% van de gevallen. Patiënten verdragen urokinase veel beter dan streptokinase vanwege minder allergeniciteit. De begindosis van streptokinase is 250.000-300.000 IU, het wordt opgelost in een isotone oplossing van natriumchloride en intraveneus geïnjecteerd binnen 15-30 minuten. De onderhoudsdosis is gewoonlijk 100.000 IE gedurende 1-6 dagen, afhankelijk van het klinische effect. De aanvangsdosis van urokinase is 4000 IE / kg gedurende 15-20 minuten, daarna is de dosering 4000 IE / u gedurende 8-24 uur, maar er moet rekening worden gehouden met de mogelijkheid van complicaties, met name bloeden, bij gebruik van deze geneesmiddelen. Hun frequentie in de behandeling met fibrinolytische middelen is aanzienlijk hoger dan met heparine (respectievelijk 45 en 27%) en het aantal uitgesproken bloedingen (bloedverlies meer dan 1500 ml) bereikt 27% vergeleken met 13% bij gebruik van heparine.

De therapeutische effectiviteit van deze methode is vrij hoog. Volgens V.S. Saveliev (1999) vertoonde in de groep van overlevende patiënten 14% volledige resorptie van trombo-embolie, 74% vertoonde gedeeltelijke lysis met behoud van kleine restpercentiestoornissen en bij 12% van de patiënten was er geen verbetering.

Van de nieuwste generatie geneesmiddelen die is gemaakt voor de behandeling van longembolie, is het noodzakelijk om een ​​groep weefselplasminogeenactivatoren (alteplase, actiliseren) op te merken die worden geactiveerd door binding aan fibrine en die bijdragen aan de overdracht van plasminogeen naar plasmine. Bij gebruik van deze geneesmiddelen is fibrinolyse alleen in een bloedstolsel toegenomen. Alteplase wordt toegediend in een dosis van 100 mg volgens het schema: toediening van bolus van 10 mg gedurende 1-2 minuten,

dan gedurende het eerste uur - 50 mg, in de volgende 2 uur - de resterende 40 mg. Retepla (retavase), dat sinds de late jaren 90 in de klinische praktijk is gebruikt, heeft een nog meer uitgesproken lithisch effect. Het maximale lytische effect bij gebruik van retavase wordt bereikt binnen de eerste 30 minuten na toediening (10 U + 10 U intraveneus). De frequentie van bloeding bij gebruik van weefsel-plasminogeen-activatoren is aanzienlijk lager dan bij het voorschrijven van geneesmiddelen van de fibrinolytische groep, daarom worden zij sterk gewaardeerd op het verbeteren van de resultaten van de behandeling van longembolie.

De literatuur bespreekt nog steeds de mogelijkheid van fragmentatie van veneuze bloedstolsels - bronnen van trombo-embolie op de achtergrond van voortdurende trombolytische therapie. Dit is mogelijk, maar de kans op recidief van longembolie is niet zo hoog (volgens V.S. Saveliev werd herkolarisatie bij patiënten zonder filterinrichtingen vastgesteld in 0,8% van de gevallen).

Indicaties voor chirurgische behandeling. Indicaties voor nood EM-bolectomie zijn trombo-embolie van de longstam of de hoofdtakken ervan met een extreem ernstige mate van pulmonaire perfusie (perfusiedeficit 60%), een afname in p02 tot 55 mmHg en de aanwezigheid van uitgesproken hemodynamische stoornissen - aanhoudende systemische hypotensie of ernstige hypertensie van de longcirculatie (druk in de rechterkamer boven 60 mm Hg). Met deze indicatoren is de kans op herstel van patiënten tijdens complexe conservatieve therapie niet groter dan 12%. In het geval van een extreem ernstige mate van pulmonaire perfusie en volledig vertrouwen in de diagnose, moet de chirurg proberen een embolectomie uit te voeren zonder een angiografisch onderzoek. Dit is de enige kans om de patiënt te redden met progressief hartfalen.

activiteit. Een zeldzame indicatie voor een spoedoperatie bij patiënten met massale longembolie is een paradoxale embolie van de slagaders van de grote cirkel door een open ovaal venster.

