Portale hypertensie-syndroom: symptomen, behandeling en dieet

Portale hypertensie is een pathologische aandoening die optreedt als gevolg van een verhoging van de bloeddruk in het poortadersysteem. De pathogenese van portale hypertensie is een toename van de druk als gevolg van het falen van de veneuze bloedstroom van verschillende oorsprong en locatie. Haarvaten en grote veneuze stammen van het portaal, hepatische of inferieure vena cava kunnen het pathologische proces beïnvloeden. Verhoogde druk in het kanaal van de portaalkoker kan zich ontwikkelen tegen de achtergrond van verschillende pathologische aandoeningen: gastro-intestinaal, vasculair, bloedziekten en hartziekten.

Ziektecijfers

Oorzaken van portale hypertensie, leidend tot de vorming, zijn divers:

  • Een van de belangrijkste en meest voorkomende is de diepe beschadiging van hepatocyten door acute of chronische ziekten. Hepatitis, cirrose of neoplasmata van de lever worden tot hen gerekend. Minder vaak worden parasieten, zoals schistosomiasis, een schadelijke factor voor de lever.
  • Gal stasis direct in de lever of daarbuiten. Bijvoorbeeld, als cirrose van de lever is ontstaan, neoplasmata in de galwegen, bij de vorming van galstenen, neoplasmata van het hoofdgedeelte van de pancreas. Ook kan stagnatie van gal een schending van de integriteit of ligatie van de galwegen tijdens chirurgie veroorzaken.
  • Intoxicatie bij vergiftiging met giftige stoffen die de levercellen vernietigen: sommige medicijnen, paddenstoelen.
  • Het schadelijke proces dat de poortader aantast: de afzetting van trombotische massa's, de congenitale vernauwende of ongevormde ader, vervorming van de ader door een neoplasma, een cyste.
  • Ziekten van andere systemen die de doorlaatbaarheid van het vasculaire bed van de lever beïnvloeden. Budd-Chiari-syndroom wordt gekenmerkt door de afzetting van trombotische massa's in het veneuze bed van de lever. Cardiomyopathie en pericarditis veroorzaken een toename van de druk in de rechterhelft en, bijgevolg, in het vaatbed van de inferieure vena cava.
  • Levensbedreigende aandoeningen die kunnen optreden tijdens uitgebreide operaties, traumatische letsels, brandwonden op grote delen van het lichaam, DIC-syndroom, septische processen.

De meest voorkomende oorzaak van druktoename in het portaaltype is cirrose. Veranderingen in de poortader bij patiënten met cirrose zijn de volgende:

  • Collageenaccumulatie in de intercellulaire ruimten en een afname van sinusoïden.
  • Overtreding van de juiste vorm van sinusoïden en het veneuze hepatische systeem als gevolg van de opkomende knopen.
  • De ontwikkeling van shunts in de lever tussen de takken van het portaal en hepatische veneuze trunks.

Tegen de achtergrond van de bovengenoemde factoren wordt portale hypertensie gevormd. De volgende oorzaken kunnen impulsen zijn voor het bekendmaken van klinische symptomen: infectieziekten, bloeding uit de maag, slokdarm of darmen, overmatig gebruik van diuretica of tranquillizers, grote hoeveelheden voedsel met dierlijke eiwitten, chirurgische ingrepen, alcoholmisbruik.

Systematisering van de ziekte

Portale hypertensie is opgenomen in de internationale classificatie van ziekten (ICD-10). In de classificatie vindt het plaats in het gedeelte van leverziekten van verschillende oorsprong: de ICD-10-groep K76. Code van portale hypertensie K76.6. Verschillende vormen van de ziekte hebben geen andere code in de ICD-10.

Portale hypertensie wordt gedeeld door het gebied van de laesie:

  • Total. Het bevat volledig het portaaladernetwerk.
  • Segmentale. De bloedstroom wordt verstoord langs de miltader, maar in de portaal en mesenteriale veneuze stammen verandert de bloedstroom niet.

Afhankelijk van de locatie van de blokkade in het veneuze bed van de poortader, zijn hypertensie en de gevolgen ervan verdeeld in 4 types. Deze soorten portaaldruktoename verschillen niet alleen in de locatie van het blok, maar ook om de redenen die het veroorzaken.

  • Prehepatisch (4% van de gevallen). Blokkering van de bloedstroom treedt op als gevolg van een schending van de doorgankelijkheid van de poortader of miltader door de sluiting ervan met een bloedstolsel, vernauwing of compressie ervan.
  • Intrahepatisch (85-90% van de gevallen). Storingen in de bloedstroom kunnen zich voordoen op het presinusoïdale niveau (voor sinusoïdale haarvaten), sinusoïdaal (direct in hepatische sinusoïden) of postsinusoïdaal (buiten de sinusoïden van de lever). De reden voor het eerste type blok: sarcoïdose, parasitaire leverziekten, cirrose, polycystische ziekte, neoplasmata, nodulaire leverziekte. Het tweede type blok wordt veroorzaakt door neoplasmata, hepatitis of cirrose. Het derde type blok is een gevolg van alcoholische vernietiging van de lever, cirrose, veno-exclusieve ziekte.
  • Subhepatisch (tot 12% van de gevallen). In de regel wordt het gevormd op de achtergrond van het Badda-Chiari-syndroom, pericarditische processen, trombose in de inferieure vena cava of tijdens de compressie.
  • Mixed. Het falen van de bloedstroom treedt op zowel in de aders buiten de lever als daarbinnen. Deze aandoening kan optreden bij cirrose en als gevolg van trombose in de poortader.

