Linkerventrikelhypertrofie

De linkerventrikel van het hart (LV) speelt een essentiële rol bij de organisatie van de bloedstroom. Dit is waar de grote bloedsomloop begint. Bloed, verzadigd met zuurstof en voedingsstoffen, komt eruit in de aorta - een krachtige arteriële lijn die het hele lichaam voedt.

Als de belasting van de hartspier om welke reden dan ook constant wordt verhoogd, kan er linkerventrikelhypertrofie (Cardiomyopathie) ontstaan. Pathologie komt tot uiting in verdikking en verdichting van de LV-wanden.

Het optreden van hypertrofie

De wanden van de ventriculaire kamers bestaan ​​uit drie lagen:

  1. Het endocardium is een binnenvoering met een glad oppervlak dat de bloedstroom vergemakkelijkt.
  2. Myocardium - spierweefsel, het krachtigste deel van de muur.
  3. De epicardus is de buitenste laag die de spier beschermt.

Aangezien de primaire verantwoordelijkheid voor het pompen van bloed op de LV valt, heeft de natuur gezorgd voor een zekere veiligheidsmarge. De linker kamer is groter dan de rechter kamer (LV-maat is een derde van het totale volume van de hartholten), het spierweefsel is veel krachtiger. De gemiddelde dikte van het myocardium in verschillende delen van de LV varieert van 9 tot 14 mm.

Als de spieren van de kamer een verhoogde belasting ondergaan (verhoogde druk of een aanzienlijke hoeveelheid bloed), wordt het lichaam gedwongen zich aan deze omstandigheden aan te passen. LV compenserende reactie is de proliferatie van cardiomyocyten (hartspiercellen). De wanden van de linkerventrikel verdichten zich en verliezen geleidelijk aan hun elasticiteit.

Het risico van linkerventrikelhypertrofie bij de verandering in het normale proces van spiercontractie. Het gevolg hiervan is onvoldoende bloedtoevoer naar de inwendige organen. De dreiging van coronaire hartziekten, beroertes, hartinfarcten neemt toe.

Typen hypertrofie

De proliferatie van cardiomyocyten kan zich naar de hele kamer verspreiden en kan op verschillende plaatsen worden gelokaliseerd. Dit is voornamelijk het interventriculaire septum, de kruising van het atrium in de LV, de aortawand. Afhankelijk van de plaatsen waar de spierlaag is aangetrokken, zijn er verschillende soorten anomalieën:

Concentrische hypertrofie van het linker ventrikel-myocard

De belangrijkste reden is overbelasting van de kamer met bloeddruk. Bij hypertensie of vernauwing van de aortaklep verdikt het myocardium gelijkmatig, waardoor de LV-holte soms wordt verminderd. De spierlaag van het ventrikel neemt geleidelijk toe om het volledige bloedvolume in de nauwe opening van de hoofdslagader te kunnen duwen, en in geval van hypertensie - in de samengeperste bloedvaten van het spasme.

Excentrische linkerventrikelhypertrofie

Hier wordt de hoofdrol gespeeld door de overbelasting van de ventriculaire kamer met de hoeveelheid bloed. Als gevolg van insufficiëntie van de hartkleppen neemt het volume van afgifte in de aorta-opening af. De kamer is gevuld met bloed, de rekkende wand, waardoor het totale gewicht van de LV toeneemt.

Obstructieve cardiomyopathie

Obstructie is het uitsteeksel van een al vergrote muur in het lumen van de kamer. De ventrikels worden vaak in tweeën gedeeld, zoals een zandloper. Als het myocardium ook wordt vergroot op het gebied van bloeduitstoot in de aorta, wordt de uniformiteit van de systemische bloedstroom nog meer verstoord.

De ernst van de pathologie wordt bepaald door de dikte van het overwoekerde weefsel:

  1. Ernstige LV hypertrofie - meer dan 25 mm.
  2. Gemiddeld - van 21 mm tot 25 mm.
  3. Matig - van 11 tot 21 mm.

Matige linkerventrikelhypertrofie voor het leven is niet gevaarlijk. Het wordt waargenomen bij atleten en mensen van fysieke arbeid, die hoge belastingen ervaren.

Factoren van de ziekte

Overmatige belasting van de linker hartkamer is gebaseerd op aangeboren of verworven hartaandoeningen.

Tot erfelijke afwijkingen behoren:

  • Genetische defecten. Sta op als een resultaat van mutatie van een van de genen die verantwoordelijk is voor de synthese van harteiwitten. In totaal werden ongeveer 70 persistente veranderingen in deze genen gevonden, die de groei van het LV-myocardium veroorzaakten.
  • Congenitale misvormingen: verlaging van de aortadiameter (coarctatie), ventriculair septumdefect, fusie of afwezigheid van de longslagader. Hypertrofie van de linker hartkamer bij kinderen is geassocieerd met erfelijke afwijkingen van de hartspier. Hier is het belangrijkste type therapie chirurgie.
  • Congenitale vernauwing van de aortaklep (LV-ontluchting, waardoor bloed wordt afgegeven aan de ader). Normaal gesproken is het ventieloppervlak 3-4 vierkante meter. cm, met stenose, versmalt het tot 1 vierkant. cm.
  • Mitralisklep insufficiëntie. Defecte ventielknobbels veroorzaken terugstroming naar het atrium. Elke keer tijdens de relaxatiefase is het ventrikel gevuld met bloed (volume-overbelasting).

Verworven linker ventrikelhypertrofie kan zich ontwikkelen onder invloed van bepaalde ziekten en factoren:

  • Hypertensie. Bezit de eerste plaats tussen de pathologieën die myocardiale verharding veroorzaken (90% van de gevallen). Spierweefsel groeit door het feit dat het lichaam constant werkt onder overbelasting van de druk;
  • Atherosclerose van de aorta. Op de wanden van de aorta en in de klep worden cholesterolplaten afgezet, die later kalksteen worden. De wanden van de hoofdslagader verliezen elasticiteit, wat de vrije stroom van bloed voorkomt. LV-spierweefsel, met toenemende spanning, begint zijn volume te verhogen;
  • Ischemische hartziekte;
  • Diabetes mellitus;
  • Te veel eten, groot gewicht, obesitas;
  • Langdurige stress;
  • Alcoholisme, roken;
  • zwakte;
  • Slapeloosheid, emotionele instabiliteit;
  • Moeilijk fysiek werk.

Al deze oorzaken van linkerventrikelhypertrofie zorgen ervoor dat het hart intensiever werkt. De reden hiervoor is de verdikking van het myocardium.

Tekenen van ziekte

Hartpathologie manifesteert zichzelf niet voor lange tijd. Maar na verloop van tijd begint de toegenomen spiermassa een effect te hebben op de systemische circulatie. De eerste tekenen van malaise verschijnen. Ze worden meestal geassocieerd met grote lichamelijke inspanning. Met de ontwikkeling van de ziekte verstoren de manifestaties de patiënt en in rust.

Symptomen van linkerventrikelhypertrofie:

  • Kortademigheid, onderbrekingen in het hart, gebrek aan lucht.
  • Duizeligheid, flauwvallen.
  • Anginaire (vernauwende, dringende) pijn achter het borstbeen.
  • Differentiële bloeddruk.
  • Hoge druk, slecht ontvankelijk voor therapeutische maatregelen.
  • Zwelling van de ledematen en gezicht in de avond.
  • Aanvallen van verstikking, onredelijke hoest in buikligging.
  • Cyanose van de nagels, nasolabiale driehoek.
  • Slaperigheid, hoofdpijn van obscure aard, zwakte.

Als iemand soortgelijke tekenen in zichzelf heeft opgemerkt, moet men zich haasten naar een cardioloog.

Diagnose van LV hypertrofie

Bij de eerste receptie verzamelt de arts een geschiedenis (patiëntklachten, informatie over familieziekten). Als de familie endocriene ziekten, hypertensie, hartafwijkingen had, dan wordt hypertrofie van de wanden van de linker hartkamer meer dan waarschijnlijk.

Om de diagnose te verduidelijken, worden de volgende procedures voorgeschreven:

  • Röntgenfoto van de borst. De radiografie toont de vergrote schaduwen van het hart en de schaduwen van de aorta;
  • elektrocardiogram;
  • Dagelijkse monitoring van ECG;
  • echocardiografie;
  • Stress-echocardiografie (echografie van het hart voor en na de belasting);
  • Doppler-test (controle van de bloedstroom in het hart, ook met behulp van de belasting);
  • Bloedonderzoek in het laboratorium;
  • Bloedonderzoek voor hormonen;
  • Urine analyse

Door de omvang van de ziekte te identificeren, zal de arts een coronaire angiografie voorschrijven (röntgenonderzoek met de introductie van een contrastvloeistof in de bloedstroom van het hart). Bepaal dus hoe vrij het lumen van de kransslagaders is.

