Behandeling van aandoeningen van de bloedsomloop

Een aandoening die een acute schending van de bloedcirculatie wordt genoemd, is een van de belangrijkste doodsoorzaken in de ontwikkelde landen. Volgens de statistieken lijden jaarlijks meer dan 6 miljoen mensen aan een beroerte, waarvan een derde als gevolg van de ziekte sterft.

Oorzaken van stoornissen van de hersencirculatie

Artsen noemen een schending van de bloedcirculatie van de hersenen de moeilijkheid om bloed door de bloedvaten te verplaatsen. Schade aan de aderen of slagaderen die verantwoordelijk zijn voor de bloedstroom veroorzaakt vasculaire insufficiëntie.

Vasculaire pathologieën die een overtreding van de cerebrale circulatie veroorzaken, kunnen heel verschillend zijn:

  • bloedstolsels;
  • looping, knikken;
  • vernauwing;
  • embolie;
  • aneurysma.

Het is mogelijk om in alle gevallen te spreken van cerebrale vasculaire insufficiëntie wanneer de hoeveelheid bloed die daadwerkelijk naar de hersenen wordt getransporteerd niet samenvalt met de noodzakelijke hoeveelheid.

Statistisch gezien veroorzaken problemen met de bloedtoevoer meestal een sclerotische vaatziekte. Onderwijs in de vorm van een plaque verstoort de normale passage van bloed door het vat, waardoor de doorvoer wordt belemmerd.

Als de behandeling niet op tijd wordt voorgeschreven, zal de plaque onvermijdelijk bloedplaatjes accumuleren, waardoor deze groter worden en uiteindelijk een bloedstolsel vormen. Het blokkeert het bloedvat, voorkomt dat er bloed doorheen stroomt, of het wordt afgescheurd door de bloedstroom, waarna het wordt afgegeven aan de hersenslagaders. Daar sluit hij het vat en veroorzaakt een acute schending van de cerebrale circulatie, een beroerte genoemd.

Hypertensie wordt ook als een van de hoofdoorzaken van de ziekte beschouwd. Voor patiënten met hypertensie is er een frivole houding ten opzichte van hun eigen druk, inclusief manieren om het te normaliseren.

In het geval dat de behandeling wordt voorgeschreven en de voorschriften van de arts worden nageleefd, wordt de kans op vasculaire insufficiëntie verminderd.

Osteochondrose van de cervicale wervelkolom kan ook problemen met de bloedstroom veroorzaken, omdat het de slagaders die de hersenen voeden, drukt. Daarom is de behandeling van osteochondrose niet alleen een kwestie van pijn wegnemen, maar meer een poging om ernstige gevolgen, zelfs de dood, te voorkomen.

Chronische vermoeidheid wordt ook beschouwd als een van de redenen voor de ontwikkeling van problemen met de bloedsomloop in de hersenen.

Hoofdletsel kan ook de directe oorzaak van de ziekte zijn. Hersenschuddingen, bloedingen of kneuzingen veroorzaken compressie van de hersencentra en als gevolg daarvan - schendingen van de hersencirculatie.

Rassen van overtredingen

Artsen praten over twee soorten problemen van de cerebrale doorbloeding: acuut en chronisch. Snelle ontwikkeling is kenmerkend voor acuut, omdat het niet alleen een kwestie van dagen kan zijn, maar zelfs van minuten van het beloop van de ziekte.

Acute overtredingen

Alle gevallen van problemen met cerebrale circulatie met een acute cursus kunnen in twee groepen worden verdeeld:

  1. beroerte. Op hun beurt zijn alle beroertes verdeeld in hemorragisch, waarbij bloeding in het hersenweefsel optreedt als gevolg van scheuring van het bloedvat en ischemisch. Bij de laatste overlapt het bloedvat om welke reden dan ook, waardoor hersenhypoxie wordt veroorzaakt;
  2. voorbijgaande schending van de cerebrale circulatie. Deze aandoening wordt gekenmerkt door lokale scheepsproblemen die geen invloed hebben op vitale gebieden. Ze zijn niet in staat om echte complicaties te veroorzaken. Een voorbijgaande aandoening van een acute wordt onderscheiden door de duur: als symptomen worden waargenomen voor minder dan een dag, dan wordt het proces beschouwd als van voorbijgaande aard, anders - een beroerte.

Chronische beperking

Chronische cerebrale bloedstroomcomplicaties ontwikkelen zich lange tijd. De symptomen die kenmerkend zijn voor deze toestand zijn aanvankelijk erg mild. Pas met het verstrijken van de tijd, wanneer de ziekte duidelijk vordert, worden de gewaarwordingen sterker.

Symptomen van hersenbloedingen

Het ziektebeeld voor elk type vasculaire problemen kan er anders uitzien. Maar ze worden allemaal gekenmerkt door algemene signalen die wijzen op het verlies van functionaliteit van de hersenen.

Om de behandeling zo effectief mogelijk te laten zijn, is het noodzakelijk om alle significante symptomen te identificeren, zelfs als de patiënt vertrouwen heeft in hun subjectiviteit.

Voor aandoeningen van de cerebrale circulatie gekenmerkt door de volgende symptomen:

  • hoofdpijn van obscure oorsprong, duizeligheid, kippenvel, tintelingen, niet veroorzaakt door fysieke redenen;
  • immobilisatie: gedeeltelijk, wanneer motorfuncties gedeeltelijk een ledemaat verliezen, en verlamming, waardoor een volledige immobilisatie van een deel van het lichaam wordt veroorzaakt;
  • een scherpe afname in gezichtsscherpte of gehoor;
  • symptomen die duiden op problemen met de hersenschors: moeite met spreken, schrijven, verlies van leesvaardigheid;
  • epileptische aanvallen;
  • een sterke verslechtering van geheugen, intelligentie, mentale vermogens;
  • plotselinge ontwikkeling van verstrooidheid, onvermogen zich te concentreren.

Elk van de problemen van de bloedstroom in de hersenen heeft zijn eigen symptomen, waarvan de behandeling afhangt van het klinische beeld.

Dus, met ischemische beroerte, alle symptomen zijn zeer acuut. De patiënt zal noodzakelijkerwijs klachten hebben van een subjectieve aard, waaronder ernstige misselijkheid, braken of focale symptomen die overtredingen aangeven van die organen of systemen waarvoor het getroffen deel van de hersenen verantwoordelijk is.

Hemorragische beroerte wordt waargenomen wanneer bloed vanuit de hersenen het beschadigde vat binnengaat. Dan kan de vloeistof in de hersenholte knijpen, wat verschillende beschadigingen veroorzaakt, vaak met de dood tot gevolg.

Voorbijgaande hersenziekten, kortstondige ischemische aanvallen genaamd, kunnen gepaard gaan met een gedeeltelijk verlies van motoriek, slaperigheid, visusstoornissen, spraakvermogen en verwarring.

Voor chronische problemen van cerebrale bloedtoevoer gekenmerkt door een ongehaaste ontwikkeling gedurende vele jaren. Daarom zijn patiënten vaak ouderen, en de behandeling van de aandoening houdt noodzakelijkerwijs rekening met de aanwezigheid van bijkomende ziekten. Frequente symptomen - een afname van intellectuele capaciteiten, geheugen, concentratievermogen. Dergelijke patiënten kunnen worden gekenmerkt door verhoogde agressiviteit.

diagnostiek

De diagnose en daaropvolgende behandeling van de aandoening is gebaseerd op de volgende parameters:

  • het nemen van anamnese, inclusief klachten van patiënten;
  • concomitante ziekten van de patiënt. Diabetes mellitus, atherosclerose, hoge bloeddruk kan indirect duiden op problemen met de bloedsomloop;
  • scannen op beschadigde schepen. Hiermee kunt u hun behandeling voorschrijven;
  • magnetische resonantie beeldvorming, wat de meest betrouwbare manier is om het getroffen gebied van de hersenen te visualiseren. Een moderne behandeling van cerebrale circulatieproblemen is eenvoudig onmogelijk zonder een MRI.

Behandeling van problemen met de hersencirculatie

Aandoeningen van de cerebrale circulatie, die acuut van aard zijn, vereisen onmiddellijke behandeling voor de arts. In het geval van beroertes is spoedeisende zorg gericht op het in stand houden van vitale organen en systemen van de persoon.

Behandeling van cerebrale vasculaire problemen is om de patiënt normale ademhaling, bloedsomloop, verwijdering van hersenoedeem, bloeddrukcorrectie, normalisatie van water en elektrolytbalans te bieden. Voor al deze procedures moet de patiënt in het ziekenhuis zijn.

Verdere behandeling van een beroerte is het elimineren van de oorzaak van problemen met de bloedsomloop. Bovendien zullen de algemene bloedstroom van de hersenen en het herstel van de aangetaste gebieden worden gecorrigeerd.