Het mechanisme dat de vorming van een drukverhoging van het portaaltype triggert, blokkeert de passage van bloed door de poortader, waardoor de hoeveelheid bloed die daar circuleert, hoge weerstand in het portaal en hepatisch veneus bed wordt verhoogd, bloed van de poortader naar het secundaire netwerk en van daar naar de centrale veneuze trunks..

Klinisch beeld

Portale hypertensie syndroom in zijn vorming en progressie gaat door vier fasen:

  • Elementary. Stadium van disfunctie.
  • Gematigd. Het proces wordt gecompenseerd, er is een lichte toename van de milt en spataderdilatatie van de aders van de slokdarm.
  • Uitgedrukt. Stadium van decompensatie. Er zijn regelmatig bloedingen, oedeem, ook in de buik, de milt is sterk vergroot. Vaak krijgen patiënten in dit stadium van de ontwikkeling van de pathologie een handicap.
  • Terminal. Overmatig bloeden uit verwijde aderen van de slokdarm, maag, darmen. Ontwikkelde diffuse ontsteking in de buik, leverfalen.

In de beginfase van de vorming van het portale hypertensiesyndroom, wordt het gekenmerkt door niet-specifieke klachten en symptomen:

  • opgeblazen gevoel;
  • diarree afgewisseld met constipatie;
  • gevoel van overmatige volheid van de maag;
  • misselijkheid, braken;
  • gebrek aan eetlust;
  • pijn over de navel, onder de ribben en in de bekkenholte;
  • zwakte, duizeligheid;
  • gewichtsverlies;
  • geel worden van de huid.

Een van de eerste tekenen kan een toename in de grootte van de milt zijn. De mate van toename is afhankelijk van de locatie van de bloedstroomeenheid en het aantal bloeddruk in de bedding van de poortader. De grootte van de vergrote milt is variabel. Ze kunnen afnemen na het bloeden vanuit de maag of darmen en met een afname van de druk in de poortader. Een vergrote milt gaat vaak gepaard met een syndroom dat een sterke afname van het aantal erytrocyten, bloedplaatjes en leukocyten in het bloed (hypersplenie) omvat. Deze aandoening ontstaat als gevolg van massale vernietiging en afzetting van bloedcellen in de milt. Vervolgens neemt de veranderde lever toe met de vorming van hepatosplenomegalie.

Portale hypertensie heeft een belangrijk pathognomonisch signaal. Ascites wordt als een symptoom beschouwd. Een grote hoeveelheid vocht hoopt zich op in de buikholte, de maag zwelt op. Op de voorwand van de buik verschijnt een veneus netwerk, bestaande uit uitgezette vaten (een symptoom van de "kop van een kwal"). Ascites met deze pathologie is lang en moeilijk te behandelen.

Een ander gevaarlijk teken van het vergevorderde stadium van portale hypertensie zijn spataderen van de slokdarm, maag en darmen. Dilated aderen zijn veranderd, vatbaar voor enorme bloeden die plotseling optreedt. Een dergelijke bloeding heeft de eigenschap dat het regelmatig terugkeert en resulteert in de vorming van bloedarmoede. Herken bloedingen van de slokdarm- en maagaders kan te wijten zijn aan gelijktijdig braken met bloederige inhoud en een zwartgekleurde ontlasting. Bloeden uit de lagere darmen wordt gekenmerkt door een ontlasting met scharlaken bloed.

De klinische symptomen van portale hypertensie zijn vergelijkbaar bij kinderen en volwassenen. Uitbreiding van de aderen van de slokdarm en bloeden, hepatosplenomegalie, ascites. Een kenmerk van het verloop van de ziekte bij kinderen is dat de oorzaak van de ziekte meestal een aangeboren schending van de structuur van de ader is. Met zo'n overtreding is de poortader bij zieke kinderen een verstrengeling van dunne bloedvaten. Wanneer dit gebeurt, de uitbreiding van de verbindende veneuze vaten en ze nemen de vorm aan van een caverneuze formatie - "portal cavernoma". De portal-cavernoma is niet voldoende om bloed door het poortadersysteem te laten stromen. Het bepalen van de aanwezigheid van een holte is eenvoudig met behulp van echografie.

De oorzaak van de ziekte is onbekend. Er wordt aangenomen dat een portale drukverhoging bij kinderen wordt gevormd als gevolg van trombusvorming in de leveraders in de prenatale periode. Studies van portale hypertensie bij kinderen hebben aangetoond dat er twee stadia van de ziekte zijn. De eerste wordt alleen gekenmerkt door splenomegalie en de tweede door hepatosplenomegalie en cirrose.

Pediatrische hypertensie in het poortadersysteem is een ernstige pathologie die wordt gekenmerkt door een ernstige mate van manifestatie, een groot aantal complicaties en een handicap sinds de kindertijd. Een operatie bij kinderen, uitgevoerd op tijd, levert echter de gunstigste resultaten op. De taak van de behandeling van pediatrische hypertensie wordt niet beschouwd als een tijdelijke stabilisatie van de aandoening, maar het creëren van gunstige omstandigheden voor de groei van kinderen.

Complicaties van druktoename in het portaaladernetwerk:

  • ulceratieve laesies van de maag;
  • ulceratieve schade aan de dunne darm;
  • hypersplenie;
  • spataderen van de slokdarm, maag en bloedend van hen;
  • colitis ulcerosa;
  • giftige hersenschade;
  • levercoma.