MRI van het hart wordt uitgevoerd voor een nauwkeurige visualisatie van intracardiale pathologieën.

Vormen van behandeling

Excentrische, obstructieve en concentrische linker ventrikelhypertrofie zijn weinig therapeutisch. Maar moderne medische technologieën kunnen de toestand van de patiënt aanzienlijk stabiliseren. De behandelingstactieken zijn voornamelijk complex.

Medicamenteuze therapie

Om het natuurlijke ritme van de hartspier te herstellen, worden bètablokkers voorgeschreven (Propranolol, Anaprilin, Metapropol, Atenolol).

Calciumantagonisten (Verapamil, Procardia) corrigeren de bloedtoevoer naar het hart en centrale systemen van het lichaam en hebben een vaatverwijdend effect.

ACE-remmers - Kapoten, Zestril, Enalapril. Bloeddruk verlagen.

Anticoagulantia (warfarine, derivaten indandiona) voorkomen het optreden van bloedstolsels in het ventrikel.

Sartans (Lorista, Valsartan) zijn eerstelijnsgeneesmiddelen voor de behandeling van hypertensie en de preventie van hersenstreken.

Diuretica (Indal, Navidrex) worden gebruikt in combinatie met de bovenstaande remedies, als LV hypertrofie wordt uitgesproken.

Chirurgische behandeling

Als medicamenteuze therapie niet effectief is, worden chirurgische technieken gebruikt. De volgende chirurgische procedures worden getoond:

  • Operation Morrow - fragmentarische verwijdering van het myocardium in het gebied van het interventriculaire septum;
  • Vervanging van de mitralisklep;
  • Aortaklepvervanging of -transplantatie;
  • Comissurotomie - scheiding van verklevingen in de mond van de hoofdslagader, gesplitst als gevolg van stenose (vernauwing);
  • Stenting van de coronaire vaten (inbrengen van het dilatorimplantaat in het lumen van de ader).

In gevallen waarin de behandeling van linkerventrikelhypertrofie niet de verwachte resultaten oplevert, wordt een cardioverter-defibrillator of pacemaker genaaid. De apparaten zijn ontworpen om het juiste hartritme te herstellen.

Volksgeneeskunde

Als de cardioloog heeft goedgekeurd, kunt u deze hulpmiddelen gebruiken:

  • Infusies van bloemen van korenbloem, lelietje-van-dalen, meidoorn;
  • Infusie van Hypericum met honing;
  • Een mengsel van knoflook en honing in gelijke delen;
  • Gemengde bouillon van wilde rozemarijn, motherwort en gedroogde eieren;
  • Bouillon stamt peterselie in rode wijn.

Goed effect geeft langdurig gebruik van gebakken melk met aardbeienjam, geraspte cranberries met suiker, gedroogd fruit, rozijnen en gedroogde abrikozen.

Tot slot

LV hypertrofie wordt steeds vaker gevonden bij mensen jonger dan 35 jaar. In de hoop op de compenserende vermogens van het jonge lichaam, vermijden patiënten dat ze naar de kliniek gaan.

Maar de pathologieën van het hart zijn zo gevaarlijk dat ze gestaag vordert zonder medische behandeling en controle.

Slechts in 5-10% van de gevallen werd de omgekeerde ontwikkeling van cardiomyopathie waargenomen. De rest loopt een groot risico. Alleen een koppige behandeling en de uitvoering van de aanbevelingen van de cardioloog zullen iemand toestaan ​​het gebruikelijke ritme van het leven niet te veranderen.

Myocardiale hypertrofie

Myocardiale hypertrofie is een lang proces van compensatoire adaptieve respons van het myocardium. De toename van de hartspier is te wijten aan de prestaties van verhoogd werk van het myocardium zonder een duidelijke toename van de belasting voor zijn spiermassa-eenheid, met bestaande hartklepgebreken en hypertensie in CCL of ICC.

Dit pathologische proces is fysiologisch en pathologisch. In het eerste geval treedt er een toename van de hartspier op als gevolg van meer lichamelijk werk of intensieve lichaamsbeweging in elke sport. Bij dergelijke hypertrofie neemt de massa van het hart van het hele hart toe met een gelijktijdige toename van de spiermassa, die sterk betrokken is bij het werk van het hart.

Pathologische myocardiale hypertrofie wordt onafhankelijk van de processen van een toename van het skeletmusculatuur gevormd, tegelijk met een toename in het compenserende werk van het hart als gevolg van verstoringen in de bloedsomloop. Maar toch is het praktisch onmogelijk om een ​​duidelijke grens tussen deze twee soorten myocardiale hypertrofie te definiëren. Bijvoorbeeld, in het geval van een pathologische vorm, treedt een toename in de hartspier ongelijk op en wordt geassocieerd met het deel van het hart dat hard moet werken.

Bovendien zijn er drie stadia van myocardiale hypertrofie, zoals een noodgeval, voltooid (aanhoudende hyperfunctie) en een stadium van langzame uitputting met progressieve cardiosclerose.

Noodstadium wordt gekenmerkt door ontwikkeling na verhoogde stress in combinatie met pathologische myocardiale aandoeningen (glycogeen verdwijnt, creatinefosfaat neemt af, kalium daalt binnen cellen en natriumgehalte stijgt, lactaat accumuleert) als gevolg van mobilisatie van hartspier- en lichaamsreserves. Het is in dit stadium dat de belasting van de spiermassa toeneemt, structuren beginnen snel te functioneren en de hartmassa neemt toe als gevolg van eiwitsynthese en vezelverdikking.

In de tweede fase zijn alle processen van hypertrofie voltooid en de spiermassa van het hart is met bijna 100% toegenomen, de IFS (de intensiteit van het functioneren van de structuren) is genormaliseerd. Pathologieën in de structuur en uitwisseling van de hartspier worden niet gedetecteerd. Bovendien zijn hemodynamische stoornissen genormaliseerd en past het veranderde hart zich al aan nieuwe belastingen aan en is het lange tijd betrokken bij het compenseren ervan.

De derde fase van uitputting wordt gekenmerkt door diepe metabole en structurele veranderingen die optreden in de hartspiercellen. Een bepaalde hoeveelheid spiervezels sterft en wordt vervangen door bindweefsel en de IFS begint te groeien. Tegelijkertijd schendingen van de regelgevende apparaat van het hart. De progressie van uitputting veroorzaakt de ontwikkeling van CHF.

Myocardiale hypertrofie veroorzaakt

Met een dergelijke verandering in de hartspier wordt een pathologisch vergroot hart bedoeld. Deze anomalie wordt als een gevaarlijke aandoening beschouwd en is niet van toepassing op een onafhankelijke vorm van de ziekte. De vorming van myocardiale hypertrofie wordt beïnvloed door verschillende cardiale pathologieën die kunnen leiden tot een verslechtering van de prognose van de onderliggende ziekte. In de regel wordt in de medische praktijk een toename van de linker hartkamer van het hart waargenomen, maar soms treedt myocardiale hypertrofie van de alvleesklier op, evenals beide tegelijk.

Als gevolg van deze ziekte sterft 4% van de patiënten door plotselinge dood en 80% door sterfte in bestaande hartaandoeningen.

Myocardiale hypertrofie wordt gevormd als gevolg van voldoende verhoogde belastingen op het hart, die ontstaan ​​tegen de achtergrond van verschillende ziekten, hoge fysieke activiteit en voedingsfactoren.

Maar arteriële hypertensie, coronaire hartziekte, pulmonaal hart, overschrijding van de normale fysieke activiteit en overgewicht vormen de basis van alle oorzaken in de ontwikkeling van het pathologische proces. Daarnaast kunnen factoren zoals alcoholmisbruik, roken, ongewone belastingen tijdens een levensstijl met weinig mobiliteit en veranderingen op genetisch niveau een toename van de hartspier veroorzaken.

Ook kan deze pathologische aandoening worden gekenmerkt door congenitale etiologie als een resultaat van verdikking van het myocardium. Dit gebeurt als gevolg van een toename van het volume spiervezels.

Myocardiale hypertrofie kan ook stoornissen van de bloedsomloop in het hart zelf veroorzaken. Dit komt door aangeboren afwijkingen van de anatomische structuur van het hart, of kan tijdens het leven optreden als gevolg van hypertensie.

Bovendien verwijst de toename van de hartspier naar beroepsziekten bij atleten met pathologie, voornamelijk LV. Deze ziekte manifesteert zich afhankelijk van de redenen die hebben bijgedragen tot de vorming ervan met de aanwezigheid van een hartritmestoornis.

Linkerventrikelhypertrofie

Tegenwoordig is het de belangrijkste voorspeller van vroege ziekten van de SS.C. en dood. Dit pathologische proces van het hart wordt ook wel de stille moordenaar genoemd.