Volgens medische statistieken verhoogt een tijdige en correcte behandeling de kansen op volledig herstel van door beroertes aangetaste functies. Ongeveer een derde van de valide patiënten na revalidatie kan terugkeren naar hun werk.

Chronische aandoeningen van de cerebrale circulatie worden behandeld met geneesmiddelen die de arteriële bloedstroom verbeteren. Parallel, voorschrijven behandeling, normaliseren van de bloeddruk, cholesterolgehalte in het bloed. In het geval van chronische aandoeningen wordt zelftraining van geheugen, concentratie en intelligentie getoond. Onder dergelijke activiteiten kan worden gelezen, onthouden van teksten uit het hoofd, andere intellectuele training. Het is onmogelijk om het proces om te keren, maar de patiënt kan voorkomen dat de situatie verergert.

Misschien ben je geïnteresseerd. Een zeer vergelijkbare ziekte wordt genoemd: cerebrale angiodystonia van de hersenvaten.

Chronische cerebrovasculaire insufficiëntie

neurologie

NATIONALE GIDS

Deze brochure bevat een hoofdstuk over khonische insufficiëntie van de cerebrale circulatie (auth V.I. Skvortsova, L.V. Stakhovskaya, V.V. Gudkova, A.V. Alekhin) uit het boek "Neurology. Nationaal leiderschap "ed. EI Guseva, A.N. Konovalova, V.I. Skvortsova, A.B. Hecht (M.: GEOTAR-Media, 2010)

Chronische cerebrovasculaire insufficiëntie is een langzaam progressieve hersenstoornis als gevolg van diffuse en / of klein-focale schade aan het hersenweefsel bij langdurige insufficiëntie van de cerebrale bloedtoevoer.

Synoniemen van dysplasie vasculaire dementie.

De meest gebruikte van de bovengenoemde synoniemen is de term "dyscirculatory encephalopathy", die tot op de dag van vandaag belangrijk blijft.

ICD-10 codes. Cerebrovasculaire ziekten worden gecodeerd door ICD-10 onder de kopjes I60-I69. Het concept van "chronische cerebrovasculaire insufficiëntie" in ICD-10 is afwezig. Het coderen van dyscirculatory encefalopathie (chronische cerebrovasculaire insufficiëntie) kan in categorie I67 zijn. Overige hersenziekten: I67.3. Progressieve vasculaire leuko-encefalopathie (Binswanger-ziekte) en I67.8. Andere gespecificeerde cerebrovasculaire ziekten, onderkopje "Hersenenischemie (chronisch)". De overige codes van deze rubriek weerspiegelen alleen de aanwezigheid van vasculaire pathologie zonder klinische manifestaties (bloedvataneurisma zonder breuk, cerebrale atherosclerose, ziekte van Moyama, enz.), Of de ontwikkeling van acute pathologie (hypertensieve encefalopathie).

Om de oorzaken van dyscirculerende encefalopathie aan te geven, kunt u aanvullende codes gebruiken gemarkeerd met een asterisk: arteriële hypertensie (I10 *, I15 *), arteriële hypotensie (I95 *), hartaandoening (I21 *, I47 *), cerebrale atherosclerose (I67.2 *), cerebrale amyloïde angiopathie (I68.0 *), cerebrale arteritis bij infectieuze, parasitaire en andere ziekten geclassificeerd in andere rubrieken (I68.1 *, I68.2 *).

De aanvullende code (F01 *) kan ook worden gebruikt om de aanwezigheid van vasculaire dementie aan te geven.

Koppen I65-I66 (volgens ICD-10) "Occlusies of stenose van de pre-cerebrale (cerebrale) slagaders die niet resulteren in een herseninfarct" worden gebruikt voor het coderen van patiënten met asymptomatische over deze pathologie.

epidemiologie

Vanwege de geconstateerde moeilijkheden en verschillen in de definitie van chronische cerebrale ischemie, ambiguïteit in de behandeling van klachten, de niet-specificiteit van zowel klinische manifestaties als veranderingen gedetecteerd door MRI, zijn er geen adequate gegevens over de prevalentie van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie.

Tot op zekere hoogte is het mogelijk om de incidentie van chronische vormen van cerebrovasculaire ziekten te beoordelen op basis van epidemiologische indicatoren van beroerte-prevalentie, aangezien een acuut cerebrovasculair accident zich gewoonlijk ontwikkelt op de achtergrond die is aangemaakt door chronische ischemie, en dit proces blijft stijgen in de periode na de beroerte. In Rusland worden jaarlijks 400.000 - 450.000 slagen geregistreerd, in Moskou - meer dan 40.000 slagen (Boyko, AN, et al., 2004). Op hetzelfde moment, O.S. Levin (2006), die de nadruk legt op de speciale betekenis van cognitieve stoornissen bij de diagnose van dyscirculatoire encefalopathie, suggereert aandacht te besteden aan de prevalentie van cognitieve disfuncties, het beoordelen van de incidentie van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie. Deze gegevens laten echter niet het ware beeld zien, omdat ze alleen vasculaire demen- tie registreren (5-22% onder de oudere populatie), zonder rekening te houden met de pre-mentale toestanden.

PREVENTIE

Vanwege de gemeenschappelijke risicofactoren voor acute en chronische cerebrale ischemie verschillen profylactische aanbevelingen en maatregelen niet van die welke worden weerspiegeld in de sectie Ischemic Stroke (zie hierboven).

SCREENING

Om chronische cerebrale circulatoire insufficiëntie te detecteren, is het raadzaam om een ​​grootschalig screeningonderzoek uit te voeren, in ieder geval een onderzoek van mensen met ernstige risicofactoren (arteriële hypertensie, atherosclerose, diabetes, hart- en perifere vaatziekte). Screeningsexamens omvatten auscultatie van de halsslagaders, ultrageluidonderzoek van de hoofdslagaders van het hoofd, neuroimaging (MRI) en neuropsychologisch onderzoek. Chronische cerebrovasculaire insufficiëntie wordt verondersteld aanwezig te zijn bij 80% van de patiënten met stenotische laesies van de hoofdslagaders van het hoofd, en stenosen zijn tot een bepaald punt vaak asymptomatisch, maar ze kunnen ook hemodynamische herstructurering van de slagaders in het gebied distaal van atherosclerotische stenose veroorzaken hoge hersenschade), leidend tot progressie van cerebrovasculaire ziekte.

etiologie

De oorzaken van zowel acute als chronische aandoeningen van de cerebrale circulatie zijn hetzelfde. Atherosclerose en arteriële hypertensie worden beschouwd als de belangrijkste etiologische factoren, en een combinatie van deze 2 aandoeningen wordt vaak gedetecteerd. Andere aandoeningen van het cardiovasculaire systeem, vooral die gepaard gaan met tekenen van chronisch hartfalen, en hartritmestoornissen (zowel permanente als paroxismale vormen van aritmie), vaak resulterend in een daling van de systemische hemodynamiek, kunnen ook leiden tot chronische cerebrovasculaire insufficiëntie. De abnormaliteit van de vaten van de hersenen, nek, schoudergordel, aorta, vooral de bogen, die mogelijk niet verschijnen voordat het atherosclerotische, hypertensieve of andere verworven proces zich ontwikkelt, is ook belangrijk. Een grote rol in de ontwikkeling van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie in recente tijden neemt veneuze pathologie, niet alleen intra-maar extracraniaal. Een bepaalde rol in de vorming van chronische cerebrale ischemie kan worden gespeeld door vasculaire compressie, zowel slagaderlijk als veneus. Het is noodzakelijk om niet alleen rekening te houden met het spondylogenetische effect, maar ook met de compressie door de veranderde aangrenzende structuren (spieren, fascia, tumoren, aneurysma's). In tegenstelling tot de cerebrale bloeddoorstroming beïnvloedt lage bloeddruk, vooral bij ouderen. Deze groep patiënten kan schade aan de kleine slagaders van het hoofd krijgen die geassocieerd zijn met seniele arteriosclerose.

Een andere oorzaak van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie bij oudere patiënten is cerebrale amyloïdose - amyloïde afzetting in de vaten van de hersenen, leidend tot degeneratieve veranderingen in de vaatwand met hun mogelijke breuk.

Heel vaak wordt chronische cerebrovasculaire insufficiëntie gedetecteerd bij patiënten met diabetes, ze ontwikkelen niet alleen micro, maar macroangiopathieën van verschillende lokalisatie. Andere pathologische processen kunnen ook leiden tot chronische cerebrovasculaire insufficiëntie: reuma en andere ziekten van de groep van collagenoses, specifieke en niet-specifieke vasculitis, bloedziekten, enz. In ICD-10 worden deze aandoeningen echter terecht geclassificeerd in de rubrieken van deze nosologische vormen, wat de juiste behandelingstactiek bepaalt.