Diagnostische maatregelen

Syndroom van portale hypertensie vereist een zorgvuldige benadering van de diagnose, aangezien vroege detectie van de ziekte en de oorzaken ervan de behandeling van de patiënt aanzienlijk vergemakkelijkt.

De eerste studie van de geschiedenis van de ziekte en klinische symptomen. De geschiedenis van de ziekte moet noodzakelijkerwijs informatie bevatten over comorbiditeit, schadelijke gewoonten en werkplek, aangezien deze gegevens soms een belangrijk criterium zijn bij het bepalen van beperkingen. Reeds tijdens een extern onderzoek van de patiënt is het mogelijk om de kenmerkende tekenen van de ziekte te identificeren: spataderen op het oppervlak van de buik, kronkelige bloedvaten rond de navelstreek, ascites, aambeien, een hernia in de navel, dichte klonterige lever met cirrose.

Diagnostisch laboratorium en instrumentale maatregelen:

  • Bloedonderzoek: algemene analyse, biochemisch onderzoek en stollingsindicatoren, de studie van de immunoglobulinesamenstelling van het bloed, de detectie van antilichamen en virussen die hepatitis veroorzaken.
  • Röntgenonderzoek met en zonder contrast: cavos en portografie, contrast van de mesenteriumvaten, splenoportografie, celiaografie, leverscintigrafie. Deze onderzoeken helpen om de locatie van de blokkade in het portale bloedstroomsysteem vast te stellen en maken het ook mogelijk om het verloop van de operatie en de mogelijkheid van het creëren van anastomosen tussen de bloedvaten te voorspellen.
  • Echografisch onderzoek (echografie) van de buikholte. Hiermee kunt u de grootte van de lever en milt bepalen om hun veranderingen te identificeren. Echografie is een belangrijke methode voor het bepalen van ascites, met name de oorspronkelijke vorm. Echografie helpt bij het lokaliseren van grote bloedstolsels. Omdat echografie een niet-penetrerende diagnostische methode is en zonder contrast te gebruiken, geeft dit een toegevoegde waarde.
  • Echografie doppler-levervaten. Een ultrasone doppler helpt bij het bepalen van de mate van uitzetting of samentrekking van de poortader, de aderen van het mesenterium en de milt. Door hun spataderdilatatie kunt u de aanwezigheid van hypertensie bepalen. Ultrasound doppler is een verplicht onderzoek.
  • Percutane splenomanometrie. Hiermee kunt u de portale bloeddruk nauwkeurig bepalen. Normale waarden zijn niet hoger dan 120 mm waterkolom, bij hypertensie stijgt de druk in de miltader tot 500 mm waterkolom.
  • Ook omvat een verplichte reeks onderzoeken endoscopische technieken: oesofagoscopie (oesofageale onderzoek), phagogastroduodenoscopie (slokdarm, maag, dunne darm) en rectoromanoscopie (colon). Ze helpen om de spataderen van het gastro-intestinale systeem te identificeren. Soms worden ze vervangen door radiografisch onderzoek van de slokdarm en de maag.
  • In gecompliceerde gevallen wordt gekeken naar laparoscopisch onderzoek van de buikholte en een biopsie van het leverweefsel.

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd met pericarditis peritoneale tuberculose. Een afbeelding die lijkt op ascites heeft grote cysten van baarmoederaanhangsels. Het is bij de diagnose van belang om ziekten van het bloedsysteem uit te sluiten, met onder de symptomen van een vergrote lever en milt.

therapie Methods

Portale hypertensie verlaagt de kwaliteit van leven van de patiënt aanzienlijk. Deze pathologie vereist een verplichte behandeling. Vroege diagnose stelt u in staat om de ziekte te identificeren in de eerste, functionele fase, die het gebruik van medicamenteuze behandeling mogelijk zal maken. Behandeling in latere stadia wordt zelden gedaan zonder een operatie.

Medicamenteuze behandeling omvat het gebruik van de volgende groepen geneesmiddelen:

  • nitraten (bijvoorbeeld nitroglycerine, isoket);
  • bètablokkers (propranolol, metoprolol);
  • ACE-remmers (fosinoprilnatrium);
  • glycosaminoglycanen (Wessel Due F);
  • somatostatine;
  • diuretica (furosemide, torside);
  • hemostatische (etamzilat, vikasol).

De geschiedenis van chirurgische ingrepen voor het hypertensie-portaaltype heeft ongeveer 150 jaar. Ze nemen de belangrijkste plaats in bij de behandeling van portale hypertensie:

  • Endoscopische dressing of verharding. Het wordt gebruikt bij de ontwikkeling van bloedingen van verwijde veneuze stammen van de slokdarm en de maag.
  • Creatie van een vasculaire poort cavalanastomose. Een bypass wordt gevormd door de afvoer van bloed uit de poortader of zijn grote takken, gaande van het mesenterium en de milt naar de inferieure vena cava. Gebruik vaak resectie van de gemodificeerde milt (splenectomie).
  • Afvoer van de buikholte. Het wordt beschouwd als een palliatieve operatie in de terminale vorm van hypertensie in de poortader. Uitgevoerd met ernstige ascites.
  • Bij kinderen wordt de extrahepatische hypertensie van de poortader in werking gesteld door het creëren van kunstmatige portocavalanastomosen. Dit type operatie is de enige radicale manier om zich te ontdoen van de manifestaties van de ziekte.
  • Levertransplantatie is het meest relevant bij kinderen.