De ontwikkeling van hypertrofie van het myocard van de linker hartkamer is te wijten aan de aanwezigheid van genetische, demografische, klinische en biochemische factoren. De demografische factoren en levensstijl geassocieerd met de vorming van deze pathologie omvatten de hoeveelheid alcohol die wordt geconsumeerd, obesitas, fysieke activiteit, geslacht, ras, leeftijd en zoutgevoeligheid. Bovendien treft linkerventrikelhypertrofie van de linker hartkamer vaker de mannelijke helft en neemt het aantal patiënten met deze diagnose toe met de leeftijd.

LV myocardiale hypertrofie komt twee keer zo vaak voor bij patiënten met hoge arteriële hypertensie dan met zijn milde vorm. Echter, niet alleen het verhogen van de bloeddruk speelt een belangrijke rol bij de vorming van deze pathologie, maar ook de ochtend stijgt in druk, zowel bij patiënten die een behandeling met hypertensie kregen en die geen behandeling ondergingen.

De ontwikkeling van deze ziekte wordt bevorderd door verschillende hemodynamische factoren, namelijk de verstoring van de reologische samenstelling van het bloed, de veranderde structuur van de slagaders, de belasting van het hart door volume en druk.

Biochemische factoren omvatten: verhoogde activiteit van het sympathoadrenale systeem en (RAAS) van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem. Hoe hoger angiotensine in het lichaam, hoe vaker de myocardiale hypertrofie van de linker hartkamer zich ontwikkelt. Het is het RAAS-weefsel dat rechtstreeks betrokken is bij de vorming van dergelijke pathologische processen zoals hypertrofie, atherosclerose en fibrose.

Onder de genetische factoren in de ontwikkeling van pathologische abnormaliteiten is er een polymorfisme van een dergelijk gen als een ACE, dat een regulerend gen is.

LV-myocardiale hypertrofie bestaat uit twee typen: apicaal en symmetrisch, die in de regel afhangen van de plaats waar het hartweefsel toeneemt.

Symptomatologie aan het begin wordt gekenmerkt door een asymptomatisch beloop, waardoor veel patiënten zich mogelijk niet bewust zijn van de zich ontwikkelende LV-myocardiale hypertrofie.

De belangrijkste klachten van patiënten zijn pijn in het hart, verhoogde bloeddruk, migraine, duizeligheid, algemene malaise, aritmie lijkt over te gaan op angina pectoris.

Het eerste teken van deze ziekte is het verschijnen van kortademigheid bij de daaropvolgende ontwikkeling van flauwvallen of zonder deze. Visueel worden geen significante veranderingen waargenomen, maar in de ernstige vorm van het pathologische proces wordt cyanose van de huid waargenomen.

Voor het diagnosticeren van LV-hypertrofie wordt een echografie van het hart gebruikt, die wordt beschouwd als de belangrijkste diagnostische methode waarmee de huidige toename van de hartspier kan worden bepaald. De tweede methode van onderzoek is ECG. Bij deze ziekte verandert de T-golf en worden de Q-tanden pathologisch, onthullen meerdere extrasystolen met mogelijke ventriculaire tachycardie. Een alternatief voor een elektrocardiogram is dagelijkse monitoring. Aanvullende diagnostiek omvat radiografie. Wanneer het luisteren wordt bepaald door systolisch geruis, en palpatie - fladderen achter de borst.

De basis van therapeutische metingen van LV-myocardiale hypertrofie is het gedrag van medicamenteuze en symptomatische behandeling. In dit geval worden bètablokkers, ACE-remmers, geneesmiddelen die de hartslag normaliseren en de bloeddruk verlagen voorgeschreven. Ernstige vormen van een pathologische ziekte vereisen een operatie om het vergrote en veranderde deel van het myocardium te verwijderen. Ook belangrijk is de naleving van de dag en voeding, uiteraard, de uniforme verdeling van lichamelijke activiteit met hun mogelijke beperking.

Myocardiale hypertrofie symptomen

Deze voorwaarde verwijst naar de compenserende maatregel van het lichaam, die is ontworpen om de bloedtoevoer naar al zijn weefsels te waarborgen. Tegen de achtergrond van misvormingen van de aorta of onvoldoende functioneren van de mitralisklep, ontwikkelt zich een toename van de hartspier veel vaker. Het is echter problematisch om symptomatisch te bepalen aangezien de symptomen van de onderliggende pathologie zich manifesteren.

Het proces van het verhogen van de hartspier doorloopt drie stadia van ontwikkeling: compensatie, subcompensatie en decompensatie. Klinisch manifesteren de eerste twee stadia zich praktisch niet, hoewel in het stadium van subcompensatie soms tekenen van angina pectoris verschijnen.

Het stadium van decompensatie wordt gekenmerkt door symptomen die duiden op CHF. Tegelijkertijd maken patiënten zich zorgen over kortademigheid, opkomende stenocardia, frequente hartslag, spierzwakte, slaperigheid en een constant gevoel van snelle vermoeidheid. Specifieke symptomen van dit stadium van de ziekte zijn de wallen aan het gezicht, die aan het einde van de dag verschijnen, droge hoest en dalende pulsspanning. Bovendien worden vaak symptomen van hartastma opgemerkt, dat wil zeggen dat er congestie optreedt in het ICC. Dit veroorzaakt kortademigheid, waardoor de patiënt een positie van orthopneu moet innemen. Tegelijkertijd worden oedemen van de onderste ledematen, de buikholte, waargenomen, wat een indicatie is voor PZH-manifestaties.

Aangezien alle symptomen van myocardiale hypertrofie verschijnen in de periode van decompensatie, bestaat de mogelijkheid om in aanwezigheid van hartafwijkingen de ontwikkeling van deze pathologie in de beginfasen snel te herkennen. Als de patiënt bovendien een afname van de functionele reserve van de SSS begint op te merken, dat wil zeggen dat hij kortademig verschijnt na het werk of donker wordt in de ogen, dan wordt dit beschouwd als een gelegenheid voor een dringende oproep aan een specialist.

Myocardiale hypertrofiebehandeling

Het belangrijkste doel van de behandeling van deze pathologische ziekte is het verlagen van het verhoogde hartvolume naar normale niveaus. In principe worden voor dit doel verschillende methoden voor de behandeling van myocardiale hypertrofie gebruikt: niet-medicijn; medicamenteuze behandeling en operatie.

De eerste behandelingsoptie is om de patiënt af te wijzen van nicotine en alcohol; uitsluiting van significante fysieke belastingen; gewichtsverlies. Meestal wordt de hele therapie toegepast in het complex. Allereerst beginnen ze met de behandeling van de onderliggende pathologie en schrijven bètablokkers voor, Verapamil, die worden gebruikt om bestaande hypertrofie te behandelen, maar ook tijdens het latente verloop van de pathologie. Maar op die momenten dat de methoden voor medische behandeling niet effectief zijn, schrijven ze een chirurgische ingreep voor om dit probleem op te lossen.

De essentie van chirurgische interventie bij myocardiale hypertrofie bestaat uit het uitvoeren van twee soorten operaties. In het eerste geval wordt ischemie geëlimineerd, hetgeen wordt uitgevoerd in de laatste fase van het pathologische proces (decompensatie). Dit wordt bereikt met behulp van angioplastiek en coronaire arterie steni.

Het tweede type operatie is de correctie van hartafwijkingen. Om dit te doen, voert u prothetische kleppen uit in geval van onvoldoende functie en commissurotomie.

Myocardiale hypertrofie verwijst naar een gevaarlijke pathologie en verhoogt, indien aanwezig, het percentage van verschillende complicaties. Daarom is het altijd noodzakelijk om de bloeddruk te controleren, jaarlijks een echografie van het hart te ondergaan en te worden opgevolgd door een cardioloog om deze situatie in de loop van de tijd te controleren.

Dus, met de implementatie van alle aanbevelingen, is de uitkomst van myocardiale hypertrofie gunstig en geen zin voor de patiënt.

Linkerventrikel myocardiale hypertrofie: oorzaken, symptomen en behandelingsmethoden

Een van de hoofdkamers die verantwoordelijk is voor de verdeling van bloed door het lichaam is de linker hartkamer. Elke pathologische verandering in deze afdeling leidt tot onomkeerbare gevolgen, die in het ergste geval fataal kunnen zijn. De vergroting van de wanden van het hart aan de linkerkant wordt hypertrofie van het linker ventrikel-myocardium genoemd.

Zoals we kunnen zien, kan pathologie in ieder van ons voorkomen, dus het is noodzakelijk om alle geheimen te kennen van hoe je jezelf kunt beschermen. In deze publicatie bekijken we wat er links is ventriculaire hypertrofie, welke symptomen kunnen optreden en wat voor soort behandeling de moderne geneeskunde biedt.