In de regel heeft klinisch detecteerbare encefalopathie een gemengde etiologie. In aanwezigheid van de belangrijkste factoren voor de ontwikkeling van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie, kan de rest van de verscheidenheid aan oorzaken van deze pathologie als extra oorzaken worden geïnterpreteerd. Toewijzing van aanvullende factoren die het verloop van chronische cerebrale ischemie aanzienlijk verergeren, is noodzakelijk voor de ontwikkeling van het juiste concept van etiopathogenetische en symptomatische behandeling.

Oorzaken van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie

• arteriële hypertensie. extra:

• hartaandoeningen met tekenen van chronisch falen van de bloedsomloop;

• hartritmestoornissen;

• vasculaire anomalieën, erfelijke angiopathieën;

pathogenese

De bovenstaande ziekten en pathologische aandoeningen leiden tot de ontwikkeling van chronische hersenhypoperfusie, dat wil zeggen tot het verlies op lange termijn van de belangrijkste metabole substraten door de hersenen (zuurstof en glucose), afgegeven door de bloedstroom. Met de langzame progressie van hersendisfunctie die zich ontwikkelt bij patiënten met chronische cerebrovasculaire insufficiëntie, ontvouwen pathologische processen zich voornamelijk op het niveau van de kleine hersenslagaders (cerebrale microangiopathie). Een gemeenschappelijke laesie van de kleine slagaders veroorzaakt diffuse bilaterale ischemische laesie, voornamelijk witte stof, en meerdere lacunaire infarcten in de diepe delen van de hersenen. Dit leidt tot verstoring van de normale werking van de hersenen en de ontwikkeling van niet-specifieke klinische manifestaties - encefalopathie.

Adequate bloedtoevoer is vereist voor een adequate hersenfunctie. De hersenen, waarvan de massa 2,0 - 2,5% van het lichaamsgewicht is, consumeren 20% van het bloed dat in het lichaam circuleert. De gemiddelde cerebrale doorbloeding in hemisferen is gemiddeld 50 ml per 100 g / min, maar in de grijze stof is deze 3-4 keer hoger dan in wit, en er is ook relatieve fysiologische hyperperfusie in de regio's van de voorste hersenen. Met de leeftijd neemt de waarde van de cerebrale doorbloeding af en ook frontale hyperperfusie verdwijnt, wat een rol speelt bij de ontwikkeling en groei van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie. In rust is het hersenverbruik van zuurstof 4 ml per 100 g / min, wat overeenkomt met 20% van alle zuurstof die het lichaam binnenkomt. Glucoseconsumptie is 30 μmol per 100 g / min.

In het vasculaire systeem van de hersenen zijn er 3 structurele en functionele niveaus:

• hoofdslagaders van het hoofd - halsslagader en wervel, bloed naar de hersenen transporterend en regulerend voor het volume van de bloedstroom in de hersenen;

• oppervlakkige en perforerende slagaders van de hersenen die bloed verdelen in verschillende delen van de hersenen;

• vaten van de microvasculatuur, die metabolische processen verschaffen.

Bij atherosclerose ontwikkelen de veranderingen zich aanvankelijk vooral in de hoofdslagaders van het hoofd en de slagaders van het hersenoppervlak. Bij arteriële hypertensie lijden voornamelijk de perforerende intracerebrale arteriën die de diepe delen van de hersenen voeden. Na verloop van tijd breidt het proces zich in beide ziekten uit naar de distale delen van het slagadersysteem en vindt de secundaire reconstructie van de vaten van de microvasculatuur plaats. Klinische manifestaties van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie, die de angio-encefalopathie weerspiegelen, ontwikkelen zich wanneer het proces voornamelijk op het niveau van de microvasculatuur en in kleine perforatieslagaders wordt gelokaliseerd. In dit opzicht is een maatregel om de ontwikkeling van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie en de progressie ervan te voorkomen, een adequate behandeling van de onderliggende achtergrondziekte of -ziekten.

De cerebrale bloedstroom is afhankelijk van de perfusiedruk (het verschil tussen de systemische bloeddruk en de veneuze druk ter hoogte van de subarachnoïdale ruimte) en de weerstand van de hersenvaten. Normaal gesproken blijft het, dankzij het mechanisme van autoregulatie van de cerebrale bloedstroom, stabiel, ondanks schommelingen in de bloeddruk van 60 tot 160 mm Hg. Met het verslaan van cerebrale vaten (lipogyalinosis met de ontwikkeling van de vaatwandreactiviteit), wordt de cerebrale bloedstroom meer afhankelijk van de systemische hemodynamica.

Bij een reeds lang bestaande arteriële hypertensie wordt een verschuiving van de bovenste limiet van de systolische druk waargenomen, waarbij de cerebrale bloedstroom nog steeds stabiel is en er gedurende lange tijd geen verstoring van autoregulatie optreedt. Adequate hersenperfusie wordt ondersteund door een toename in vasculaire weerstand, wat op zijn beurt leidt tot een toename van de belasting van het hart. Aangenomen wordt dat een adequaat niveau van cerebrale bloedstroom mogelijk is tot er uitgesproken veranderingen zijn in kleine intracerebrale vaten met de vorming van een lacunaire toestand die kenmerkend is voor arteriële hypertensie. Bijgevolg is er een bepaalde tijd wanneer de tijdige behandeling van arteriële hypertensie de vorming van onomkeerbare veranderingen in de bloedvaten en hersenen kan voorkomen of de ernst ervan kan verminderen. Als de basis van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie alleen arteriële hypertensie is, is het gebruik van de term "hypertensieve encefalopathie" legitiem. Ernstige hypertensieve crises - altijd een verstoring van de autoregulatie met de ontwikkeling van acute hypertensieve encefalopathie, waarbij het verschijnsel van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie telkens wordt verergerd.

Bekende bepaalde volgorde van atherosclerotische vasculaire lesies: eerste werkwijze is gelokaliseerd in de aorta, dan in de kransslagaders van het hart, daarna in de cerebrale bloedvaten en later - in de ledematen. Atherosclerotische vaten van de hersenen gewoonlijk meerdere, gelokaliseerd in de extra- en intracraniale halsslagader en vertebrale slagaders, evenals in de slagaders, die een cirkel van Willis en zijn takken.

Talrijke studies hebben aangetoond dat hemodynamisch significante stenosen ontstaan ​​wanneer het lumen van de hoofdaders van het hoofd met 70-75% versmalt. Maar de hersenbloeding hangt niet alleen af ​​van de ernst van de stenose, maar ook van de staat van de circulatie van het onderpand, het vermogen van de hersenvaten om de diameter te veranderen. Deze hemodynamische reserves van de hersenen laten asymptomatische stenoses bestaan ​​zonder klinische manifestaties. Zelfs met hemodynamisch onbeduidende stenose zal zich echter vrijwel zeker een chronische cerebrovasculaire insufficiëntie ontwikkelen. Het atherosclerotische proces in de hersenvaten wordt niet alleen gekenmerkt door lokale veranderingen in de vorm van plaques, maar ook door hemodynamische herschikking van de slagaders in het gebied dat zich distaal van stenose of occlusie bevindt.

Ook belangrijk is de structuur van de plaques. De zogenaamde onstabiele plaques leiden tot de ontwikkeling van arterio-arteriële embolieën en acute aandoeningen van de cerebrale circulatie, vaak in de vorm van voorbijgaande ischemische aanvallen. Bloeding in een dergelijke plaque gaat gepaard met een snelle toename van het volume met een toename van de stenose en verergering van tekenen van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie.

Met het verslaan van de hoofdslagaders van het hoofd, wordt de bloedstroom in de hersenen erg afhankelijk van systemische hemodynamische processen. Dergelijke patiënten zijn bijzonder gevoelig voor hypotensie, wat kan leiden tot een verlaging van de perfusiedruk en een toename van ischemische aandoeningen in de hersenen.

In de afgelopen jaren zijn twee belangrijke pathogenetische varianten van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie overwogen. Ze zijn gebaseerd op morfologische tekens - de aard van de schade en preferentiële lokalisatie. In diffuse bilaterale laesies van witte stof, is leucoencephalopathic of subcortical Biswanger, een variant van dyscirculatory encephalopathy, geïsoleerd. De tweede is een lacunaire variant met de aanwezigheid van meerdere laconieke foci. In de praktijk zijn er echter vaak gemengde opties. Tegen de achtergrond van diffuse witte stof afwijkingen geconstateerd meerdere kleine infarcten en cysten, waarvan de ontwikkeling, naast ischemie, kan een belangrijke rol spelen recidiverende cerebrale hypertensieve crises. Bij hypertensieve angioentsefalopatii hiaten in de witte stof van de frontale en wandbeenkwabben, shell, brug, thalamus, nucleus caudatus.