Symptomen van hypertensie in de poortader bij patiënten kunnen met traditionele methoden worden behandeld. Een dergelijke behandeling moet niet basaal zijn en is, hoewel het goede feedback heeft, aanvullend en wordt alleen uitgevoerd met toestemming van uw arts. De volgende remedies worden gebruikt:

  • Infusie van paardenbloemwortels. Twintig gram gedroogde grondstoffen om op te stomen met een glas kokend water, gedurende 10 minuten apart gezet. Gebruik het gekookte bedrag twee keer per dag.
  • Honderd milliliter sap van rode biet om een ​​half uur voor de maaltijd te nemen.
  • Bouillonverzameling van brandnetelbladeren, heupen, kamillebloemen, duizendblad. Neem 40 ml driemaal daags en een half uur na de maaltijd.

Help de symptomen van het ziektedieet te verminderen:

  • Het basisprincipe van het dieet: het verminderen van het zoutverbruik. Het hoge zoutgehalte draagt ​​bij aan vochtretentie, zowel in het bed van de poortader als in de buikholte met ascites.
  • Het is noodzakelijk om de inname van dierlijke eiwitten te verminderen. Het verminderen van eiwitrijk voedsel tot 30 gram vermindert het risico op progressie bij patiënten met symptomen van hepatische encefalopathie.
  • Aanbevelingen voor voeding. De basis van het dieet van patiënten moet zijn soepen in plantaardige bouillon, granen, gekookte groenten, vis en mager vlees. Vetarme zuivelproducten, vruchtendranken, compotes. Verboden om het even welk vettig, gerookt en zout voedsel, paddestoelen, eieren, chocolade, koffie.

Prognose van de ziekte

Extrahepatische portale hypertensie is alleen bij een tijdig gestarte behandeling gunstig. Intrahepatische stroming komt in de regel praktisch niet in op de behandeling en heeft een ongunstige prognose. Patiënten sterven aan zware bloedingen van hun aderen in het maagdarmstelsel of leverfalen. De operatie om anastomosen te creëren kan de overlevingstijd tot 10 jaar of meer verlengen. De prognose van de ziekte in de kindertijd is gunstiger dan bij volwassenen.

De prognose wordt dus bepaald door de vorm van portale hypertensie, de pathologie die ermee gepaard gaat en de timing van de behandeling die is gestart.

Hypertensie in het poortadersysteem is chronisch. Gezien de ernst van de ziekte verliezen patiënten vaak hun vermogen om te werken vanwege een handicap. Ernstige verschijnselen van hypertensie bij kinderen zijn vaak de oorzaak van kinderen met een handicap. Handicap criteria:

  • stadium, type stroom;
  • het aantal exacerbaties per jaar;
  • de mate van activiteit van het proces;
  • ernst;
  • complicaties en comorbiditeit (cirrose, maagzweer);
  • sociale factoren.

Op basis van de criteria wordt een van de drie gehandicaptengroepen bepaald. Ze verschillen voornamelijk in de mate van zelfbedieningsbeperkingen.

Portale hypertensie

Portale hypertensie is een syndroom gekenmerkt door verhoogde arteriële druk in de poortader, vergezeld door spataderen van het onderste derde deel van de slokdarm, maag, voorste buikwand, rectum, evenals de ontwikkeling van splenomegalie (vergroting van de milt) en manifestaties van hypersplenisme (verhoogde vernietiging van bloedlichaampjes ( rode bloedcellen, leukocyten, bloedplaatjes) die in de milt voorkomen).

De portaal- of poortader is een bloedvat dat bloed afvoert van ongepaarde buikorganen (slokdarm, maag, twaalfvingerige darm, kleine en dikke darm, pancreas, milt) en brengt naar de poort van de lever, waaruit de naam van het vat komt.

In de lever is de poortader verdeeld in vele kleine bloedvaten die in elke leverkwab passen (morfofunctionele eenheid van de lever). In de leverkwabben wordt bloed gefilterd, dat in de poortader terechtkomt in toxische stoffen en metabole producten. Het gefilterde bloed van elke leverkwabbel stroomt door de leveraders, die in de onderste vena cava stromen. Daarna gaat het bloed de longen in, wordt het verrijkt met zuurstof en, door het hart gaand, verspreid door het lichaam, voedt het alle orgaansystemen.

Naast de lever zijn er verschillende andere plaatsen waar de poortadervaten verbinding maken met de vaten van de inferieure vena cava - dit zijn de zogenaamde portocavalanastomosen, waarvan de belangrijkste zijn:

  • Portocaval-anastomose in het onderste derde deel van de slokdarm en maag;
  • Portal anastomosis in de voorste buikwand;
  • Portocavalanastomose in het rectale gebied.

Deze portocavalanastomosen worden in het diagram weergegeven door grote pijlen, op nummer 1 - de anastomose van de slokdarm en maag, op nummer 2 - de anastomose op de voorwand van de buikholte, en op nummer 3 - de anastomose in het rectum.

In geval van schendingen van de architectoniek (structuur) van het leverparenchym, evenals in het geval van stenose (vernauwing) van de poortader of leveraders, stroomt het bloed meer en meer rond de lever naar deze anastomosen. Omdat de hoeveelheid bloed veel groter is dan de doorvoer van de portocavalanastomosen, treden spataderen in deze gebieden en frequente scheuringen van de vaatwanden op, die gepaard gaan met massieve, langdurige bloeding.