Linkerventrikelhypertrofie van de linkerventrikel - kenmerk van de ziekte

Linkerventrikelhypertrofie

Linkerventrikelhypertrofie van de linkerventrikel is een toename van de spiermassa van het hart, die na verloop van tijd optreedt bij bijna alle hypertensieve patiënten. Het wordt voornamelijk gedetecteerd tijdens echografie van het hart, minder vaak met een ECG. In de beginfase is dit een adaptieve reactie van het lichaam op hoge bloeddruk.

Hier kunt u een analogie tekenen met de spieren van de armen en benen, die dikker worden met een grotere belasting. Als het voor deze spiergroepen goed is, dan is het voor de hartspier niet zo eenvoudig. In tegenstelling tot biceps, groeien de bloedvaten niet zo snel achter de spiermassa, waardoor de voeding van het hart kan lijden, vooral onder de omstandigheden van de bestaande verhoogde belasting.

Bovendien is er een complex geleidend systeem in het hart dat helemaal niet kan "groeien", waardoor condities worden gecreëerd voor de ontwikkeling van abnormale activiteits- en geleidingszones, wat zich manifesteert door talrijke aritmieën.

Met betrekking tot de kwestie van levensgevaar, is het zeker beter om geen hypertrofie te hebben, talrijke onderzoeken hebben aangetoond dat het risico op complicaties bij patiënten met hypertrofie veel hoger is dan bij patiënten zonder hypertrofie. Maar aan de andere kant is dit geen soort van acute situatie die dringend moet worden gecorrigeerd, patiënten leven al decennialang met hypertrofie en statistieken kunnen de werkelijke situatie behoorlijk verstoren.

Je moet doen wat van je afhankelijk is - het is controle over de bloeddruk, één of twee keer per jaar om een ​​echo te maken om deze situatie in de tijd te volgen. Dus myocardiale hypertrofie is geen zin - het is het hart van hypertensie.

Ziekte classificatie

Afhankelijk van of het volledige linkerventrikel in volume of slechts een deel ervan is toegenomen, zijn er verschillende typen:

  1. Concentrische of symmetrische hypertrofie wordt gekenmerkt door een uniforme toename van de dikte van de wanden van het ventrikel.
  2. Excentrieke hypertrofie beïnvloedt meestal het interventriculaire septum, maar soms kan het oppervlak van de top of zijwand erbij betrokken zijn.

Afhankelijk van het effect op de systemische circulatie kan hypertrofie zijn:

  1. Zonder obstructie van het vertrekkende kanaal. In dit geval is het effect op de systemische circulatie minimaal. Meestal gaat de concentrische myocardiale hypertrofie van het linkerventrikel, in tegenstelling tot de asymmetrische vorm, niet gepaard met obstructie.
  2. Met obstructie van het uitgaande kanaal, wanneer tijdens contractie van het ventrikel, dat wil zeggen in systole, de aorta-opening wordt gecomprimeerd. Dit creëert een extra obstakel voor de bloedstroom en sluit de zogenaamde vicieuze cirkel. Het verbetert hyperstrofie verder.

Afhankelijk van de mate van toename in massa en dikte van de linkerventrikel, zijn er drie fasen:

  1. Ernstige hypertrofie gaat gepaard met een toename in dikte op het moment van samentrekking van het hart van meer dan 25 mm.
  2. De gemiddelde graad wordt waargenomen bij een myocardiale dikte van 21-25 mm.
  3. Matige linkerventrikelhypertrofie wordt gediagnosticeerd in het geval van een wanddikte van minder dan 21 mm maar meer dan 11 mm.

Oorzaken en tekenen van pathologie

GMLV is een consistent fenomeen, het ontwikkelt zich onder de invloed van een bepaalde factor, die niet toestaat om de linker hartkamer volledig te ledigen. De belangrijkste oorzaak is de vernauwing van het aorta (uitgang) lumen. Daarom is er een vertraging van bloed in het ventrikel.

Een andere reden is het gebrek aan functie van het klep (of aorta) systeem. In een dergelijke situatie wordt retrograde bloedstroom opgemerkt. De LV-holte loopt over het volume vanwege de zwakke sluiting van de kleppen. Als gevolg van dergelijke overbelastingen van het LV-volume - de wanden rekken.

Het hart met zijn eigen geleidingssysteem wordt gecontroleerd door het regulerende mechanisme van het zenuwstelsel. Daarom werkt het toenemende bloedvolume in de LV-holte als de sterkste stimulus voor het aanroepen van nieuwe hartbewegingen.

Een toename in de samentrekkingskracht van de hartspier werkt als een evenwichtsmechanisme bij de initiële hemodynamische stoornissen. Verhoogde contractiele inspanningen van het functioneren van het hart zullen zeker compensatoire hypertrofie van de vezels veroorzaken. Een dergelijke regel bij het rekruteren van spiervolume onder excessieve belastingen heeft betrekking op gestreepte en gladde vezels.

Andere primaire oorzaken van myocardiale hypertrofie liggen in de directe of indirecte obstructie van het legen van de linker hartkamer. Deze categorie omvat een afname van de elasticiteit van de vaatwanden, waardoor ze niet volledig kunnen rekken en samentrekken onder invloed van een opvallende bloedgolf. Daarom maakt de afgifte van bloed uit de LV deze omstandigheid aanzienlijk ingewikkelder.

Het hart compenseert dit door de prestaties te verbeteren, wat de groei van spiervezels zal beïnvloeden. Het wijzigen van de morfologie van het nierweefsel is ook een serieuze reden. Tegelijkertijd bevinden de meeste nierarterievaten zich in een staat van niet-betrokkenheid bij de algemene bloedstroom.

Dit komt door het proces van ontsteking in het nierweefsel (vooral in de corticale substantie). Veranderingen in morfologie brengen een vermindering van filterplaatsen van het nierweefsel met zich mee. Daarom stijgt bij compensatie het bloedvolume.

In deze situatie neemt de activiteit van de linker hartkamer om twee redenen toe: als gevolg van het verhoogde bloedvolume en vanwege de perifere barrière aan de zijde van slecht begaanbare niervaten. Alle bekende verschijnselen (insufficiëntie of vernauwing van de aortaklep, het optreden van een perifere barrière) leiden ertoe dat de LV-holte groter wordt en de consistente groei van de spiermassa zich ontwikkelt.

De ernst van hartspierveranderingen wordt bepaald door de oorzaken van hun optreden en wordt weergegeven door 3 opties:

  • matige hypertrofie - gemanifesteerd in pathologie in de nieren;
  • mediumgraad - karakteriseert sclerotische veranderingen in de vaatwanden;
  • Ernstige mate - optreedt met insufficiëntie van de aortaklep.

Ziekten geassocieerd met LVH:

  • ischemisch en een van zijn vormen is een myocardiaal infarct;
  • hypertensie;
  • aritmieën (of fibrillatie);
  • atherosclerose;
  • pathologieën gekenmerkt door de aanwezigheid van een perifere vasculaire barrière;
  • diabetes;
  • De ziekte van Fabry;
  • hypodynamie en adynamie;
  • aortastenose;
  • degeneratie van spierweefsel;
  • inzet voor verslavingen (roken, alcoholisme, drugsverslaving);
  • obesitas;
  • emotionele en mentale ervaringen;
  • onvoldoende klepprestaties in de aorta.

De redenen waarom de belasting van de linker hartkamer wordt verhoogd, kunnen zowel aangeboren als verworven zijn.

In het eerste geval zijn hartklepgebreken of erfelijke afwijkingen van de structuur van het hart gesuggereerd:

  1. Stenose van de aortaklep gaat gepaard met een afname van de diameter van de uitlaat van de linker hartkamer, dus het vergt extra inspanning om het bloed in te halen.
  2. Een vergelijkbaar mechanisme van hypertrofie wordt waargenomen met een afname van de diameter van de aorta zelf.
  3. Met een erfelijke mutatie in sommige genen die verantwoordelijk zijn voor de synthese van eiwitten die worden aangetroffen in spiercellen van het myocardium, treedt een toename van de dikte van de wanden van het hart op. Deze aandoening wordt hypertrofische cardiomyopathie genoemd.

Verworven hypertrofie wordt meestal geassocieerd met de volgende pathologische aandoeningen:

  1. Hypertensie neemt de eerste plaats in tussen de oorzaken van de verworven toename van de myocardiale massa. Vanwege het feit dat het hart voortdurend in een verbeterde modus werkt en een hogere mate van systemische druk zou moeten handhaven, treedt geleidelijk een toename van het volume van spiercellen op.
  2. Atherosclerose van de aorta en zijn klep gaat gepaard met de afzetting van cholesterolplaques, die uiteindelijk calcineren. In dit opzicht worden de belangrijkste menselijke slagader en klepbladen minder elastisch en ductiel. Daarom neemt de weerstand tegen de bloedstroom toe en ervaart het weefsel van de linkerventrikel van het hart een verhoogde belasting.
In 90% van de gevallen is linkerventrikelhypertrofie geassocieerd met hypertensie.