De lacunaire variant wordt meestal veroorzaakt door de directe afsluiting van kleine bloedvaten. In de pathogenese van diffuse witte stof laesies spelen herhaalde episodes van systemische hemodynamische achteruitgang, arteriële hypotensie, een leidende rol. De oorzaak van de daling van de bloeddruk kan een ontoereikende antihypertensieve therapie zijn, vermindering van de hartproductie, bijvoorbeeld bij paroxismale hartritmestoornissen. Aanhoudende hoest, chirurgische ingrepen, orthostatische hypotensie door vegetatieve vaatinsufficiëntie zijn ook belangrijk. In dit geval kan zelfs een lichte verlaging van de bloeddruk leiden tot ischemie in de eindzones van de aangrenzende bloedtoevoer. Deze gebieden zijn vaak klinisch "dom", zelfs met de ontwikkeling van hartaanvallen, wat leidt tot de vorming van een toestand met meerdere infarcten.

Onder omstandigheden van chronische hypoperfusie - basic pathogenetische verbindingen chronische cerebrovasculaire insufficiëntie - compensatieregeling kan afnemen, de energietoevoer van de hersenen onvoldoende, waardoor functiestoornissen eerst ontwikkelen en morfologische onomkeerbare schade. Bij chronische hypoperfusie hersenen onthullen vertragen cerebrale bloedstroom, een afname van zuurstof en bloedglucose (energieverslindende), oxidatieve stress, glucose metabolische verschuiving naar anaërobe glycolyse, melkzuuracidose, giperos-molariteit, capillaire stasis, neiging tot trombose, depolarisatie van celmembranen, activering van microglia die beginnen neurotoxinen te synthetiseren, die, samen met andere pathofysiologische processen, tot celdood leiden. Bij patiënten met cerebrale microangiopathie wordt granulaire atrofie van de corticale afdelingen vaak gedetecteerd.

Een multifocale pathologische toestand van de hersenen met een primaire laesie van de diepe secties leidt tot een afbraak van de verbindingen tussen de corticale en subcorticale structuren en de vorming van zogenaamde dissociatiesyndromen.

Vermindering van de cerebrale doorbloeding is verplicht in combinatie met hypoxie en leidt tot de ontwikkeling van energietekort en oxidatieve stress - een universeel pathologisch proces, een van de belangrijkste mechanismen van celbeschadiging tijdens hersenischemie. De ontwikkeling van oxidatieve stress is mogelijk in omstandigheden van zowel tekort als overmaat zuurstof. Ischemie heeft een schadelijk effect op het antioxidantensysteem, leidend tot het pathologische pad van zuurstofbenutting - de vorming van zijn actieve vormen als gevolg van de ontwikkeling van cytotoxische (bio-energetische) hypoxie. Vrijgegeven vrije radicalen mediëren schade aan het celmembraan en mitochondriale disfunctie.

Acute en chronische vormen van ischemisch cerebrovasculair accident kunnen in elkaar overgaan. Ischemische beroerte ontwikkelt zich in de regel op een reeds veranderde achtergrond. Patiënten onthullen morphofunctional, histochemische, immunologische veranderingen veroorzaakt door voorgaande werkwijze discirkulatornaya (meestal atherosclerotische of hypertensieve angioentsefalopatiey), die van significante groei in de post-stroke periode. Acute ischemische proces op zijn beurt leidt tot een cascade van reacties, waarvan sommige eindigt in een acute periode en het deel wordt opgeslagen voor onbepaalde tijd en bevordert het ontstaan ​​van nieuwe pathologische aandoeningen die leiden tot een toename van de symptomen van chronische cerebrale bloedsomloop.

Daarbij is het essentieel de post-stroke periode gemanifesteerd verdere schade hersenbarrière microcirculatie verstoringen, veranderingen in immunoreactiviteit, depletie van antioxidant-systeem-oxidant bescherming progressie endotheeldisfunctie, uitputting van reserves vasculaire anticoagulans, secundaire metabole stoornissen compenserende mechanismen. Een cystic en cystic-gliosis transformatie van de beschadigde hersengebieden vindt plaats, scheidt ze van de morfologisch onbeschadigde weefsels. Op ultrastructureel niveau kunnen cellen met apoptose-achtige reacties die in de acute periode van een beroerte zijn gestart echter rond necrotische cellen blijven bestaan. Dit alles leidt tot de verergering van chronische cerebrale ischemie die optreedt vóór een beroerte. De progressie van cerebrovasculaire insufficiëntie wordt een risicofactor voor de ontwikkeling van recidiverende beroerte en vasculaire cognitieve stoornissen tot aan dementie.

De periode na een beroerte wordt gekenmerkt door een toename van de pathologie van het cardiovasculaire systeem en stoornissen van niet alleen de cerebrale, maar ook de algemene hemodynamica.

De resterende periode van ischemische beroerte verhoging gregatsionnogo Antia ozonlaag van de vaatwand, hetgeen leidt tot trombose, atherosclerose opbouw ernst en progressie van de hersenen bloedtoevoer insufficiëntie. Dit proces is van bijzonder belang bij oudere patiënten. In deze leeftijdsgroep, ongeacht de vorige slag mee activering van bloedstolling systeem de functionele mechanismen anticoagulantia falen, verslechtering van de rheologische eigenschappen van het bloed, aandoeningen van de systemische en lokale hemodynamica. De veroudering van het zenuwstelsel, ademhaling, cardiovasculaire systeem leidt tot verstoring van autoregulatie van de cerebrale bloedstroom, evenals de ontwikkeling of groei van de hersenen hypoxie bevordert op zijn beurt verdere schade autoregulatie mechanismen.

De verbetering van de cerebrale doorbloeding, de eliminatie van hypoxie, de optimalisatie van het metabolisme kan de ernst van gestoorde functies verminderen en bijdragen aan het behoud van hersenweefsel. In dit opzicht zijn tijdige diagnose van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie en adequate behandeling zeer relevant.

KLINISCH BEELD

De belangrijkste klinische verschijnselen van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie storingen zijn in de emotionele sfeer, polymorfe bewegingsstoornissen, verminderd geheugen en het vermogen om te leren, geleidelijk leiden tot ontregeling van de patiënten. Klinische kenmerken van chronische cerebrale ischemie - progressief verloop, stadiëring, syndromiciteit.

In de interne neurologie, waren de initiële manifestaties van cerebrovasculaire insufficiëntie gerelateerd aan chronische cerebrovasculaire insufficiëntie samen met dyscirculatoire encefalopathie gedurende een vrij lange tijd. Er wordt nu aangenomen onredelijke verdeling van dit syndroom als "oorspronkelijk manifestaties van onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen," rekening houdend met de niet-specifieke klaagde asthenie en vaak hyperdiagnosis vasculaire oorsprong van deze manifestaties. De aanwezigheid van hoofdpijn, duizeligheid (een niet-systeem character), het verminderen van het geheugen, slaapstoornissen, lawaai in mijn hoofd, oorsuizen, wazig zicht, algemene zwakte, vermoeidheid, verminderde prestaties, en emotionele labiliteit naast chronische tekort aan bloedtoevoer naar de hersenen kan een aanwijzing zijn van andere ziekten en aandoeningen. Bovendien informeren deze subjectieve sensaties het lichaam soms gewoon over vermoeidheid. Bij het bevestigen van de vasculaire genese van het asthenisch syndroom met behulp van aanvullende onderzoeksmethoden en het identificeren van focale neurologische symptomen, wordt een diagnose van "dyscirculatory encephalopathy" vastgesteld.

Opgemerkt zij een omgekeerd verband tussen de aanwezigheid van klachten, in het bijzonder die het vermogen van cognitieve activiteiten (geheugen, aandacht), en de ernst van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie: hoe meer last cognitieve (cognitief) functie, hoe minder klachten. Dus, subjectieve manifestaties in de vorm van klachten kunnen niet de ernst of de aard van het proces weerspiegelen.

De kern van het klinische beeld van dyscirculatoire encefalopathie is onlangs erkend als cognitieve stoornissen, reeds gedetecteerd in stadium I en progressief toenemend tot stadium III. Tegelijkertijd ontwikkelen zich emotionele stoornissen (emotionele labiliteit, traagheid, gebrek aan emotionele reactie, verlies van interesses), verschillende motorische stoornissen (van programmeren en controle tot de uitvoering van zowel complexe neokinetische, hogere geautomatiseerde, en eenvoudige reflexbewegingen).

Stadia van dyscirculatoire encefalopathie

Dyscirculatory encephalopathy is meestal verdeeld in 3 fasen.

• In stadium I worden de bovengenoemde klachten gecombineerd met diffuse microfocal neurologische symptomatologie in de vorm van anisoreflexie, insufficiëntie van convergentie, en geen reflexreflexen van oraal automatisme. Eenvoudige veranderingen van het looppatroon zijn mogelijk (vermindering van de paslengte, langzaam lopen), afname van de stabiliteit en onzekerheid bij het uitvoeren van coördinatietests. Emotionele en persoonlijkheidsstoornissen worden vaak opgemerkt (prikkelbaarheid,

emotionele labiliteit, angst en depressieve eigenschappen). Reeds in dit stadium ontstaan ​​lichte cognitieve stoornissen van het neurodynamische type: vertraging en traagheid van intellectuele activiteit, uitputting, aandachtsschommelingen, vermindering van de hoeveelheid RAM. Patiënten hebben te maken met neuropsychologische tests en werk, waarvoor geen registratie van de uitvoeringstijd nodig is. De vitale activiteit van patiënten is niet beperkt.