Bij trombo-embolie van de belangrijkste longslagaders met milde hemodynamische stoornissen zijn de indicaties voor chirurgische interventie relatief. Omdat het gevaar van een snelle decompensatie van de bloedcirculatie afwezig is, heeft de arts de tijd om therapeutische trombolyse uit te voeren. Met zijn ineffectiviteit kan de operatie op een vertraagde manier worden uitgevoerd om de ontwikkeling van ernstige postembolische pulmonale hypertensie te voorkomen.

Contra-indicaties voor chirurgie. Contra-indicaties voor pulmonale emboliectomie zijn ernstige begeleidende ziekten met een ongunstige prognose - maligne neoplasmata van stadium IV, duidelijke stoornissen van de bloedsomloop bij hart- en vaatziekten. In deze gevallen is het succes van de operatie onzeker. Het moet benadrukt worden dat ouderdom geen contra-indicatie is voor chirurgische ingrepen. Een relatieve contra-indicatie voor een spoedoperatie wordt beschouwd als een toename van de systolische druk in de rechterkamer van meer dan 75 mm Hg, wat wijst op een chronische occlusie van de longaderen.

Soorten chirurgische ingrepen. Onder de opties voor chirurgische ingrepen kan worden onderverdeeld in twee groepen operaties: uitgevoerd met arrestatie van de bloedsomloop en zonder. Een embolectomie onder omstandigheden van het stoppen van de bloedcirculatie na het vastklemmen van de longstam (zoals voorgesteld door Trendelenburg en momenteel niet gebruikt) of holle aders. De tweede operatie - onder omstandigheden van tijdelijke occlusie van de holle aderen - maakt het mogelijk het interval te verlengen zonder

passieve circulatoire arrestatie tot 2,5-3 minuten.

De snelste en volledigste blootstelling van het hart en grote bloedvaten is mogelijk in de mid-sterotomie, die bij dergelijke operaties de voorkeur heeft.

De optimale methode voor chirurgische behandeling van massieve longembolie wordt beschouwd als embolectomie in omstandigheden van kunstmatige bloedcirculatie. Tegelijkertijd stopt de bloedcirculatie in het lichaam niet, waardoor het risico van het ontwikkelen van onomkeerbare laesies van de hersenen en parenchymale organen wordt vermeden. Tegelijkertijd worden complete decompressie van het juiste hart en correctie van metabolische aandoeningen veroorzaakt door hypoxemie uitgevoerd. Het ontbreken van een tijdslimiet voor dit soort chirurgische ingrepen maakt het mogelijk om de meest complete embolectomie uit te voeren.

Directe longembolectomie onder kunstmatige bloedcirculatie. Chirurgische interventie begint met blootstelling en canulatie onder lokale anesthesie van de dij-vaten. Verbind vervolgens AIC en voer op de achtergrond van secundaire arteriële perfusie anesthesie en sternotomie uit. Deze reeks handelingen is te wijten aan het hoge risico van asystolie op inductie-anesthesie, wat gepaard gaat met uitgesproken hemodynamische stoornissen. Na sternotomie wordt de superieure vena cava gecanuleerd en wordt de vena cava inferior geklemd. Een embolectomie wordt uitgevoerd onder omstandigheden van volledige normotherme extracorporele circulatie.

Het is het meest aan te raden om een ​​embolectomie te starten met de linker belangrijkste longslagader, die het meest toegankelijk is. Arteriotomie wordt geproduceerd in de lengterichting: het zorgt voor een betere belichting en voorkomt ook de mogelijkheid van breuk van de slagaderwand tijdens intra-osseuze manipulaties. Voor het verwijderen van emboli worden gefenestreerde koppelingen gebruikt.

wij, zuig, ballonkatheter, gedwongen inflatie van de longen, uitgevoerd door de anesthesist. Massage van de longen door een van de opererende chirurgen helpt bij het verwijderen van embolie uit het perifere vaatbed. Om de getroffen trombo-embolie te verwijderen, wordt de massage niet op de lichtste maar op de wortel uitgevoerd. De adequaatheid van embolictomie wordt beoordeeld door het optreden van een retrograde stroom van rood bloed.