De linkerventrikelhypertrofie van atleten is fysiologisch en ontwikkelt zich als reactie op een constante belasting. Samen met een toename van de hartmassa heeft deze categorie mensen een afname van de hartslag en soms een lichte daling van de bloeddruk in rust.

Het is onmogelijk om deze toestand pathologisch te noemen, omdat deze niet leidt tot het optreden van nadelige effecten. Als de atleet een toename in de massa van de linkerventrikel heeft, zo uitgesproken dat deze de bloedstroom naar de grote cirkel voorkomt, moet u naar andere redenen voor dergelijke veranderingen zoeken.

De LVV vordert geleidelijk en verandert de normale geometrie en de totale spiermassa van het hart. Niet alleen myocardcellen, maar ook bindweefsel, vasculair endotheel, interstitium en immuniteit zijn betrokken bij het pathologieproces.

In eerste instantie wordt het pathologische proces gekenmerkt door een toename van de gemiddelde diameter van myocardcellen, de grootte van de kernen en de toename van het aantal myofibrillen en mitochondriën. Late stadia hebben de neiging myocardcellen te vervormen, onjuiste cellulaire organisatie.

In het laatste stadium verliezen myocyten hun samentrekkende componenten, de chaotische (in plaats van parallelle) ordening van sarcomeren. Een essentieel kenmerk van LVH is een hoge indicator van het gehalte aan collageenvezels in het myocardium, evenals vezelachtige componenten.

Het wordt beïnvloed door biologische stoffen (aldosteron, angiotensine, endotheline), die een gunstig effect hebben op het proliferatieproces. Er is een vervorming van de vaten die de vereiste stoffen aan het myocardweefsel leveren. De coronaire vaten passeren hermodellering en vertonen tekenen van fibrose rondom zichzelf.

Myocardcellen sterven door apoptose, wat nu door artsen wordt beschouwd als het belangrijkste criterium voor de overgang naar de gedecompenseerde fase van LVH van de gecompenseerde.

symptomatologie

Gedurende een vrij lange tijd kunnen de symptomen van hypertrofie afwezig zijn en kunnen alleen worden geïdentificeerd door instrumenteel onderzoek. Wanneer de verhoogde massa van het myocardium de systemische circulatie begint te beïnvloeden, verschijnen geleidelijk tekenen van de ziekte. In het begin komen ze af en toe voor, alleen bij aanzienlijke belastingen.

Na verloop van tijd beginnen de symptomen de patiënt en in rust te verstoren. De meest kenmerkende symptomen van myocardiale hypertrofie van de linker ventrikel omvatten:

  • kortademigheid en gevoel van zuurstofgebrek;
  • hartritmestoornissen (tachycardie, flikkering, fibrillatie, extrasystole), onderbrekingen, pauzes;
  • kenmerkende angina pijnlijk verband geassocieerd met een afname in zuurstoftoevoer naar de spiercellen van het hart;
  • duizeligheid en flauwvallen verschijnen wanneer de bloedtoevoer naar de hersenslagaders wordt verstoord;
  • hartfalen gekenmerkt door stagnatie van bloed in de ademhalingscirkel (longoedeem, hartastma).
Af en toe, het eerste symptoom van hypertrofie is hartdood geassocieerd met circulatoire arrestatie.

Veranderingen in de hartfunctie

De groei van spiervezels en bindweefselvezels is niet proportioneel, wat leidt tot een schending van belangrijke hartfuncties: systolisch en diastolisch. De patiënt begint tekenen van congestief hartfalen te vertonen.

Verstoring van hartspierperfusie wordt veroorzaakt door vervorming van de structuur van de kransslagaders, vermindering van de microvasculatuur van het aantal vaten per spierweefsel, endotheeldisfunctie.

Een afname van de coronaire reserve (in hartvaten, het vermogen om het hart te voorzien van de toegenomen behoeften) veroorzaakt myocardiale gevoeligheid voor ischemische ziekte. Deze laatste wordt op zijn beurt een aanzet voor de ontwikkeling van ventriculaire aritmieën, die een hartinfarct, atriale fibrillatie en onverwachte hartdood veroorzaken.

Pathologie ontwikkeling

De toename in ventrikels duidt meestal op de aanwezigheid van hypertrofische cardiomyopathie bij de mens. Dit is een ziekte waarbij het myocardium wordt aangetast. Deze pathologie leidt tot verminderde diastolische functie, aritmieën en hartfalen.

Deze ziekte is aanwezig in 0,2-1% van de bevolking. Vooral volwassenen zijn ziek. Vaker lijden aan mannen van middelbare leeftijd. Bij afwezigheid van een juiste behandeling leidt deze ziekte bij elke tweede patiënt tot paroxismale ventriculaire tachycardie.

Mogelijke consequenties zijn de ontwikkeling van bacteriële endocarditis met een laesie van het klepapparaat. De ziekte is vaak familiaal van aard. De toename van LV in deze situatie is niet geassocieerd met hartaandoeningen, ischemische en hypertensieve aandoeningen. De basis van de ontwikkeling van de ziekte zijn genmutaties.

Deze pathologie wordt vaak gecombineerd met atherosclerose van de kransslagaders. Bij cardiomyopathie worden de volgende veranderingen waargenomen:

  • LV verhogen (minder rechts);
  • uitbreiding van het linker atrium;
  • een toename in de grootte van het interventriculaire septum.

Hypertrofie is matig, matig en ernstig. Door de jaren heen heeft deze ziekte een latente (asymptomatische) vorm. De eerste symptomen komen het vaakst voor op de leeftijd van 25-40 jaar. Hypertrofische cardiomyopathie manifesteert zich door de volgende symptomen:

  • snelle ademhaling met moeite met ademhalen;
  • verlies van bewustzijn;
  • duizeligheid;
  • pijn op de borst;
  • gevoel van verstoring van het hart.

Een vroeg symptoom is kortademigheid. Aanvankelijk wordt het uiterlijk geassocieerd met de belasting, maar vervolgens verschijnt het in rust. Soms wordt het verbeterd wanneer iemand een staande positie aanneemt. Een daling van het bloed in het lumen van de aorta leidt tot duizeligheid en flauwvallen. Lijden en het hart zelf.

Het bloedvolume in de kransslagaders wordt verminderd, wat pijn in de borst veroorzaakt. In tegenstelling tot een aanval van angina, wordt de pijn niet geëlimineerd door nitraten. Plotselinge hartdood is een van de meest verschrikkelijke gevolgen van cardiomyopathie en linkerventrikelhypertrofie.

Hypertrofie van het linker ventrikel-myocard bij een kind

In dit artikel zullen we u in detail vertellen wat de typische symptomen van linkerventrikelhypertrofie bij een kind zijn voor de ontwikkeling van de ziekte en op welke leeftijd deze kunnen voorkomen. Je leert ook welke behandeling van ventriculaire hypertrofie bij kinderen wordt gebruikt om de negatieve invloed op de normale bloedcirculatie te verminderen en in welke gevallen een operatie is geïndiceerd.

Hypertrofie van de linker hartkamer is niet geïsoleerd als een afzonderlijke ziekte, het wordt beschouwd als een teken van veel aandoeningen bij een kind. In de meeste gevallen treedt dit symptoom op bij hartaandoeningen, hypertensieve ziekten en andere ernstige aandoeningen, die individueel worden opgespoord door een cardioloog, afhankelijk van de toestand van de patiënt.

Dit defect van de linker hartkamer wordt gekenmerkt door een toename in de dikte van de wand naar buiten, waardoor het membraan dat zich tussen de hartkamers van het hart bevindt enigszins kan verschuiven, visueel kan veranderen.

De verdikte wand wordt minder flexibel, omdat de dichtheid ervan niet ongelijk groeit, maar de conditie van het kind nadelig beïnvloedt. Hoe wordt bij kinderen met behulp van moderne methoden de linkerventrikelmyocardiale hypertrofie gediagnosticeerd?

De grootte van de binnenruimte van de linker ventrikel wordt berekend door de mitralisklep. De afstand tussen de endocardinale oppervlakken van het interventriculaire septum (links) en de achterste ventriculaire wand wordt berekend. Bij een gezond kind variëren deze parameters van 2 tot 5 millimeter.

Ze zijn afhankelijk van de frequentie van samentrekkingen van het hart en de ademhaling (tijdens de inspiratie worden ze minder). De baby groeit en de grootte van zijn linker ventrikel heeft ook invloed op de grootte en het oppervlak en het gewicht van het kind.

In een vroeg stadium kan hypertrofie bij baby's jonger dan 8 maanden onmerkbaar doorgaan, omdat de krachten aan de achterkant proberen de rechter voorkamer te balanceren. Myocard van de rechterkamer bij zuigelingen is hoger dan het linker myocardium, daarom is het erg moeilijk om de ziekte te identificeren.