Portale hypertensie is wijdverbreid, maar nauwkeurige gegevens over het aantal gevallen zijn moeilijk op te lossen, omdat de ziekte zich om vele redenen ontwikkelt. Het is op betrouwbare wijze bekend dat bij 90% van de patiënten met cirrose van de lever de bloeddruk in het poortaderstelsel stijgt en dat in 30% van de gevallen dergelijke complicaties van de ziekte als bloedingen optreden.

De prognose voor de ziekte is slecht, ondanks tijdige medische en chirurgische behandeling. Na de eerste episode van bloeding met portale hypertensie, bereikt de mortaliteit 30-55%. Als er een bloeding was en de patiënten het overleefden, dan zal het in 70% van de gevallen worden gevolgd door andere, niet minder levensbedreigend.

oorzaken van

Portale hypertensie treedt op als gevolg van een verminderde bloedtoevoer in de poortader, leverziekte, die gepaard gaat met de vernietiging van het parenchym van het orgaan en als gevolg van een verstoorde bloedstroom door de leveraders en de inferieure vena cava.

Verstoring van de bloedstroom in de poortader resulteert in:

  • congenitale misvormingen van de poortader;
  • stenose, sclerose of trombose van de poortader;
  • compressie van de poortader door tumorvorming van de buikholte, vergroting van de milt of lymfeklieren, cicatriciale gebreken die kunnen optreden als gevolg van verwondingen of operaties aan de buikorganen.

De vernietiging van het leverparenchym resulteert in:

  • cirrose van de lever;
  • leverkanker;
  • leverfibrose;
  • afwijkingen van het verdelen van de poortader in kleine vaten in de lever;
  • nodulaire proliferatie van bindweefsel in de lever, veroorzaakt door ziekten zoals reumatoïde artritis, sarcoïdose, schistosomiasis, hartfalen, diabetes mellitus;
  • alcoholische hepatitis;
  • polycystische lever;
  • hepatische echinokokkose of alveococcosis;
  • het nemen van cytotoxische geneesmiddelen (azathioprine, methotrexaat, enz.);
  • blootstelling aan sommige giftige stoffen (koper, arseen, chloor, enz.);
  • erfelijke leverziekte:
    • Caroli-syndroom - cystische dilatatie van de intrahepatische galkanalen;
    • Ziekte van Wilson-Konovalov - een schending van het metabolisme van koper in het lichaam;
    • De ziekte van Gaucher is een tekort aan het enzym glucocerebrosidase, dat leidt tot de afzetting van toxines in de lever en de structuur ervan vernietigt.

Verstoring van de bloedstroom in de leveraders en de inferieure vena cava leidt tot:

  • Budd-Chiari-syndroom (hepatische veneuze trombose);
  • compressie van de hepatische aderen of inferieure vena cava met een tumor- of cicatriciale veranderingen;
  • rechterventrikel hartfalen;
  • pericarditis (ontsteking van de hartzak), die gepaard gaat met compressie van het rechterhart.

Normaal gesproken is in de poortader in 1 minuut ongeveer 1,5 liter bloedstroom bij een druk van 4-7 mm Hg. Art. Met toenemende druk in 12 - 20 mm Hg. Art. het bloed begint de lever te passeren en streeft naar de anastomosen van de portocaval.

classificatie

De vormen van portale hypertensie zijn onderverdeeld in:

  • Prehepatische portale hypertensie - een schending van de portale bloedstroom in de poortader voordat deze de poort van de lever binnengaat;
  • Intrahepatische portale hypertensie - verminderde bloedstroom in de poortader die in de lever optreedt;
  • Posthepatische portale hypertensie - verminderde bloedstroom in de leveraders of in de lagere vena cava;
  • Gemengde portale hypertensie - een combinatie van de bovengenoemde vormen van portale hypertensie.

Intrahepatische vorm van portale hypertensie is onderverdeeld in verschillende types:

  • presinusoïdale intrahepatische portale hypertensie - verminderde bloedstroom in de poortader vóór het binnengaan van de lob van de lever;
  • sinusoïdale intrahepatische portale hypertensie - verminderde bloedstroom in de poortader ter hoogte van de hepatische kwab;
  • post-sinusoïde intrahepatische portale hypertensie - verstoorde bloedstroom in de leverader die de lob van de lever verlaat.

In stadia is portale hypertensie onderverdeeld in:

  • De preklinische of initiële fase, die wordt gekenmerkt door het ontbreken van klachten, wordt alleen bevestigd door onderzoek;
  • Matige of gecompenseerde fase - wordt gekenmerkt door het optreden van symptomen van stoornissen van de bloedsomloop van de lever, een vergrote lever en milt;
  • Ernstige of gedecompenseerde fase - uitgesproken alle symptomen van portale hypertensie, lichte bloeding;
  • Eindstadium - massale, langdurige bloeding uit de aderen van het maagdarmkanaal.