De operatie in longembolie, zelfs bij cardiopulmonale bypass, is altijd geassocieerd met significante mortaliteit, voornamelijk afhankelijk van de toestand van de patiënten ten tijde van de interventie. De meeste chirurgen die voldoende ervaring hebben met de behandeling van deze pathologie, postoperatieve mortaliteit met massale longembolie varieert binnen 50%. Maar met de strenge selectie van patiënten is een hoog sterftecijfer gerechtvaardigd als tenminste enkele patiënten worden gered, zeggen de beroemde Amerikaanse chirurgen D. Cooley en A..Beall.

Emboliectomie in omstandigheden van tijdelijke occlusie van de holle nerven. In gevallen waar er geen voorwaarden zijn voor een cardiopulmonale bypass, kan een operatie levensvatbaar zijn voor patiënten met tijdelijke afsluiting van de vena cava. Na het uitvoeren van de sternotomie, het openen van het hartzakje, klemmen ze de holle aderen vast, wat de chirurg ongeveer 3 minuten geeft, gedurende welke hij grote trombo-emboli uit de belangrijkste longslagaders moet verwijderen. Deze periode is beperkt tot ernstige hypoxie bij massale longembolie. De voorste wand van de longstam in de plaats van arteriotomie pariëtale squeeze, wat resulteert in een herstelde doorbloeding. De arteriële opening wordt gehecht over de klem. Een dergelijke interventie kan in sommige gevallen onderdeel zijn van cardiopulmonaire reanimatie, die meestal niet succesvol is tot de passage

van de belangrijkste longslagaders. Helaas is het sterftecijfer in dergelijke operaties "wanhoop" groter dan 80%.

Methoden voor de preventie van recidiverende trombo-embolie. Momenteel wordt bij de operatie van longembolie het principe van de verplichte gedeeltelijke occlusie van de inferieure vena cava bij patiënten die embolectomie ondergaan strikt in acht genomen. Als de toestand van de patiënt dit toelaat, wordt de implantatie van een veneuze cava filter uitgevoerd vóór de operatie tijdens het angiografische onderzoek. In het geval van snel voortschrijdende hemodynamische stoornissen, wordt profylactische interventie (implantatie van een cava-filter door het atrium of plooiing van de inferieure vena cava met een mechanische hechtdraad) uitgevoerd na voltooiing van de embolectomie.

Het meest effectieve middel om TELA te voorkomen bij patiënten met een hoog risico op chirurgie is endovasculaire interventie met de installatie van cava-filters van verschillende ontwerpen.

Basisvereisten voor valfilters:

hoog embolisch vermogen;

minimaal effect op de bloedstroom in de IVC;

de mogelijkheid van betrouwbare bevestiging aan de wand van de ader zonder zijn perforatie;

maximale eenvoud en atramatisme in het NIP;

biologische inertie en atrombogeniciteit.

De belangrijkste indicaties voor de implantatie van cava-filters:

embolaire (zwevende) bloedstolsels in de IVC, iliacale en femorale aderen, gecompliceerde of ongecompliceerde PEH, wanneer directe ingreep aan de aderen onmogelijk of onpraktisch is;

massale pulmonaire trombo-embolie;

herhaalde longembolie, waarvan de bron niet is geïnstalleerd.

In veel gevallen verdient implantatie van cava-filters meer de voorkeur.

verder dan een operatie aan de aderen:

▲ bij patiënten van oudere en seniele leeftijd met ernstige bijkomende ziekten en een hoog risico op operaties;

▲ bij patiënten die onlangs een operatie hebben ondergaan aan de buikorganen, kleine bekken en retroperitoneale ruimte;

▲ in geval van recidief van trombose na trombectomie van de orioqual, ilio-femorale segmenten;

▲ bij patiënten met etterende processen in de buikholte, in de retroperitoneale ruimte;

▲ met uitgesproken zwaarlijvigheid;

▲ tijdens de zwangerschap gedurende meer dan 3 maanden;

▲ in het geval van oude niet-occlusieve trombose van de ileocaval- en ilio-femorale segmenten gecompliceerd door longembolie bij het volledig uitvoeren van trombectomie is technisch niet mogelijk;

bij patiënten met letsels van het bewegingsapparaat, onderhevig aan langdurige immobilisatie;

in aanwezigheid van complicaties van de eerder vastgestelde cava filter (zwakke fixatie, de dreiging van migratie, de verkeerde keuze van grootte).