De betekenis van elektrocardiografische diagnose van cardiale hypertrofie is dat de amplitude van de tanden, die verantwoordelijk zijn voor de toestand van de linker ventrikel, toeneemt. De spiermassa van het linkerventrikel neemt toe, wat resulteert in een toename van de lengte van de vector van laterale krachten. Op het elektrocardiogram worden deze processen weerspiegeld door een grote amplitude van de tanden van het QRS-complex.

Het meest voorkomende symptoom van linkerventrikelhypertrofie bij kinderen is angina. De hartspier is in omvang toegenomen, voor normale werking heeft het meer voedingsstoffen nodig, waaronder zuurstof. Vanwege het ontbreken hiervan vindt myocardiale uithongering plaats.

Soms hebben patiënten bij patiënten met myocardiale hypertrofie een aritmie: het hart stopt een korte tijd, een persoon kan het bewustzijn verliezen. Om het werk van het myocard te normaliseren, worden bepaalde medicijnen aan een ziek kind voorgeschreven. Bij afwezigheid van een resultaat van een conservatieve behandeling is een operatie aangewezen, de chirurg lijnt het septum uit.

Het is veilig om te zeggen dat myocardiale hypertrofie van de linker ventrikel bij kinderen helemaal geen zin is en de moderne geneeskunde medicijnen biedt die vrij onschuldig zijn voor de gezondheid van een kind en die hem helpen een normale, actieve levensstijl te leiden.

Bovendien kunt u beproefde folkremedies gebruiken voor de behandeling van myocardiale hypertrofie van het linkerventrikel, maar elke behandeling moet worden overeengekomen met de kindercardioloog!

Lelietje-van-dalen helpt de eliminatie van de negatieve effecten van ventriculaire hypertrofie van het hart en verbetert de bloedtoevoer naar het lichaam. Hoe druppels uit de lelie van de vallei te bereiden, en andere effectieve middelen tegen harthypertrofie, zullen we hieronder in detail beschrijven.

diagnostiek

Het is mogelijk om een ​​toename van de linker hartkamer te verdenken tijdens onderzoek, percussie en auscultatie. Tegelijkertijd worden de grenzen van het hart naar links verschoven. Om de diagnose te verduidelijken, moet u een reeks onderzoeken uitvoeren:

  1. Een thoraxfoto of fluorografie is een onnauwkeurige diagnostische methode, omdat de grootte van het hart in de afbeelding grotendeels afhangt van de positie van de persoon voor het scherm.
  2. Spanningssignalen van linkerventrikelhypertrofie (verhoogde amplitude van R-golven) zijn meestal overtuigender, omdat deze kamer de belangrijkste bijdrage levert aan de elektrische activiteit van het hart.
  3. Echter, linkerventrikelhypertrofie op het ECG is niet altijd merkbaar, vooral in gevallen van matige verdikking van de wanden.

Daarom moeten alle patiënten met verdenking van deze pathologie een echografie van het hart uitvoeren. Met ECHO-CG is het niet alleen mogelijk om met een zeer hoge nauwkeurigheid de dikte van het linkerventrikel in verschillende fasen van contractie te meten, maar ook om tekenen van een obstructie van het uitstroomkanaal te onthullen. Het wordt meestal uitgedrukt in mm Hg. Art. en wordt aangeduid als drukgradiënt.

  • De belastingstest biedt ECG-registratie tijdens het fietsen of wandelen langs de baan. Tegelijkertijd is het mogelijk om het effect van hypertrofie op de systemische bloedstroom tijdens inspanning te evalueren. De resultaten bepalen grotendeels de tactiek van de behandeling.
  • Dagelijkse monitoring stelt u in staat om de karakteristieke ECG-symptomen van linkerventrikelhypertrofie te registreren: veranderingen in het ritme en de frequentie van hartcontracties veroorzaakt door zuurstofverbranding van spiercellen.
  • Diagnose van hypertrofie wordt uitgevoerd tijdens een routine-inspectie en om de veranderingen te bevestigen, zijn verschillende onderzoeken nodig. Aanvullende methoden voor onderzoek van patiënten zijn onder meer:

    • coronaire angiografie;
    • ventriculogram;
    • myocardiale biopsie;
    • radio-isotoop onderzoek;
    • MRI van het hart.

    ECG-tekens

    Normaal gesproken is de massa van de linkerventrikel ongeveer 3 keer de massa van de rechterventrikel. In het geval van linkerventrikelhypertrofie is de overheersing ervan nog meer uitgesproken, wat leidt tot een toename van de EMF- en linkerventrikelexcitatievector.De duur van excitatie van een hypertrofisch ventrikel neemt ook toe als gevolg van niet alleen de hypertrofie, maar ook de ontwikkeling van dystrofische en sclerotische veranderingen in het ventrikel.

    Karakteristieke kenmerken van een ECG tijdens de periode van excitatie van een gehypertrofieerde linker ventrikel:

    • in de rechterborstleidingen V1, V2 wordt een ECG van het RS-type geregistreerd: de rV1-tand wordt veroorzaakt door de excitatie van de linker helft van het interventriculaire septum; de SV1-tand (de amplitude is groter dan normaal) is geassocieerd met de excitatie van een gehypertrofieerde linker hartkamer;
    • in de linkerborstleidingen V5, V6, wordt een qR type ECG (soms qRs) geregistreerd: de qV6-tand (de amplitude is hoger dan normaal) wordt veroorzaakt door de initiatie van de gehypertrofieerde linkerhelft van het interventriculaire septum; de RV6-tand (zijn amplitude en duur ligt boven de norm) is geassocieerd met de excitatie van een hypertrofied linkerventrikel; de aanwezigheid van de sV6-golf is geassocieerd met de excitatie van de basis van de linkerventrikel.

    Karakteristieke kenmerken van het ECG in de periode van repolarisatie van de gehypertrofieerde linker ventrikel:

    • het STV1-segment bevindt zich boven de isoline;
    • TV1-positief;
    • het STV6-segment bevindt zich onder de contour;
    • TV6 grof negatief asymmetrisch.

    De diagnose van linkerventrikelhypertrofie wordt gemaakt op basis van een ECG-analyse in de thoraxleads:

    • hoge tanden van RV5, RV6 (RV6> RV5> RV4 - een duidelijk teken van linkerventrikelhypertrofie);
    • diepe tanden SV1, SV2;
    • hoe groter de linker ventriculaire hypertrofie, hoe hoger de RV5, RV6 en dieper SV1, SV2;
    • STV5, STV5 segment met een verdikking naar boven gericht, gelegen onder de isoline;
    • TV5, TV6-tanden zijn negatief asymmetrisch, met de grootste afname aan het einde van de T-golf (hoe hoger de RV5-RV6-tanden, hoe sterker de afname in het ST-segment en de negativiteit van de T-golf in deze leads);
    • het STV1, STV2 segment met een naar beneden gerichte uitstulping bevindt zich boven de isoline;
    • TV1, TV2-tandpositief;
    • in de rechter borstkasleidingen wordt een tamelijk significante toename van het ST-segment en een toename in de amplitude van de positieve T-golf waargenomen;
    • de overgangszone in linkerventrikelhypertrofie wordt vaak naar de rechterborstleidingen verplaatst, terwijl de TV1-tand positief is en de TV6-tand negatief: TV1-syndroom> TV6 (normaal het tegenovergestelde).

    TV1> TV6-syndroom is een vroeg teken van linkerventrikelhypertrofie (bij afwezigheid van coronaire insufficiëntie).De elektrische as van het hart in linkerventrikelhypertrofie is vaak matig afgeweken naar links of horizontaal (een scherpe linkse afwijking voor een geïsoleerde linker ventrikelhypertrofie is niet karakteristiek). De normale positie van eoos wordt minder vaak waargenomen; nog zeldzamer is de halfverticale positie van een el.

    Kenmerkende tekenen van een ECG in opdrachten van extremiteiten bij een hypertrofie van een linkerventrikel (e.s. is horizontaal gelokaliseerd of links afgewezen):

    • Het ECG in leads I, aVL is vergelijkbaar met het ECG in leads V5, V6: het heeft de vorm van qR (maar de tanden hebben een kleinere amplitude); het STI-segment, aVL, bevindt zich vaak onder de contourlijn en gaat vergezeld van een negatieve asymmetrische tand Ti, aVL;
    • ECG in lead III, aVF is vergelijkbaar met ECG in leads V1, V2: het lijkt op rS of QS (maar op hetzelfde moment hebben de tanden een kleinere amplitude); het STIII-segment, aVF, is vaak verhoogd boven de isoline en versmelt met de positieve T III-golf, aVF;
    • de TIII-tand is positief en de TI-tand is laag of negatief, daarom is TIII> TI kenmerkend voor linkerventrikelhypertrofie (in afwezigheid van coronaire insufficiëntie).