• Fase II wordt gekenmerkt door een toename van neurologische symptomen met de mogelijke vorming van een niet-ernstig uitgesproken, maar dominant syndroom. Afzonderlijke extrapiramidale aandoeningen, onvolledig pseudo-pre-vulvalsyndroom, ataxie en disfunctie van het centrale zenuwstelsel (prozo- en glossospares) worden gedetecteerd. Klachten worden minder uitgesproken en minder belangrijk voor de patiënt. Emotionele stoornissen worden verergerd. Cognitieve disfunctie neemt in matige mate toe, neurodynamische stoornissen worden aangevuld door ontregeling (fronto-subcorticaal syndroom). Het vermogen om hun acties te plannen en te besturen verslechtert. De vervulling van taken die niet door het tijdsbestek worden beperkt, wordt geschonden, maar de mogelijkheid om te compenseren wordt behouden (herkenning en de mogelijkheid om prompts te gebruiken worden behouden). In dit stadium kunnen tekenen van afnemende beroeps- en sociale aanpassing optreden.

• Fase III manifesteert zich door de aanwezigheid van verschillende neurologische syndromen. Groeistoornissen van lopen en evenwicht met frequente valpartijen, uitgesproken cerebellaire stoornissen, parkinson syndroom, urine-incontinentie ontwikkelen. De kritiek op de staat neemt af, waardoor het aantal klachten afneemt. Uitgesproken persoonlijkheids- en gedragsstoornissen kunnen verschijnen in de vorm van ontremming, explosiviteit, psychotische stoornissen, apathisch-abulisch syndroom. Operationele stoornissen (defecten van geheugen, spraak, praxis, denken, visueel-ruimtelijke functie) zijn gehecht aan neurodynamische en ontregelende cognitieve syndromen. Cognitieve stoornissen bereiken vaak het niveau van dementie, wanneer disadaptatie zich niet alleen manifesteert in sociale en professionele activiteiten, maar ook in het dagelijks leven. Patiënten zijn gehandicapt, in sommige gevallen verliezen ze geleidelijk het vermogen om zichzelf te dienen.

Neurologische syndromen bij dyscirculatoire encefalopathie

Meestal worden bij chronische cerebrovasculaire insufficiëntie, vestibulo-ventriculaire, piramidale, amyostatische, pseudo-bar-bar, psychoorganische syndromen en hun combinaties gedetecteerd. Soms onderscheidt men afzonderlijk het cefalgisch syndroom. De kern van alle syndromen die inherent zijn aan circulerende encefalopathie is de dissociatie van bindingen als gevolg van diffuse anoxisch-ischemische schade aan de witte stof.

Bij vestibulair en cerebellair (of vestibuloataktichesky) -syndroom worden subjectieve klachten over duizeligheid en instabiliteit tijdens het lopen gecombineerd met nystagmus en coördinatiestoornissen. Aandoeningen kunnen worden veroorzaakt als een steel-cerebellaire dysfunctie als gevolg van onvoldoende doorbloeding van de vertebrobasilaire systeem en ontkoppelen fronto-stam trajecten diffuse witte stof veranderingen van de hersenhelften vanwege de verstoring van de cerebrale bloedstroom in de interne halsslagader. Ischemische neuropathie van de pre-cochleaire zenuw is ook mogelijk. Ataxie bij dit syndroom kan dus 3 soorten zijn: cerebellaire, vestibulaire, frontale. Dit laatste wordt ook apraxie van lopen genoemd, wanneer de patiënt de vaardigheden van voortbeweging verliest in afwezigheid van parese, coördinerende, vestibulaire stoornissen en sensorische stoornissen.

Pyramidaal syndroom bij dyscirculatoire encefalopathie wordt gekenmerkt door een hoge pees en positieve pathologische reflexen, vaak asymmetrisch. Parese is mild of afwezig. Hun aanwezigheid duidt op een vorige beroerte.

Parkinson-syndroom in de context van dyscirculatoire encefalopathie wordt weergegeven door langzame bewegingen, hypomimie, zwakke spierstijfheid, vaak in de benen, met het fenomeen van "tegenwerking", wanneer de weerstand van de spieren onvrijwillig toeneemt bij het maken van passieve bewegingen. Tremor is meestal afwezig. Schendingen van het lopen worden gekenmerkt door het vertragen van de loopsnelheid, afnemende stapgrootte (microbasisch), "glijden", schuifelen, klein en snel vertrappen ter plaatse (voordat u begint met lopen en draaien). Moeilijkheden bij het nemen van bochten tijdens het lopen, manifesteren zich niet alleen door de tijd te markeren, maar ook door het hele lichaam te draaien in strijd met het evenwicht, wat gepaard kan gaan met een val. Valincidenten bij deze patiënten doen zich voor met symptomen van voortstuwing, retropulsies en latere pulsen en kunnen ook voorafgaan aan lopen als gevolg van een verstoring van de start van de voortbeweging (een symptoom van "vastzittende benen"). Als een obstakel voor de patiënt wordt geplaatst (smalle deur, smalle doorgang), verschuift het zwaartepunt naar voren in de richting van de beweging en storten de voeten ter plaatse, wat een val kan veroorzaken.

Het optreden van het syndroom van vasculaire Parkinson bij patiënten met chronische cerebrovasculaire insufficiëntie wordt veroorzaakt door lesies niet de basale ganglia en corticale-striatale en corticale steel verbindingen, zodat de behandeling met geneesmiddelen die levodopa, brengt geen significante verbetering in deze groep patiënten.

Er moet worden benadrukt dat bij chronische cerebrovasculaire insufficiëntie motorische stoornissen zich vooral manifesteren in stoornissen van lopen en evenwicht. Het ontstaan ​​van deze aandoeningen gecombineerd, als gevolg van de nederlaag van de piramidale, extrapiramidale en cerebellaire systemen. Niet de laatste plaats is toegewezen aan de verstoring van het functioneren van complexe motorbesturingssystemen, die wordt verzekerd door de frontale cortex en zijn verbindingen met de subcorticale en stamstructuren. Met de nederlaag van motorische controle ontwikkelen van dysbasia en astasia syndromen (subcorticale, frontale, frontale-subcorticale), anders kunnen ze apraxie van lopen en het houden van een verticale houding worden genoemd. Deze syndromen gaan gepaard met frequente episoden van een plotselinge daling (zie Hoofdstuk 23 "Loopstoornissen").

Pseudobulbar-syndroom, waarvan de morfologische basis een bilaterale laesie van de cortex-nucleaire paden is, komt vaak voor bij chronische cerebrovasculaire insufficiëntie. De manifestaties ervan in dyscirculatoire encefalopathie verschillen niet van die in andere etiologieën: dysartrie, dysfagie, dysfonie, episodes van gedwongen huilen of lachen en reflexen van het orale automatisme ontstaan ​​en nemen geleidelijk toe. Faryngeale en palatinale reflexen gered en zelfs hoog; taal zonder atrofische veranderingen en fibrillair twitching die differentiatie psevdobulbar-tie van bulbaire syndroom maakt als gevolg van beschadigingen van het verlengde merg en / of daaruit CHN opkomende en klinisch die dezelfde triade van symptomen (dysartrie, dysfagie, dysfonie).

Psychoorganic (psychopathologische) syndroom kan emotionele stemmingsstoornissen (astenodepressivnyh, angstig-depressieve), cognitief (cognitieve) stoornissen vertonen - van long- amnestische stoornissen en intellectuele in verschillende mate van dementie (zie hoofdstuk 26, "cognitieve stoornissen.").

De ernst van het cefalgisch syndroom neemt af naarmate de ziekte vordert. Onder de vormingsmechanismen cephalgia bij patiënten met chronische cerebrovasculaire insufficiëntie kan worden gezien in het licht van myofasciale syndroom, degeneratieve ziekte van de cervicale wervelkolom, en spanningshoofdpijn (TTH) - optie psychogene pijn treedt vaak tegen een achtergrond van depressie.

DIAGNOSE

Voor de diagnose van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie is het noodzakelijk om een ​​verband te leggen tussen de klinische manifestaties en de pathologie van cerebrale schepen. Voor de juiste interpretatie van de onthulde veranderingen, is het erg belangrijk om zorgvuldig een anamnese te verzamelen met een beoordeling van het voorgaande verloop van de ziekte en dynamische observatie van patiënten. Er moet rekening worden gehouden met de omgekeerde relatie tussen de ernst van klachten en neurologische symptomen en het parallellisme van klinische en paraklinische tekenen met de progressie van vasculaire cerebrale insufficiëntie.