In de meeste gevallen is de belangrijkste diagnostische methode die de indicaties voor een bepaald type endovasculaire behandeling bepaalt, inclusief de implantatie van een cava-filter, een nood-angiografisch onderzoek. Bij acute trombose van het IVC-systeem omvat het retrograde lagere ileocavografie en in het geval van een complicatie van trombose van longembolie - directe waarneming van het rechterhart en angiopulmonografie. Gebaseerd op de gegevens van de flebografische studie, wordt de breedte van het gecontrasteerde vat berekend in de onderzochte projectie (computerondersteunde evaluatie van angiogrammen) voor de juiste keuze van de diameter van het cava filter. Vanwege het feit

Fig. 11.45. Computertomogram. In het lumen van de IVC wordt bepaald door het cava-filter met zandloper.

dat de LEL in dwarsdoorsnede meestal de vorm van een ovaal heeft en na implantatie van het cava filter een afgeronde vorm krijgt, kunnen we door het meten van de breedte van het vat in de voor- en zijprojectie de diameter schatten van de geschatte cirkel met de formule:

waar d3 - De geschatte diameter van de LEL na installatie van het filter; d1 en d2 - de breedte van de LEL in de voorwaartse en zijwaartse uitsteeksels (fig. 11.45).

Waardevolle informatie over de status van de hoofdaders kan worden verkregen met behulp van ultrasone technieken. Het gebruik van sensoren met een hoge frequentie van echosignaal en de optie van kleurendoppler mapping (DDC) maakt het mogelijk de diepe en oppervlakkige veneuze systemen van de onderste ledematen grondig te onderzoeken en de aard van de bloedstroom te evalueren. Bij het toepassen van de TsDK-modus wordt normaliter de normale uniforme kleuring van het vat bepaald. In de studie van patiënten met acute trombose in de projectie van het vat of er is geen kleurenbeeld,

of het wordt bepaald door de gedeeltelijke vulling ervan met een afgerond defect in het gebied van de trombus top. Als kleurmapping een onvolledige vulling van het lumen van een ader registreert en het beeld een meerkleuren heterogeen karakter heeft, betekent dit dat de bloedstroom turbulent is.

Installatie van kava-filters moet worden uitgevoerd in gespecialiseerde instellingen, gezien de complexiteit en invasiviteit van de implantatietechniek, het mogelijke risico van latere complicaties, de onmogelijkheid sommige modellen filters te verwijderen nadat het gevaar van embolie is verstreken. De meest ernstige complicatie na de installatie van kava-filters van verschillende wijzigingen is trombose van de IVC. De frequentie van trombose van de inferieure vena cava van 10-15% met de ontwikkeling van de kliniek van chronische veneuze insufficiëntie van de onderste ledematen, veel auteurs beschouwen een vrij acceptabele prijs voor het elimineren van het risico van longembolie en de uitkomsten ervan. Tijdens de implantatie van een cava-filter bij patiënten met acute veneuze trombose van diepe aderen voor de primaire preventie van longembolie, is de frequentie van deze complicatie veel lager - 3-4,4%.

Vergelijkende kenmerken van verschillende modellen van cava-filters, afhankelijk van het aantal complicaties, worden gegeven in de tabel. 11.6.

Tabel 11.6. Complicaties als gevolg van de toepassing van verschillende modellen in het percentage cava-filters

De voordelen van het zandloperfilter dat sinds 1994 in de klinische praktijk wordt gebruikt, zijn de hoge embolingsactiviteit en de lage perforatiecapaciteit van de IVC, in tegenstelling tot veel buitenlandse ontwikkelingen (Fig. 11.46).