    Kenmerkende tekenen van een ECG in opdrachten van extremiteiten bij een hypertrofie van een linkerventrikel (e.s. bevindt zich verticaal):

    • in afleidingen III, aVF wordt een hoge R-golf waargenomen; en ook reductie van het ST-segment en een negatieve tand van T;
    • in leidingen I, aVL wordt een r-golf met een kleine amplitude waargenomen;
    • aan de leiding is aVR ECG van de vorm rS of QS; TaVR-tandpositief; Het STaVR-segment bevindt zich op de contour of iets erboven.
      ECG-conclusie:
      1. Linkerventrikelhypertrofie - bij een hoge RV5, V6-tand zijn er geen veranderingen aan de kant van het STV5, V6-segment en de TV5, V6-tand.
      2. Linkerventrikelhypertrofie met zijn overbelasting - als een hoge RV5, V6-uitsteeksel wordt gecombineerd met een afname in het STV5-, V6-segment en een negatieve of afgevlakte TV5, V6-tand.
      3. Linkerventrikelhypertrofie met ernstige overbelasting - als een afname van het ST-segment en een negatieve T-golf niet alleen in de leads V5, V6, maar ook in andere thoraxdraden worden waargenomen.
      4. Linkerventrikelhypertrofie met verminderde bloedtoevoer - met nog meer uitgesproken veranderingen in het ST-segment en de T-golf.

    In de ECG-conclusie die volgt op de aard van het ritme, wordt de locatie van de elektrische as van het hart aangegeven; karakteriseren linkerventrikelhypertrofie; geef een algemeen kenmerk van een ECG.Linkerventrikelhypertrofie-patiënten lijden aan hypertensieve ziekte, aorta-hartaandoening, mitralisklepinsufficiëntie, nierziekte met hypertensie, met cardiosclerose, aangeboren hartaandoeningen.

    behandeling

    De excentrische, concentrische en gematigde linker ventrikelhypertrofie is over het algemeen niet te genezen. Het is echter mogelijk om de toestand van de patiënt te stabiliseren, zijn levensverwachting te verhogen en de kwaliteit te verbeteren. De behandeling moet de oorzaak van de ziekte elimineren. In dit geval gebruiken ze vaker een chirurgische techniek:

    1. Prothetiek van de aortaklep, die wordt vervangen door een metalen structuur of biologisch materiaal verkregen uit het varkenshart.
    2. Protheses van de mitralisklep worden uitgevoerd als de tot uitdrukking gebrachte insufficiëntie wordt waargenomen. Het maakt ook gebruik van twee soorten kleppen.
    3. Gedeeltelijke verwijdering van myocardweefsel of de dissectie daarvan in het gebied van het septum (myotomie en myectomie) wordt meestal uitgevoerd met excentrieke hypertrofie van de linker hartkamer.
    4. Aorta-prothetiek is mogelijk met zijn aangeboren afwijking. Meestal getransplanteerde complexe klep aorta.

    Linkerventrikelhypertrofie kan ook worden behandeld met symptomatische medicamenteuze therapie.

    Meestal worden de volgende medicijnen voorgeschreven:

    1. Bètablokkers verminderen de frequentie van hartcontracties, waardoor de belasting van het myocardium wordt verminderd. Door de relaxatiefase te verhogen, hebben ze indirect invloed op het bloedvolume dat de aorta binnendringt.
    2. Calciumantagonisten verwijden de bloedvaten en verbeteren de bloedtoevoer naar de centrale organen, inclusief het hart.
    3. ACE-remmers worden meestal gebruikt voor hypertensie om de druk te verminderen. Je kunt ze gebruiken met ernstig hartfalen.
    4. Anticoagulantia moeten aan alle patiënten worden voorgeschreven na vervanging van de klep. Soms worden ze gebruikt als een onafhankelijke behandelingsmethode. Deze geneesmiddelen voorkomen de vorming van bloedstolsels in de hartholte en spelen een sleutelrol bij de preventie van trombo-embolie.
    5. Anti-aritmica worden gebruikt voor verschillende schendingen van de weeën van het hart, beginnend met een onschadelijke extrasystole en eindigend met levensbedreigende ventriculaire tachycardie.
    6. Als de patiënt obstructieve hypertrofie heeft, is het raadzaam om endocarditis te voorkomen.

    De tactiek van behandeling met een grote dikte van de linker ventrikelwand is complex, maar met aorta-obstructie ligt de nadruk op chirurgie.

    In gevallen van ernstige ritmestoornissen, is de pacemaker of cardioverter-defibrillator geïnstalleerd. Deze apparaten worden in de subclavia-holte geplaatst en de draden worden direct naar de wand van de linker hartkamer en het atrium geleid. Met de ontwikkeling van tachycardie genereert het apparaat een kleine elektrische ontlading en start het het hart opnieuw.

    In het geval van een kritische verlaging van de hartfrequentie, stimuleert EX-spiercellen en zorgt ervoor dat het hart in een bepaalde modus samentrekt.

    De prognose voor linkerventrikelhypertrofie wordt direct bepaald door het stadium van zijn ontwikkeling. Als er geen tekenen van obstructie zijn en een ingewikkelde behandeling wordt uitgevoerd, neemt de wanddikte gewoonlijk niet meer toe en kan deze soms zelfs enigszins afnemen.

    In geval van obstructie is er een grote kans op ziekteprogressie. Zelfs na een operatie duurt het leven van de patiënt zelden meer dan 10 jaar.

    Medicamenteuze therapie

    Geneesmiddelen worden voorgeschreven als linkerventrikelhypertrofie zich klinisch manifesteert. De voorgeschreven medicijnen moeten de verhoogde druk in het outputpad van de linker hartkamer beïnvloeden, rekening houden met de mate van LVH, de symptomen van chronisch hartfalen corrigeren.

    De belangrijkste geneesmiddelen die worden gebruikt om myocardiale hypertrofie te behandelen, zijn bètablokkers en calciumantagonisten. Als een ritmestoornis is vastgesteld, gebruik dan voor amyloftalmie amiodaron en disopyramide. Bètablokkers helpen bij het behalen van succes in 30-60% van de gevallen, zoals in het geval van obstructieve en niet-obstructieve vormen.

    Geneesmiddelen in deze groep: atenolol, propranolol, nadolol, sotalol. Ze verminderen allemaal de behoefte van de hartspier aan zuurstof, en verminderen tijdens psycho-emotionele en fysieke stress de impact van het sympathoadrenale systeem.

    Het resultaat van de behandeling met deze groep geneesmiddelen is de verbetering van de kwaliteit van leven van de patiënt en het stoppen van de symptomen: een pijnlijke aanval van angina stopt of het optreden ervan wordt voorkomen en kortademigheid en hartkloppingen nemen af. Bèta-adrenerge cellen zijn in staat om een ​​toename van de drukgradiënt in het output-LV-kanaal in de labiele of latente vorm van de obstructie te voorkomen, wat myocardiale hermodellering veroorzaakt.

    Het ontbreken van deze geneesmiddelen heeft geen invloed op de overleving van patiënten met linkerventrikelhypertrofie. De voorkeur gaat uit naar bèta-adrenerge blokkers die geen intrinsieke sympathicomimetische activiteit bezitten. Bijvoorbeeld propranolol. De initiële dosering van 20 mg., De veelvoud van ontvangst 3-4 keer per dag.

    De dosis is onderworpen aan een geleidelijke toename, met continue bewaking van de hartslag en bloeddrukniveaus. De dosis wordt verhoogd tot de meest effectieve, van 120 tot 240 mg. Als het gebruik van hoge doses leidt tot ongewenste reacties, wordt het aanbevolen om het medicijn te vervangen door een cardioselectieve bètareceptorblokker.

    Een afzonderlijke benadering wordt toegepast op patiënten die chronisch hartfalen hebben ontwikkeld. Dit moet worden overwogen bij het voorschrijven van metoprolol, carvedilol, bisoprolol. Een ander werkingsmechanisme voor calciumantagonisten. Hun doel is gerechtvaardigd, volgens de pathogenese van LV hypertrofie.

    Ze verminderen de concentratie van calciumionen in de hartspiercellen, waardoor de contractiele functie wordt genormaliseerd en het proces van hypertrofie wordt onderdrukt. Hun belangrijkste acties zijn een vermindering van de samentrekkingskracht van het hart, een positief inotroop effect, evenals een positief chronotroop effect. Dienovereenkomstig zijn de subjectieve manifestaties van de ziekte verminderd.

    Een voorbeeld is verapamil. Het vermindert, net als bètareceptorblokkers, de behoefte aan myocardcellen voor zuurstof, vermindert het verbruik door het hartweefsel. Dit vermindert de manifestaties die kenmerkend zijn voor myocardischemie, vermindert de diastolische functie ervan, patiënten zijn meer resistent tegen lichaamsbeweging en de subaortische drukgradiënt neemt af.