Het is raadzaam om klinische tests en schalen te gebruiken waarbij rekening wordt gehouden met de meest voorkomende klinische manifestaties in deze pathologie (beoordeling van balans en lopen, identificatie van emotionele en persoonlijkheidsstoornissen, uitvoeren van neuropsychologische testen).

Bij het verzamelen van anamnese bij patiënten die lijden aan bepaalde vaatziekten, moet men aandacht besteden aan de progressie van cognitieve stoornissen, emotionele en persoonlijke veranderingen, focale neurologische symptomen met de geleidelijke vorming van ontwikkelde syndromen. Identificatie van deze gegevens bij patiënten met een risico op het ontwikkelen van cerebrale circulatie of die al een beroerte hebben gehad en voorbijgaande ischemische aanvallen, met een grote waarschijnlijkheid, kunt u chronische cerebrovasculaire insufficiëntie verwachten, vooral bij ouderen.

Uit de geschiedenis is het belangrijk om de aanwezigheid van coronaire hartziekte, hartinfarct, angina, atherosclerose, perifere arteriële ledematen arteriële hypertensie met eindorgaanschade (hart, nieren, hersenen, retina), veranderingen in valvular apparaat van hartkamers, hartritmestoornissen, diabetes en andere merken ziekten aangegeven in de sectie "Etiologie".

Een lichamelijk onderzoek stelt u in staat om de pathologie van het cardiovasculaire systeem te identificeren. Het is noodzakelijk om de veiligheid en symmetrie van de pulsaties op de romp en perifere vaten van de ledematen en het hoofd te bepalen, evenals de frequentie en het ritme van de pulsoscillaties. Meet de bloeddruk op alle 4 ledematen. Het is nodig om het hart en de abdominale aorta te ausculeren om geluiden en verstoringen van het hartritme te detecteren, evenals de hoofdaders van het hoofd (nekvaten), waardoor het mogelijk is om het geluid boven deze vaten te bepalen, wat de aanwezigheid van een stenotisch proces aangeeft.

Atherosclerotische stenosen ontwikkelen zich gewoonlijk in de initiële segmenten van de interne halsslagader en in het gebied van de gemeenschappelijke halsslagadervertakking. Een dergelijke lokalisatie van stenosen maakt het mogelijk om systolisch geruis te horen tijdens auscultatie van de halsvaten. Als er geluid boven het bloedvat van de patiënt is, moet dit worden verzonden naar een duplexscan van de hoofdslagaders van het hoofd.

De hoofdrichting van laboratoriumonderzoek is om de oorzaken van de ontwikkeling van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie en de pathogenetische mechanismen ervan te verduidelijken. Onderzoek de bloedtelling met reflectie.

het gehalte aan bloedplaatjes, erytrocyten, hemoglobine, hematocriet, leukocyten met een volledig ontwikkelde leukocytenformule. Bestudeer de reologische eigenschappen van bloed, lipidenprofiel, bloedstollingssysteem, bloedglucose. Voer indien nodig aanvullende tests uit om specifieke vasculitis uit te sluiten, enz.

De taak van instrumentele methoden is om het niveau en de omvang van schade aan bloedvaten en hersenmaterie te verduidelijken en om achtergrondziekten te identificeren. Los deze problemen op met behulp van herhaalde ECG-opnamen, oftalmoscopie, echocardiografie (volgens indicaties), cervicale spondylografie (in geval van vermoedelijke pathologie in het vertebrobasilaire systeem), ultrasone methodes (echografie van de hoofdslagaders van het hoofd, duplex en triplex scanning van extra- en intrafranulair) schepen).

Structurele beoordeling van de substantie van de hersenen en cerebrospinale vloeistof paden wordt uitgevoerd met behulp van imaging onderzoeksmethoden (MRI). Om zeldzame etiologische factoren te identificeren, wordt niet-invasieve angiografie uitgevoerd, die het mogelijk maakt om vasculaire anomalieën te detecteren, evenals om de staat van de collaterale circulatie te bepalen.

Een belangrijke plaats wordt ingeruimd voor ultrasone onderzoeksmethoden, die zowel cerebrale bloedstromingsstoornissen als structurele veranderingen in de vaatwand, die de oorzaak zijn van stenose, kunnen detecteren. Stenoses kunnen worden onderverdeeld in hemodynamisch significant en onbeduidend. Als er sprake is van een afname van de perfusiedruk distaal van het stenotische proces, duidt dit op een kritische of hemodynamisch significante vasoconstrictie, die zich ontwikkelt met een afname van het lumen van de ader met 70-75%. In de aanwezigheid van instabiele plaques, die vaak worden aangetroffen bij gelijktijdig optredende diabetes, is de overlap van het vaatlumen minder dan 70% hemodynamisch significant. Dit komt door het feit dat een onstabiele plaque arterio-arteriële embolie en bloedingen in de plaque kan ontwikkelen met een toename van het volume en een toename van de stenose.

Patiënten met soortgelijke plaques, evenals met hemodynamisch significante stenose, moeten worden doorverwezen voor overleg met een angiosurgeon om het probleem van snel herstel van de bloedstroom door de hoofdslagaders van het hoofd op te lossen.

We mogen asymptomatische ischemische cerebrovasculaire accidenten, die alleen worden opgemerkt wanneer aanvullende onderzoeksmethoden worden gebruikt bij patiënten zonder klachten en klinische manifestaties, niet vergeten. Deze vorm van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie wordt gekenmerkt door atherosclerotische laesie van de hoofdslagaders van het hoofd (met plaques, stenosen), domme herseninfarcten, diffuse of lacunaire veranderingen in de witte hersenmassa en atrofie van het hersenweefsel bij patiënten met vasculaire laesies.

Er wordt aangenomen dat chronische cerebrovasculaire insufficiëntie bestaat bij 80% van de patiënten met stenotische laesies van de hoofdslagaders van het hoofd. Het is duidelijk dat deze indicator absolute waarden kan bereiken als een adequaat klinisch en instrumenteel onderzoek wordt uitgevoerd om tekenen van chronische cerebrale ischemie te detecteren.

Gezien het feit dat bij chronische cerebrovasculaire insufficiëntie, de witte stof van de hersenen het meest van alles lijdt, heeft MRI de voorkeur boven CT. MRI van patiënten met chronische cerebrovasculaire insufficiëntie onthult diffuse veranderingen in de witte stof, cerebrale atrofie, focale veranderingen in de hersenen.

Op MR-tomogrammen worden de fenomenen van periventriculair leucoarea voor (verdunning, afname in weefseldichtheid) die ischemie van de witte stof van de hersenen weerspiegelen gevisualiseerd; interne en externe hydrocephalus (dilatatie van de ventrikels en subarachnoïdale ruimte), ten gevolge van atrofie van hersenweefsel. Kleine cysten (lacunes), grote cysten en gliosis, die eerdere eerdere herseninfarcten aangeven, waaronder klinisch "mute", kunnen worden gedetecteerd.

Opgemerkt moet worden dat alle vermelde tekens niet als specifiek worden beschouwd; diagnose van dyscirculatory encephalopathy alleen volgens de beeldvormingsmethoden van de enquête is onjuist.

De bovengenoemde klachten, karakteristiek voor de beginstadia van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie, kunnen ook optreden tijdens oncologische processen, verschillende somatische ziekten, een weerspiegeling van de prodromale periode of asthenische "staart" van infectieziekten, het symptoomcomplex van borderline psychische stoornissen (neurose, psychopathie) of endogene mentale processen ( schizofrenie, depressie).

Tekenen van encefalopathie in de vorm van diffuse multifocale laesies van de hersenen worden ook als niet-specifiek beschouwd. Encefalopathie wordt meestal bepaald door de belangrijkste etiopathogenetische eigenschap (posthypoxisch, posttraumatisch, toxisch, infectueus-allergisch, paraneoplastisch, dysmetabolisch en andere). Dyscirculatory encephalopathy moet vaak worden onderscheiden van dysmetabolisme, inclusief degeneratieve processen.

Dysmetabolische encefalopathie, veroorzaakt door aandoeningen van het hersenmetabolisme, kan zowel primair zijn als het gevolg van een aangeboren of verworven metabolisch defect in neuronen (leukodystrofie, degeneratieve processen, enz.) En secundair, wanneer aandoeningen van het hersenmetabolisme zich ontwikkelen op de achtergrond van een extra cerebraal proces. De volgende varianten van secundaire metabole (of dysmetabolische) encefalopathie worden onderscheiden: hepatisch, renaal, respiratoir, diabetisch, encefalopathie in geval van ernstig meervoudig orgaanfalen.

Differentiële diagnose van dyscirculatoire encefalopathie met verschillende neurodegeneratieve ziekten, waarbij in de regel cognitieve stoornissen en bepaalde focale neurologische manifestaties aanwezig zijn, veroorzaakt grote moeilijkheden. Dergelijke ziekten omvatten multisysteematrofie, progressieve supranucleaire verlamming, cortico-basale degeneratie, de ziekte van Parkinson, diffuse Lewy-lichaampjes, fronto-temporale dementie, de ziekte van Alzheimer. Differentiatie tussen de ziekte van Alzheimer en dyscirculatoire encefalopathie is verre van een eenvoudige taak: vaak start dyscirculatoire encefalopathie de subklinische ziekte van Alzheimer. In meer dan 20% van de gevallen is dementie bij ouderen van het gemengde type (vasculair-degeneratief).