Het is nog niet definitief vastgesteld of de cava-filter zelf een trombose van de IVC kan veroorzaken. Het optreden van trombose in de latere perioden na filterimplantatie (na 3 maanden) wordt vaak niet geassocieerd met het invangen van embolus, maar wordt verklaard door het trombogene effect van het filter op de vaatwand en het stromende bloed, vooral wanneer er sprake is van overtreding van de coaguleerbaarheid. Daarom wordt het nu noodzakelijk geacht om in de arsenaalmodellen van cava-filters te hebben voor permanente en tijdelijke installatie. De implantatie van permanente filters is alleen aan te raden als er schendingen van het bloedstollingssysteem worden vastgesteld die het gevaar van herhaling van longembolie tijdens het leven van de patiënt inhouden. Het risico op NPS-trombose in deze situatie gaat op de achtergrond, en bovendien kan het worden verminderd tijdens conservatieve en preventieve maatregelen. In andere situaties is tijdelijke implantatie van KA-VA-filters tot 3 maanden mogelijk.

Fig. 11.46. Onderzoek radiografie van de buikholte. In de infrarenale divisie van de IVP wordt een zandloper-cava-filter gedefinieerd.

Gezien het hoge risico op diepe veneuze trombose in de postoperatieve periode, is actieve preventie van deze complicatie noodzakelijk.

Voor praktische doeleinden zijn er drie graden van risico (tabel 11.7) na

Tabel 11.7. Risicoklassen van veneuze trombo-embolische complicaties in procenten (volgens J. Hirsin, J. Hoak, 1996)

met veneuze trombo-embolische complicaties (TEAS).

De noodzaak om preventieve maatregelen te nemen bestaat in alle gevallen zonder uitzondering. De keuze van de preventiemethode hangt af van de mate van risico van de haalbaarheidsstudie. Aangezien de belangrijkste bron van embolisatie van de longcirculatie de trombose is van het NIP-systeem, elimineert hun preventie ook de dreiging van longembolie.

In de groep patiënten met een laag risico moeten niet-specifieke profylactische maatregelen worden gebruikt (zo snel mogelijk om patiënten te activeren, compressietherapie). Specifieke preventie van anticoagulantia onder deze omstandigheden wordt niet uitgevoerd.

Bij matig risico, samen met de hierboven opgesomde maatregelen, is extra toediening van kleine doses heparine noodzakelijk - 5.000 U, 3-4 keer onder de huid van de buik of, die momenteel meer de voorkeur heeft, heparines met laag molecuulgewicht (Clexane, Fraxiparin, Frag-min), die verschillen lagere incidentie van hemorragische complicaties, grotere voorspelbaarheid van het beloop en de duur van de actie. Optimaal moet specifieke profylaxe van postoperatieve veneuze trombose niet beginnen na het einde van de chirurgische ingreep, maar 2-12 uur voordat het begint en doorgaan totdat de patiënt volledig is geactiveerd (minimaal 7-10 dagen). Een significant verhoogd risico op intra-operatieve hemorragische complicaties kan chirurgen soms dwingen om de introductie van heparine gedurende 2-12 uur uit te stellen, maar niet gedurende 3-4 dagen, zoals in de praktijk vaak het geval is.

Met een hoog risico op trombotische complicaties, is het raadzaam om de toediening van heparine of de fracties met laag moleculair gewicht te combineren met de methoden om de veneuze bloedstroom te versnellen (intermitterende pneumocompressie, elektrische spierstimulatie, etc.). In speciale gevallen (chirurgische interventie op de achtergrond van trombose van

caval segment, herhaalde longembolie tijdens eerdere operaties, etc.), naast de aanstelling van de bovengenoemde fondsen, de inplanting van een cava filter (permanent of tijdelijk), pivi NPS.

Resultaten komen en ver weg. Er wordt aangenomen dat embolie geen ernstige gevolgen heeft als de patiënt na deze complicatie overleeft. In sommige gevallen echter, ondanks conservatieve behandeling, vindt chronische occlusie (stenose) van de hoofdstam of hoofdtakken van de longslagader plaats met de ontwikkeling van ernstige hypertensie van de pulmonale circulatie. Om naar deze aandoening te verwijzen, wordt de term "chronische postembolische pulmonaire hypertensie" (CULG) gebruikt. De frequentie van ontwikkeling van deze aandoening na trombo-embolie van slagaders van groot kaliber is 17%. Het belangrijkste symptoom van CPHLH is kortademigheid, dat bij 50% van de patiënten zelfs in rust wordt waargenomen, verergerd door een verandering in lichaamshouding, tijdens snelle spraak. Slechte oefentolerantie is geassocieerd met een significante toename van de druk in de longcirculatie. Naast kortademigheid klagen patiënten over een droge, pijnlijke hoest, waarvan aanvallen worden veroorzaakt door fysieke of emotionele stress, bloedspuwing en pijn in het hart van een stenocardiale aard. Als gevolg van hemodynamische insufficiëntie van het rechterhart worden een toename van de lever, uitzetting en pulsatie van de halsaderen, ascites en geelzucht waargenomen. Volgens de meerderheid van de clinici is de prognose voor chronische pulmonale hypertensie tegen de achtergrond van postembolische letsels van de longstam en de hoofdtakken buitengewoon ongunstig. De levensverwachting van dergelijke patiënten is in de regel niet langer dan 3-4 jaar.