    Behandeling met Verapamil vertoont effectieve resultaten bij 60-8% van de patiënten met een niet-obstructieve vorm van LVH, zelfs in het geval van refractaire naar bètareceptorblokkers.

    Bij het aanwijzen van het medicijn moet rekening worden gehouden met een aantal kenmerken:

    • het vermindert de totale perifere vasculaire weerstand;
    • vermindert de afterload.

    Vanwege het risico van de ontwikkeling van levensbedreigende complicaties bij patiënten met ernstig hartastma, de aanwezigheid van ernstige obstructie van het ventriculaire outputkanaal, met een hoge mate van druk in de longslagaderstengel, worden geneesmiddelen met voorzichtigheid voorgeschreven.

    Mogelijke complicaties: longoedeem, plotse hartdoodsyndroom, cardiogene shock als gevolg van een sterke toename van de drukgradiënt in de holte van de linker hartkamer. De dosering van verapamil is van 20 tot 40 mg. drie keer per dag. De voorkeur gaat uit naar langzaam vrijkomende vormen.

    Als de patiënt de behandeling verdraagt, verhoog dan geleidelijk de gemiddelde dagelijkse dosis, brengend tot 160-240 mg. Niet vergeten om de hartslag te regelen.

    1. Allereerst is het anti-aritmisch. Bijvoorbeeld Disopyramide. Het behoort tot klasse 1A en heeft een uitgesproken inotroop effect.

    Het gebruik van dit medicijn bij myocardiale hypertrofie helpt het fenomeen van obstructie te verminderen, het volume van de omgekeerde bloedstroom (mitrale regurgitatie) neemt ook af, de diastolische functie van het hart verbetert. De dosis varieert van 300 tot 600 mg.

    Een neveneffect wordt beschouwd als een negatief effect op de hemodynamiek als gevolg van de versnelling van de geleiding van een elektrische impuls door het atrioventriculaire knooppunt, wat resulteert in een snelle hartslag.

  • Anticoagulantia. Wijs patiënten met het risico op trombo-embolie toe.
  • Preparaten van magnesium, kalium.
  • Als linkerventrikelhypertrofie wordt veroorzaakt door arteriële hypertensie of ermee gepaard gaat, wordt de behandeling aangevuld met antihypertensiva.
  • Criteria voor de effectiviteit van therapie:

    • verminderde mate van obstructie in het uitstroompad van de linker hartkamer;
    • verhoogde levensverwachting;
    • er is geen gevaar voor het ontwikkelen van levensbedreigende complicaties (aritmieën, syncope aandoeningen, angina-aanvallen);
    • progressie van chronisch hartfalen is gestopt of voorkomen;
    • verbetering van de levenskwaliteit van de patiënt (overdracht van aanvaardbare fysieke activiteit, gemakkelijk uitvoeren van dagelijks huishoudelijk werk).

    Chirurgische behandeling

    Er dient te worden opgemerkt dat myocardiale hypertrofie van de linker hartkamer alleen in de late en "verwaarloosde" stadia chirurgisch wordt behandeld. In dit geval wordt alleen harttransplantatie gebruikt, omdat veranderingen in het myocardium zodanig zijn dat geen positieve dynamiek operatief kan worden bereikt.

    Als de oorzaak van de vorming van ventriculaire hypertrofie een defect in de klep of septum van het hart is, wordt eerst en vooral geprobeerd dit probleem te verhelpen door ze te vervangen. Dit betreft zowel de insufficiëntie van het klepapparaat als de stenotische veranderingen.

    In de postoperatieve periode staan ​​patiënten onder toezicht van een verantwoordelijke cardioloog voor het leven en nemen ze een aantal geneesmiddelen gericht op het voorkomen van coronaire trombose en het verminderen van de immuunfunctie van het lichaam (vooral na een harttransplantatie).

    Interessant is dat moderne hartchirurgie zeer positieve perspectieven biedt en dat mensen die een hartoperatie hebben ondergaan, na verloop van tijd een vrij actieve levensstijl kunnen leiden, zelfs na een transplantatie. Ontwikkel in dit stadium zelfs een tijdelijk hart, gemaakt van synthetische materialen die geen allergische reactie veroorzaken en de resultaten van het testen op dieren elk jaar geven meer en meer positieve resultaten.

    Als medicamenteuze therapie niet effectief is, worden chirurgische technieken gebruikt. De volgende chirurgische procedures worden getoond:

    • Operation Morrow - fragmentarische verwijdering van het myocardium in het gebied van het interventriculaire septum;
    • Vervanging van de mitralisklep;
    • Aortaklepvervanging of -transplantatie;
    • Comissurotomie - scheiding van verklevingen in de mond van de hoofdslagader, gesplitst als gevolg van stenose (vernauwing);
    • Stenting van de coronaire vaten (inbrengen van het dilatorimplantaat in het lumen van de ader).
    In gevallen waarin de behandeling van linkerventrikelhypertrofie niet de verwachte resultaten oplevert, wordt een cardioverter-defibrillator of pacemaker genaaid. De apparaten zijn ontworpen om het juiste hartritme te herstellen.

    Volksgeneeskunde

    Als de cardioloog heeft goedgekeurd, kunt u deze hulpmiddelen gebruiken:

    • Infusies van bloemen van korenbloem, lelietje-van-dalen, meidoorn;
    • Infusie van Hypericum met honing;
    • Een mengsel van knoflook en honing in gelijke delen;
    • Gemengde bouillon van wilde rozemarijn, motherwort en gedroogde eieren;
    • Bouillon stamt peterselie in rode wijn.

    Goed effect geeft langdurig gebruik van gebakken melk met aardbeienjam, geraspte cranberries met suiker, gedroogd fruit, rozijnen en gedroogde abrikozen.

    Om deze ziekte te behandelen, is het aanbevolen om de volgende recepten te gebruiken:

    Het is noodzakelijk om de bloemen van de lelie van de vallei in de fles naar boven te plaatsen en het met alcohol te gieten en dan veertien dagen te laten trekken. Het wordt aanbevolen om een ​​opgeleide infusie een eetlepel voor de maaltijd drie keer per dag in te nemen.

  • Behandeling met jager. U moet 100 gram Sint-Janskruidkruiden bereiden en het met twee liter water gieten. Kook het resulterende mengsel gedurende tien minuten. Nadat de bouillon is afgekoeld, moet deze worden afgetapt.

    Neem dertig minuten voor een maaltijd een aftreksel van hypericum voor een derde kopje, voeg een eetlepel honing toe. Deze methode heeft de meest positieve feedback gekregen van patiënten met linkerventrikelhypertrofie.

  • Behandeling met knoflook.

    Het malen van knoflook wordt gemengd met dezelfde hoeveelheid honing en veertien dagen laten trekken. Het is noodzakelijk niet te vergeten om periodiek de houder te schudden waarin dit mengsel zich bevindt.

    Om dit medicijn te nemen, hebt u dit per theelepel nodig. De gepresenteerde methode kan het hele jaar door worden gebruikt.

  • complicaties

    Het linkerventrikel is een link met een grote cirkel van bloedcirculatie, die verantwoordelijk is voor de bloedtoevoer naar alle weefsels en organen, dus een toename van de omvang van dit deel van het hart leidt tot ernstige complicaties.

    • Hartfalen. Het onvermogen van het hart om voldoende bloed te pompen voor een normale werking van het lichaam.
    • Aritmie. Abnormaal hartritme.
    • Coronaire hartziekte. Onvoldoende zuurstoftoevoer naar de weefsels van het hart zelf.
    • Hartaanval. Onderbreking van de bloedtoevoer naar het hart.
    • Plotselinge hartstilstand. Onverwacht, plotseling verlies van de hartfunctie, ademhaling en bewustzijn.

    Het is erg belangrijk om een ​​afwijking in de vroege stadia te detecteren om ernstige complicaties te voorkomen. Om dit te doen, moet u regelmatig een cardioloog bezoeken.

    Omdat ieder van ons een individu is en de normale toestand van het lichaam voor elke persoon binnen bepaalde grenzen kan variëren, is regelmatig onderzoek daarom belangrijk. Dankzij deze controle kan de arts de veranderingen in uw lichaam bepalen.

    Preventieve maatregelen ziekte

    De volgende profylactische maatregelen kunnen worden onderscheiden om LVH te voorkomen:

    1. Volledige afwijzing van slechte gewoonten.
    2. Eliminatie van risicofactoren voor de ziekte (regulering van lichaamsgewicht en normalisatie van druk).
    3. Goed en dieetvoeding.
    4. Het gebruik van medicijnen in geval van verslechtering van de gezondheid.
    Als gedurende de tijd om te voldoen aan preventieve maatregelen in het volledige complex - dit voorkomt het optreden van LVH en verbetert de kwaliteit van leven, evenals de algemene toestand van het lichaam.
    "alt =" ">

    Lees Meer Over De Vaten