Dyscirculatory encephalopathy moet worden onderscheiden van dergelijke nosologische vormen als een hersentumor (primair of metastatisch), normotensieve hydrocephalus, gemanifesteerd door ataxie, cognitieve stoornissen, verminderde controle van bekkenfuncties, idiopathische dysbasie met gestoorde loopsoftware en duurzaamheid.

Er moet rekening worden gehouden met de aanwezigheid van pseudodementie (dementiesyndroom verdwijnt tijdens de behandeling van de onderliggende ziekte). In de regel wordt deze term gebruikt in relatie tot patiënten met ernstige endogene depressie, wanneer niet alleen de stemming verslechtert, maar ook de motorische en intellectuele activiteit verzwakt. Dit feit gaf aanleiding om de tijdsfactor in de diagnose van dementie (behoud van symptomen gedurende meer dan 6 maanden) op te nemen, aangezien de symptomen van depressie tegen die tijd worden gestopt. Waarschijnlijk kan deze term ook worden toegepast bij andere ziekten met reversibele cognitieve stoornissen, in het bijzonder bij secundaire dysmetabolische encefalopathie.

BEHANDELING

Het doel van de behandeling van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie is om te stabiliseren, het destructieve proces van hersenischemie op te schorten, de snelheid van progressie te vertragen, sanogenetische mechanismen te activeren voor het compenseren van functies, primaire en recidiverende beroerte te voorkomen en basale onderliggende ziekten en gerelateerde somatische processen te behandelen.

De behandeling van acuut ontstane (of exacerbaties) van chronische somatische ziekte wordt als verplicht beschouwd, omdat op deze achtergrond de verschijnselen van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie aanzienlijk toenemen. Zij, gecombineerd met dysmetabole en hypoxische encefalopathie, beginnen het klinische beeld te domineren, wat leidt tot onjuiste diagnose, niet-centrale ziekenhuisopname en inadequate behandeling.

Indicaties voor hospitalisatie

Chronische insufficiëntie van de cerebrale circulatie wordt niet beschouwd als een indicatie voor ziekenhuisopname, als het natuurlijk niet ingewikkeld is door de ontwikkeling van een beroerte of ernstige somatische pathologie. Bovendien kan een ziekenhuisopname van patiënten met cognitieve stoornissen hun verwijdering uit de gebruikelijke situatie alleen het verloop van de ziekte verergeren. De behandeling van patiënten met chronische cerebrovasculaire insufficiëntie wordt toevertrouwd aan poliklinische zorg; als cerebrovasculaire ziekte fase III van dyscirculatoire encefalopathie heeft bereikt, is het noodzakelijk om thuis mecenaat uit te oefenen.

De keuze van geneesmiddelen als gevolg van de hoofdrichtingen hierboven vermeld.

De belangrijkste behandeling van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie wordt beschouwd als 2 gebieden van basale therapie - normalisatie van hersenperfusie door het beïnvloeden van verschillende niveaus van het cardiovasculaire systeem (systemisch, regionaal, microcirculatoir) en het effect op bloedplaatjeshemostase. Beide gebieden, terwijl de cerebrale doorbloeding wordt geoptimaliseerd, voeren tegelijkertijd een neuroprotectieve functie uit.

Fundamentele etiopathogenetische therapie, die het belangrijkste pathologische proces beïnvloedt, omvat voornamelijk een adequate behandeling van hypertensie en atherosclerose.

Antihypertensieve therapie

Een belangrijke rol bij het voorkomen en stabiliseren van de manifestaties van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie is toegewezen aan het handhaven van een adequate bloeddruk. In de literatuur is er informatie over het positieve effect van normalisatie van de bloeddruk op de hervatting van een adequate respons van de vaatwand op de gassamenstelling van het bloed, hyper- en hypocapnie (metabolische regulatie van bloedvaten), die de optimalisatie van de cerebrale bloedstroom beïnvloedt. Behoud van de bloeddruk op het niveau van 150-140 / 80 mm Hg voorkomt de groei van mentale en motorische stoornissen bij patiënten met chronische cerebrovasculaire insufficiëntie. In de afgelopen jaren is aangetoond dat antihypertensiva een neuroprotectieve eigenschap hebben, dat wil zeggen dat ze beschermde neuronen beschermen tegen secundaire degeneratieve schade na een beroerte en / of chronische hersenischemie. Bovendien kan adequate antihypertensieve therapie de ontwikkeling van primaire en herhaalde acute aandoeningen van de cerebrale bloedsomloop voorkomen, waarvan de achtergrond vaak chronische cerebrovasculaire insufficiëntie wordt.

Vroegtijdige aanvang van antihypertensiva is erg belangrijk, voordat de ontwikkeling van een uitgesproken "lacunaire toestand" de scheiding van hersenstructuren en de ontwikkeling van de belangrijkste neurologische syndromen van dyscirculatoire encefalopathie bepaalt. Bij het voorschrijven van een antihypertensieve therapie moeten sterke schommelingen in de bloeddruk worden vermeden, aangezien de ontwikkeling van chronische cerebrale circulatoire insufficiëntie de mechanismen van cerebrale bloedstroomautoregulatie vermindert, die in grotere mate afhankelijk zal zijn van de systemische hemodynamiek. Tegelijkertijd zal de autoregulatiecurve verschuiven naar hogere systolische bloeddruk en arteriële hypotensie (1 /2 pillen per dag, verhoging van de dosis met 1 /2 tabletten elke 2 dagen, breng het 3 keer per dag op 1 tablet. Het geneesmiddel is gecontraïndiceerd bij het epileptisch syndroom en de verhoogde intracraniale druk.

Metabolische therapie

Momenteel zijn er een groot aantal geneesmiddelen die het metabolisme van neuronen kunnen beïnvloeden. Dit zijn geneesmiddelen van zowel dierlijke als chemische oorsprong, die neurotrofe effecten hebben, chemische analogen van endogene biologisch actieve stoffen, middelen die cerebrale neurotransmittersystemen, nootropica, enz. Beïnvloeden.

Dergelijke geneesmiddelen zoals solcoseryl * en cerebrolysine * en runderhersencortexpolypeptiden (polypeptide-cocktails van dierlijke oorsprong) hebben een neurotroof effect. Het is noodzakelijk om er rekening mee te houden dat patiënten met cognitieve stoornissen veroorzaakt door vasculaire cerebrale pathologie, om geheugen en aandacht te verbeteren, tamelijk grote doses moeten worden toegediend:

• Cerebrolysine * - 10-30 ml intraveneus, per gangen - 20-30 infusies;

• polypeptiden van de hersenschors van vee (Cortexin *) - 10 mg intramusculair, voor een cursus - 10-30 injecties.

Solcoseryl (Sokoseryl) - deeiwit hemodialyse, bevat een breed scala aan componenten met een laag moleculair gewicht van de celmassa en het serum van melkkalveren. Solcoseryl bevat factoren die, in omstandigheden van hypoxie, bijdragen tot de verbetering van het metabolisme in weefsels, de versnelling van reparatieve processen en revalidatieperioden. Solcoseryl is een universeel medicijn, heeft een complex effect op het lichaam: neuroprotectief, antioxidant, activeert neuronaal metabolisme, verbetert de microcirculatie en heeft een endotheliotroop effect.

Op moleculair niveau worden de volgende mechanismen van geneesmiddelwerking onderscheiden. Solcoseryl verhoogt de benutting van zuurstof door weefsels onder hypoxische omstandigheden, verbetert het glucosetransport in de cel, verhoogt de synthese van intracellulair ATP, verhoogt het aandeel van aërobe glycolyse. Volgens experimentele gegevens verbetert Solcoseryl de cerebrale bloedstroom, wat leidt tot een afname van de viscositeit van het bloed als gevolg van een toename van de rode bloedcelvervorming, die de microcirculatie verhoogt.

De bovengenoemde werkingsmechanismen van het medicijn vergroten het functionele potentieel van het weefsel onder ischemie, wat leidt tot minder schade aan het hersenweefsel tijdens ischemie.

De klinische werkzaamheid van Solcoseryl bij patiënten met cerebrale pathologie werd bevestigd door dubbelblinde, placebo-gecontroleerde onderzoeken (1, 2).

Indicaties: ischemische, hemorragische beroerte, craniocerebrale letsels, dyscirculatoire encefalopathie, diabetische neuropathie en andere neurologische complicaties van diabetes mellitus, perifere vasculaire ziekte, perifere trofische stoornissen.