Symptomen van portale hypertensie

Gemeenschappelijke manifestaties van de ziekte:

  • zwakte;
  • lethargie;
  • apathie;
  • hoofdpijn;
  • duizeligheid;
  • misselijkheid;
  • verandering in smaak;
  • afpellen van de huid;
  • jeukende huid;
  • het uiterlijk van jade in de mondhoeken;
  • frequente virale en bacteriële infecties;
  • bloedend tandvlees;
  • kleine stip roze uitslag op het lichaam;
  • verlies of verminderde eetlust verminderen;
  • winderigheid;
  • pijn in de maag;
  • pijn in het rechter en linker hypochondrium;
  • pijn in de navelstreek;
  • overstuur ontlasting, afgewisseld met constipatie en diarree;

Splenomegalie met symptomen van hypersplenie:

  • vergrote milt;
  • bloedarmoede (afname van de hoeveelheid hemoglobine en rode bloedcellen);
  • leukopenie (vermindering van leukocyten in het bloed, die een beschermende functie van het lichaam uitoefenen en zijn betrokken bij de vorming van immuniteit);
  • trombocytopenie (vermindering van bloedplaatjes in het bloed, die verantwoordelijk zijn voor stolling). Met de insufficiëntie van deze gevormde elementen, ontwikkelt zich een langdurige bloeding;

Spataderose anastomosen met bloedingsverschijnselen:

  • braken "koffiedik" bij bloeden uit de aderen van de maag;
  • braken van bloed bij het bloeden uit de aderen van het onderste derde deel van de slokdarm;
  • "Tere ontlasting" bij bloeden uit de aderen van de kleine of bovenste delen van de dikke darm;
  • de verschijning van donker rood bloed in de ontlasting met bloeding uit de aambeiaderaderen van het rectum;
  • "Jellyfish head" voor spataderen op de voorste buikwand in het onderhuidse weefsel;
  • hydrothorax (de aanwezigheid van vrije vloeistof in de pleura - de bekleding van de longen);
  • ascites (de aanwezigheid van vrije vloeistof in de buikholte);
  • zwelling van het scrotum;
  • zwelling van de onderste ledematen.

Portale hypertensie

Portale hypertensie is een complex symptoomcomplex, dat wordt gekenmerkt door een duidelijke toename van de druk in de poortader door een verminderde bloedcirculatie. Normaal gesproken is de druk in deze richting niet hoger dan 7 mm Hg. Als de bloeddruk in de poortader stijgt tot 12 - 20 mm Hg, begint deze uit te zetten. Spataderen vatbaar voor breuken, wat op zijn beurt leidt tot de ontwikkeling van bloedingen. Deze pathologische aandoening heeft een groot aantal voorwaarden voor ontwikkeling, die hieronder zullen worden besproken.

Portaal hypertensiesyndroom

Portale hypertensie is een ziekte die geen onafhankelijke nosologie is. Dit syndroom is geassocieerd met een groot aantal somatische ziekten. De basis van alle veranderingen die zich in het menselijk lichaam voordoen, is verhoogde druk in de poortader. De vormen en de ernst van portale hypertensie zijn rechtstreeks afhankelijk van de mate van obstructie van de bloedstroom door het aderstelsel. Er zijn dergelijke vormen van portale hypertensie syndroom, zoals prehepatisch of prehepatisch, intrahepatisch, suprahepatisch en ook gemengd.

Prehepatische vorm van portale hypertensie ontstaat als gevolg van de aangeboren afwijkende structuur van de poortader, evenals de vorming van bloedstolsels daarin. Tot aangeboren afwijkingen van de ader behoren: hypo-en aplasie, de vernauwing van het lumen van de aderen in een gebied of de totale vernauwing. De oorzaak van de fusie van de poortader hangt samen met de verspreiding van normale obliteratie die optreedt in het kanaal en de navelstreng. Trombusvorming en, als gevolg daarvan, aderobstructie treedt op tijdens verschillende septische processen in het lichaam (suppuratie in de buikholte, navelstreng sepsis, septicopyemia), en in compressie door infiltratie of een cyste.

De oorzaak van de intrahepatische vorm van portale hypertensie in de meeste gemelde gevallen is cirrotische veranderingen in de lever. Soms kan de oorzaak voor de ontwikkeling van portale hypertensie dienen als lokale foci van verharding in het leverweefsel. Volgens statistieken van vijf patiënten met portale hypertensie, hebben er vier last van een intrahepatisch blok.

Bij suprahepatische portale hypertensie lijdt de uitstroom van bloed uit de venen van de lever aanzienlijk. De reden voor het optreden van problemen met normale bloedstroming is vaak endoflebitis met gedeeltelijke of totale obstructie van het bloedvat. Deze aandoening wordt het Chiari-syndroom genoemd. Afzonderlijk de ziekte Budd-Chiari genoemd. In dit geval is suprahepatische portale hypertensie direct gerelateerd aan blokkering van de vena cava-trombotische massa's ter hoogte van de hepatische aderen. Onder de redenen is de anomalie van de inferieure vena cava niet de laatste. Knijpen van pericarditis, tumorachtige en cystische tumoren, evenals tricuspidalisklep insufficiëntie kan de bloedstroom door de bloedvaten hinderen en de opkomst van suprahepatische portale hypertensie veroorzaken.

Gecombineerde vorm van portale hypertensie treedt op in het geval van blokkering van de poortader door een trombus bij mensen die lijden aan cirrose van de lever.