In ernstig klinisch beeld van postembolische laesies

longslagaders (progressieve dyspnoe in rust of met minimale stress, invaliditeit), chirurgische correctie is noodzakelijk. Chirurgische interventie is een technisch veel moeilijkere taak dan in de acute fase van longembolie. Dit komt door de dichte samensmelting van een bloedstolsel met de slagaderwand en de aanwezigheid van hoge hypertensie in de kleine cirkel. Echter, alleen wanneer chirurgische de-obstructie van het pulmonale arteriële bed wordt uitgevoerd - trombimimectomie - kan een regressie van ernstige CPHLG worden bereikt. De uitkomst van de interventie wordt bepaald door factoren zoals de duur van de ziekte, het niveau van hypertensie in de kleine cirkel, de toestand van het distale pulmonale arteriële bed. Aanvaardbare omstandigheden voor het uitvoeren van de operatie worden behouden bij patiënten met een occlusieperiode van niet meer dan 3 jaar en systolische druk in een kleine cirkel van maximaal 100 mm Hg. Postoperatieve mortaliteit bij patiënten met een gecomprimeerd pulmonaal hart (druk in het rechterventrikel 51 - 100 mm Hg) is 25%. Bij het evalueren van langetermijninterventies wordt het gemiddelde perfusietekort gehalveerd (van 57,4% tot 27,1%), hoewel er meestal geen volledige normalisatie van de pulmonaire bloedstroom is (dit feit wordt verklaard door de aanwezigheid van onvermijdelijke obstakels op het niveau van het perifere distale bed).

Gervaziev V.B., Karpenko A.A. Endovasculaire preventie van pulmonaire trombo-embolie (kava-filter "Volan") // Chirurgie. - 1995.-T.1.-C.31-34.

Gervaziev V. B., Karpenko A.A. Problemen met endovasculaire profylaxe van longembolie en kava-filter "Volan" // Angiol. - 1998. -T.2. - P.124-130.

Saveliev B.C., Matyushenko A.A. Pulmonaire arterie-trombo-embolie - het gezichtspunt van chi-rug // Grudn. cardiovascular.hir. - 1999. - T.6.-C.6-11.

Yablokov E.G., Prokubovsky V.I., Muradyan R.A., Leontyev S.G. De toestand van het orocavagesegment na implantatie van een anti-embolisch cava filter "REPTELA // Grudn. Cardiovascular.hr. - 1990. - TA - P.36-38.

Yablokov EG, Stupin I.V., Prokubovsky V.I., Pavlenko V.V. Evaluatie van de effectiviteit van anti-embolische cava filters. cardiovascular.hr. - 1994. - T.5. - blz. 39-43.

AbuRahma A.F., Robinson P.A., Boland J.P. et al. Therapeutische en profylactische vena cava-onderbreking voor longembolie: openheid caval en veneuze insertieplaats // Ann. Vaas. Surg.-1993.- Nov.7.-Vol.6.-P.561-568.

Anderson F.A.Jr., Wheeler H.B. Artsenpraktijken bij de behandeling van veneuze trombo-embolie: een onderzoek in de gehele gemeenschap // J.Vasc.Surg.-1992.-Vol. L6, N 5.-P.707-714.

Ascer E., Gennaro M., Lorensen E., Pollina R.M. Superior vena cava Greenfield-filters: technieken, methoden en resultaten // J.Vasc. Surg.-1996-Vol.23, N 3.-P.4987-5503.