Dosering: 10-20 ml intraveneus, 5-10 ml langzaam intraveneus (met fysische oplossing), 2-4 ml intramusculair (totale duur van de cursus - tot 4-8 weken), plaatselijk (als een zalf of gel) - met trofische stoornissen, schade aan de huid en slijmvliezen.

1. Ito K. et al. Een dubbelblind onderzoek naar infusie van cerebrale arteriosclerose op cerebrale arteriosclerose // Kiso tot Rinsho. - 1974. - N 8 (13). - P. 4265-4287.
2. Mihara H. et al. Een dubbelblinde evaluatie van het farmaceutische effect van solcoseryl op cerebrovasculaire accidenten // Kiso tot Rinsho. - 1978. - N 12 (2). - blz. 311-343.

Binnenlandse geneesmiddelen glycine en Semax * - chemische analogen van endogene biologisch actieve stoffen. Naast hun belangrijkste werking (verbetering van het metabolisme), kan glycine een licht kalmerend middel produceren, en Semax * - een stimulerend effect, waarmee rekening moet worden gehouden bij het kiezen van een medicijn voor een bepaalde patiënt. Glycine is een vervangbaar aminozuur dat invloed heeft op het glutama-tertiaire systeem. Het medicijn 3 maal daags in een dosis van 200 mg (2 tabletten) voorschrijven, de kuur is 2-3 maanden. Semax * is een synthetisch analogon van adrenocorticotroop hormoon, de 0,1% -oplossing wordt driemaal daags geïnjecteerd met 2-3 druppels in elke neusholte, de kuur is 1-2 weken.

Het concept van "nootropische geneesmiddelen" combineert verschillende geneesmiddelen die een verbetering van de integratieve activiteit van de hersenen kunnen veroorzaken, met een positief effect op het geheugen en de leerprocessen. Piracetam, een van de belangrijkste vertegenwoordigers van deze groep, heeft duidelijke effecten alleen met de benoeming van grote doses (12-36 g / dag). Er dient rekening te worden gehouden met het feit dat het gebruik van dergelijke doses door ouderen gepaard kan gaan met psychomotorische agitatie, prikkelbaarheid, slaapstoornissen en ook een exacerbatie van coronaire insufficiëntie en de ontwikkeling van epileptisch paroxysma veroorzaken.

Symptomatische therapie

Met de ontwikkeling van vasculaire of gemengde dementiesyndroom wordt achtergrondtherapie versterkt door middel van het beïnvloeden van de uitwisseling van de belangrijkste neurotransmittersystemen van de hersenen (cholinerge, glutamaterge, dopaminerge). Cholinesterase-remmers worden gebruikt - galantamine 8-24 mg / dag, rivastigmine 6-12 mg / dag, modulatoren van glutamaat-NMDA-receptoren (memantine 10-30 mg / dag), D2 / D3-agonist met dopaminereceptoren met een2-noradrenerge activiteit piribedil 50-100 mg / dag. De laatste van deze geneesmiddelen is effectiever in de vroege stadia van dyscirculatoire encefalopathie. Het is belangrijk dat, naast de verbetering van de cognitieve functies, alle bovengenoemde geneesmiddelen de ontwikkeling van affectieve stoornissen kunnen vertragen, die resistent kunnen zijn tegen traditionele antidepressiva en de ernst van gedragsstoornissen kunnen verminderen. Om het effect van geneesmiddelen te bereiken, moet ten minste 3 maanden worden genomen. U kunt deze hulpmiddelen combineren en elkaar vervangen. Als een positief resultaat wordt getoond, langdurig een effectief medicijn of medicijnen innemen.

Duizeligheid heeft een significante invloed op de kwaliteit van leven van patiënten. Dergelijke medicijnen, zoals Vinpocetine, dihydroergocriptine + cafeïne, ginkgo biloba-extract, kunnen de ernst van duizeligheid verminderen of verminderen. Met hun ineffectiviteit adviseren otoneurologen om betahistine 8-16 mg 3 maal daags gedurende 2 weken in te nemen. Het medicijn, samen met een afname in de duur en intensiteit van duizeligheid, verzwakt de ernst van autonome stoornissen en lawaai en verbetert ook de coördinatie en het evenwicht tussen beweging.

Een speciale behandeling kan nodig zijn wanneer patiënten affectieve stoornissen ontwikkelen (neurotisch, angstig, depressief). In dergelijke situaties worden antidepressiva gebruikt die geen anticholinergisch effect hebben (amitriptyline en analogen daarvan), evenals intermitterende kuren met sedativa of kleine doses benzodiazepines.

Opgemerkt moet worden dat de verdeling van de behandeling in groepen over het belangrijkste pathogenetische mechanisme van het medicijn zeer voorwaardelijk is. Voor een bredere kennismaking met een specifiek farmacologisch hulpmiddel, zijn er gespecialiseerde naslagwerken, de taak van deze gids is om de richtingen in de behandeling te bepalen.

Bij occlusieve stenotische laesies van de hoofdslagaders van het hoofd, is het raadzaam om de kwestie van chirurgisch herstel van vasculaire onbegaanbaarheid aan de orde te stellen. Reconstructieve chirurgie wordt vaak uitgevoerd op de interne halsslagaders. Deze halsslagader-endarteriëctomie, stent van de halsslagader. De indicaties voor hun gedrag worden beschouwd als de aanwezigheid van een hemodynamisch significante stenose (overlap van meer dan 70% van de vatdiameter) of een losse atherosclerotische plaque, waaruit microthromen kunnen loskomen, wat leidt tot trombo-embolie van kleine bloedvaten in de hersenen.

Geschatte perioden van invaliditeit

De handicap van patiënten hangt af van het stadium van dyscirculatoire encefalopathie.

• In fase I kunnen patiënten werken. Als tijdelijke invaliditeit optreedt, is het meestal te wijten aan intercurrente ziekten.

• Stadium II dyscirculatoire encefalopathie komt overeen met de II-III-groep van invaliditeit. Niettemin blijven veel patiënten werken, hun tijdelijke handicap kan zowel door een bijkomende ziekte als door een toename van de verschijnselen van chronische cerebrale bloedcirculatie insufficiëntie worden veroorzaakt (het proces verloopt vaak in stappen).

• Patiënten met stadium III van dyscirculatoire encefalopathie zijn uitgeschakeld (deze fase komt overeen met de I-II-groep van invaliditeit).

Patiënten met chronische cerebrovasculaire insufficiëntie hebben een constante achtergrondtherapie nodig. De basis van deze behandeling bestaat uit het corrigeren van bloeddruk en antibloedplaatjesgeneesmiddelen. Indien nodig, stoffen voorschrijven die andere risicofactoren elimineren voor de ontwikkeling en progressie van chronische cerebrale ischemie.

Patiënt informatie

Patiënten moeten de aanbevelingen van de arts voor zowel regulier als natuurlijk medicijn volgen, bloeddruk en lichaamsgewicht controleren, stoppen met roken, een caloriearm dieet volgen, vitaminen eten (zie hoofdstuk 13 'Modificatie van de levensstijl').

Het is noodzakelijk om recreatieve gymnastiek uit te voeren, speciale gymnastische oefeningen te gebruiken die gericht zijn op het behouden van de functies van het bewegingsapparaat (wervelkolom, gewrichten), lopen.

Ze raden aan om compensatietechnieken te gebruiken om geheugenstoornissen te elimineren, de nodige informatie op te schrijven, een dagplan op te stellen. Intellectuele activiteit moet worden gehandhaafd (lezen, gedichten memoriseren, telefoneren met vrienden en familie, televisie kijken, naar muziek luisteren of radioprogramma's van interesse).

Het is noodzakelijk om uitvoerbare huishoudelijke taken uit te voeren, proberen zo lang mogelijk een onafhankelijke levensstijl te handhaven, fysieke activiteit te houden met inachtneming van voorzorgsmaatregelen om vallen te voorkomen en, indien nodig, extra ondersteuningsmiddelen te gebruiken.

Vergeet niet dat bij oudere mensen na een val de ernst van cognitieve stoornissen aanzienlijk toeneemt en de ernst van dementie bereikt. Om vallen te voorkomen, is het noodzakelijk om de risicofactoren voor het optreden ervan te elimineren:

• tapijten verwijderen waarvan de patiënt kan aarzelen;
• gebruik comfortabele antislip schoenen;
• herschikt het meubilair indien nodig;
• bevestig leuningen en speciale handgrepen, vooral in toilet en badkamer;
• De douche moet op zijn plaats zitten.

De prognose hangt af van het stadium van dyscirculatoire encefalopathie. In dezelfde stadia kan de mate van progressie van de ziekte en de effectiviteit van de behandeling worden beoordeeld. De belangrijkste nadelige factoren zijn uitgesproken cognitieve stoornissen, die vaak gelijktijdig optreden met de toename van valincidenten en het risico op verwonding, zowel TBI- als ledemaatfracturen (voornamelijk de femurhals), die bijkomende medische en sociale problemen veroorzaken.

Lees Meer Over De Vaten