Met een sterke toename van de druk in de poortader tot 450 mm Hg (norm - 200) bij mensen die lijden aan portale hypertensie, wordt de bloedstroom uitgevoerd via portocavalanastomosen. Deze anastomosen zijn verdeeld in drie groepen. Normale anastomosen worden gevonden in het onderste derde deel van de slokdarm en het cardiale gebied van de maag. Vanuit het poortadersysteem stroomt bloed door de veneuze plexus van de bovengenoemde organen naar de ongepaarde ader, die op zijn beurt in de inferieure vena cava stroomt. Dus als een patiënt portale hypertensie heeft, bevinden de spataderen zich in de slokdarm, dit kan leiden tot massale bloedingen van dit orgaan. Reflux-oesofagitis of slokdarmzweren kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van bloedingen. Er zijn ook anastomosen tussen de rechthoekige aderen (bovenste, middelste en onderste). In dit geval stroomt het bloed uit de bovenste rectale aderen, die gerelateerd zijn aan het portalsysteem, blijft het anastomose-systeem zich voortbewegen, passeert de interne iliacale aders en stroomt rechtstreeks de vena cava inferior in.

Als een persoon die lijdt aan het portale hypertensie syndroom een ​​stabiele uitbreiding van de rectale veneuze plexus ontwikkelt, kan dit leiden tot ernstige bloedingen uit de anale passage. Er is ook een anastomose tussen de navelstreng en de navelstreng (als de navelstreng geen involutie heeft ondergaan). Deze anastomose releases bloed uit de poortader systeem om de navelstreng. Vervolgens komt het in de aderen van de externe buikwand, in de onderste en bovenste holle aderen. Als het deze groep anastomosen is die heeft geleden aan het syndroom van portale hypertensie, zal de zogenaamde tekening van de vergrote aderen van de buikwand zichtbaar zijn op de buik van de patiënt. Zo'n foto wordt het hoofd van een kwal genoemd.

Oorzaken van portale hypertensie

Etiologische factoren die kunnen leiden tot de ontwikkeling van portale hypertensie, een groot aantal. De belangrijkste oorzaak is ernstige schade aan het parenchymweefsel van de lever. Het parenchym kan worden beïnvloed door hepatitis (chronisch en acuut, viraal en medicinaal), cirrotische veranderingen, maligne neoplasma's van het orgaan, parasitaire invasies, bijvoorbeeld schistosomen.

Portale hypertensie kan beginnen met chronische pathologische veranderingen veroorzaakt door intra- en extrahepatische galstasis, met biliaire cirrose (primair en secundair), galwegneoplasmata, evenals de choledoch. De oorzaak kan een berekende cholecystitis zijn, kanker van de pancreaskop, medische fout tijdens het afbinden van de galwegen tijdens operaties. Een belangrijke rol in de pathogenese van portale hypertensie wordt ook gespeeld door de effecten van verschillende toxines die tropisch zijn voor het leverparenchym (bepaalde soorten schimmels, medicijnen).

Anomale congenitale atresie, trombose, stenose of een tumor van de poortader, veneuze trombose bij de Budd-Chiari-ziekte, restrictieve cardiomyopathie, namelijk verhoogde druk in het rechter atrium en ventrikel, evenals pericarditis, kunnen ook leiden tot portale hypertensie. In bepaalde gevallen wordt het portale hypertensiesyndroom geassocieerd met crises tijdens chirurgische ingrepen, met massale brandwonden met een groot percentage laesies van weke delen, DIC, sepsis en verwondingen.

Directe predisponerende factoren die een impuls kunnen geven aan de ontwikkeling van een uitgebreid klinisch beeld van portale hypertensie met alle gevolgen van dien, zijn verschillende infecties, maag- en darmbloedingen, alcoholisme, het overwicht van dierlijke vetten op plantaardige, langdurige behandeling met tranquillizers, diuretica, zware operaties met een lange periode herstel.

Symptomen van portale hypertensie

De kliniek van elke vorm van portale hypertensie is rechtstreeks afhankelijk van de ziekte die een aanhoudende toename van de druk in het poortader-systeem veroorzaakte. Het is belangrijk om het te onthouden en te gebruiken tijdens het patiëntinterview en bij de analyse van het ziektebeeld, vooral als er al ernstige complicaties zijn van portale hypertensie (adertrombose, massale bloedingen uit de verwijde aderen van de slokdarm of het rectum).

Portale hypertensie kan worden gekenmerkt door de volgende symptomen: een sterke toename van de milt, de aanwezigheid van spataderen in de slokdarm of maag, bloedingen van deze bloedvaten, een toename van de buik in grootte als gevolg van vochtophoping (ascites), tekenen van dyspepsie (pijn in de epigastrische regio, gebrek aan ontlasting tijdens meerdere dagen, misselijkheid, gebrek aan eetlust tot een absolute weigering van voedsel). Mensen met portale hypertensie hebben karakteristieke spataderen op de huid, bij de bloedtest is er een afname van het aantal bloedplaatjes, leukocyten, bloedarmoede komt veel minder vaak voor en worden veranderingen in het stollingssysteem opgemerkt (er is een neiging tot hypocoagulatie).

De prehepatische vorm van portale hypertensie manifesteert zich meestal bij kinderen, de loop is gunstig. Tijdens macroscopisch onderzoek bij sommige patiënten kan worden opgemerkt dat de poortader werd vervangen door kleine verwijde aderen. Deze formatie wordt de "grot" genoemd. Meestal manifesteert de ziekte zich bij slokdarmbloedingen, wat het eerste teken is van de ontwikkeling van de ziekte in de kindertijd, een toename in de grootte van de milt, hypersplenisme en trombusvorming in het aderstelsel.