Bergqvist D. Preventie van postoperatieve veneuze trombo-embolie - een update // Scope on Phlebology and Lymphology. - 1996. - Vol.3,

Braverman S.J., Battey C.J., Smith R.B. Vena cava-onderbreking // Am. Surg. - 1992. - Vol.58, N3.-P.188-192.

Carson J.L., Kelley M.A., DaffA. et al. Het klinische beloop van longembolie // N. Engl. J. Med.-1992-Vol.326, N 19.-P.1240-1245.

Coccheri S., Palareti G. Preventie en behandeling van diepe veneuze trombose: preventie van longembolie // Cardiologia. - 1994. - Vol.39, N 12, Suppl.l.-P.341-345.

Cugell D.W. Vena cava-filters en anticoagulantia voor longembolie // J. AM. A- 1993, Vol.270, N 15.-P.1867-1868.

Defraigne J. O., Vahdat O., Lacroix H., Limet R. Procedurele migratie van vena cava-filters: rapport met twee operatieve retrieval // Ann. Vaas. Surg.-1995.-Vol.9. N 6.-P.571-575.

Dorfman G.S. Percutane inferieure cavalfilters // Radiology.-1990.-Vol.l74, N 3.-P.987-992.

Emanuelli G, Segramora V., Frigerio C Geselecteerde strategieën voor veneuze trombo-embolie: lokale trombolytische behandeling en cavale filters // Hae-matologica.-1995-Vol.80, N 2, Suppl.-P.84-86.

Eschelman D.J., Hovsepian D.M., Bonn J. Transfemorale veneuze katheterisatie via unferieure vena caval-filters // Am. J. Roentgen-OL.-1992-Vol.159, N 2.-P.434-435.

Ferrari E., Baudouy M., Cerbony P. et al. Klinische epidemiologie van veneuze trombo-embolische aandoeningen. Resultaten van een Franse multicentrische overheid // Eur. Heart J.-1997.-Vol.349.-P.685-691.

Ferris E.J., McCowan T.C., Carver D.K., Mc-Farland D.R. Percutane inferieure caval caval-filters; follow-up van zeven ontwerpen in 320 patiënten // Radiology.-1993.-Vol.l88, N 3.-P.851-856.

Greenfield L.J., Proctor M.C., Cho K.J. et al. Uitgebreide evaluatie van greenfield venale caval-filter // J. Vaas. Surg. - 1994. - Vol. 20, N 3.-P.458-464.

Gross G.M., Johnson R.C., Roberts R.M. Resultaten van perifere endovasculaire procedures in de operatiekamer // J. Vaas. Surg. - 1996. - Vol.24, N 3.-P.353-361.

Krievins D.K., Ramin E.B., Gundars J.K., Thomas J.F. Wat is de rol van trombectomie in vena cava-trombose en iliofemorale segment // Angiol.Vessel - 1997. - Vol. 1.- P.83-95.

Mohan C.R., Hoballah J.J., Sharp W.J. et al. Vergelijkende effecten en complicaties van vena caval-filters // J. Vaas. Surg. - 1995.-Vol.21,

Monreal M., Lafoz E., Ruiz J-Recurgaand pulmonaire trombo-embolie: een prospectieve studie // Eur. J. Vase. Surg.-1994-Vol.8.-P.584-589.

Palombi, M., Bochicchio, O., Gargiulo, M., Sam-marco, M. Minerva Chir.-1994-vol.49, N 3.-P.189-194.

Partsch V., Kohn H., MostbeckA. Wordt bedplassen bij symptomatische diepe veneuze trombose voorkomen van longembolie? Scle-phlebol. Lym-phol.-1998.-Vol.5, N 1.-P.4-7.

Poletti P.A, Becker CD., Prina L. et al. Simon nitinol inferior vena cava filter // Eur. Radiol.-1998-Vol.8.-P.289-294.

Rocek M., Peregrin J., Velimsky T. Mechanische trombectomie van massale longembolie met behulp van een Arrow-Threrotola percutaan trombotisch apparaat // Eur. Radiol. - 1998. - Vol.8. - P.1683-1685.

Yune H. G. Inferieure vena cava filter: zoek naar een ideaal apparaat // Radiology.-1989. -Vol. 172.-P.15-16.

Lees Meer Over De Vaten