De intrahepatische vorm heeft ook zijn eigen kenmerken, omdat dergelijke portale hypertensie zich ontwikkelt in het geval van levercirrose. De aard en snelheid van de ontwikkeling van het symptoomcomplex is afhankelijk van het type cirrotische veranderingen (post-necrotische cirrose, alcohol, enz.), Het niveau van compensatie voor verminderde functie. Portale hypertensie bij dergelijke patiënten manifesteert zich door bloedingen, het verschijnen van een "kwallenhoofd", een vergrote milt en buik.

Een ernstige complicatie die het leven van de mens bedreigt, is bloed uit de aderen van de slokdarm en de maag. Het gebeurt meestal onverwacht, het wordt niet voorafgegaan door pijn in de epigastrische en zelfs ongemak. Een patiënt met deze vorm van portale hypertensie ontwikkelt een onverwacht overgeven van bloed zonder onzuiverheden. Braken van veranderd bloed kan optreden als bloed uit de slokdarm naar de maag lekt. Zo'n braken is de kleur van koffiedik, bovendien heeft de patiënt een stoel met een bijmenging van bloed. In deze toestand groeit posthemorrhagische anemie zeer snel. De dood van de eerste bloeding bij portale hypertensie is dertig procent. Als er al een voorgeschiedenis van bloeding is, is er gele verkleuring en een toename van de buik, dan is er in dit geval een vergevorderd stadium van cirrose, dat praktisch niet geschikt is voor effectieve medicatie of chirurgische behandeling.

De suprahepatische vorm van portale hypertensie is een gevolg van de Chiari-ziekte of Budd-Chiari-syndroom. Als de ziekte acuut is, ervaart de patiënt scherpe pijn in de overbuikheid, onder de ribben aan de rechterkant, de lever neemt snel in omvang toe, aanhoudende febrileitis wordt opgemerkt en ascites verschijnen. De belangrijkste doodsoorzaken in deze vorm van portale hypertensie zijn massaal bloedverlies tijdens bloeding uit de slokdarm, acuut nier-leverfalen.

In het geval van een chronisch verloop van de ziekte ontwikkelen hepato- en splenomegalie zich langzaam, ontwikkelt zich een onderpand van kleine aderen op de voorste buikwand, nemen de ascitesklachten toe, zijn er onregelmatigheden in het eiwitmetabolisme van het lichaam, ziet de persoon er uitgeput uit.

Tekenen van portale hypertensie

De diagnose van portale hypertensie is gebaseerd op een studie van de geschiedenis van het leven en de ziekte, op klinische manifestaties en hun ernst, evenals op de massa van instrumentele onderzoeken die de tekenen van dit syndroom kunnen detecteren en aangeven.

Het eerste wat u moet doen bij verdenking van een patiënt met portale hypertensie is om een ​​grondig onderzoek uit te voeren. Tijdens de inspectie moet aandacht worden besteed aan de aanwezigheid of afwezigheid van veneuze collaterals: spataderen in de buik, in de buurt van de navel, aambeien, hernia, ascites. Het is noodzakelijk om de huidskleur, sclera, zichtbare slijmvliezen zorgvuldig te bestuderen om de aanwezigheid van karakteristieke spataderen te bepalen. Dan is het nodig om de lever en de milt te palperen. Normaal steekt de lever bij een gezond persoon niet uit onder de rand van de linker gewrichtsboog en is de milt niet voelbaar.

Laboratoriumtests voor vermoede portale hypertensie impliceert algemene analyse van capillair bloed en urine, coagulogram, biochemie van veneus bloed, tests voor hepatitispathogenen, detectie van antilichamen tegen immunoglobulinen A, M, G.

Voor de juiste en nauwkeurige diagnose van de ziekte worden röntgenstralingsmethoden gebruikt: porto- en cavografie, angiografie van de mesenteriale bloedvaten, celiaografie en splenoportografie. De combinatie van gegevens die uit bovenstaande onderzoeken zijn verkregen, bepaalt de mate van blokkering van de bloedstroom in het poortader systeem en beoordeelt de kans op anastomose. Als het nodig is om de kwaliteit van de bloedstroom van de lever te bepalen, is het noodzakelijk om de patiënt een scintigrafie van de lever te maken.

Echografisch onderzoek zal helpen bij het bepalen van de nauwkeurigheid van de toename van de milt, lever, de aanwezigheid van vrije vloeistof in de buikholte. Dopplerometrie van de hepatische vaten zal de grootte van het portaal, superieure mesenteriale en miltaders laten zien, en een toename van het lumen van deze vaten is een direct teken van portale hypertensie.

Percutane splenomanometrie wordt uitgevoerd om druk in het poortadersysteem te registreren. In de ader van de milt is de normale druk niet groter dan honderdtwintig millimeter kwik en bij portale hypertensie bereikt hij vijfhonderd millimeter kwik.

Patiënten met portale hypertensie moeten een oesofagoscopie ondergaan. Wanneer esophagoscopy kan worden geïdentificeerd als een teken van portale hypertensie, als spataderen in de slokdarm. Fibrogastroduodenoscopie is ook een vrij informatieve manier om tekenen van portale hypertensie in de slokdarm en cardia te detecteren.

Rectoromanoscopie is een instrumentele methode waarmee afwijkende aderen in het rectum van de patiënt kunnen worden gedetecteerd. In sommige gevallen, volgens contra-indicaties of de weigering van de patiënt om instrumentele onderzoeken uit te voeren, worden deze methoden vervangen door röntgenfoto's van de slokdarm met de maag.

Leverbiopsie en laparoscopische diagnostische chirurgie worden alleen uitgevoerd in gevallen waarin, om welke reden dan ook, het niet mogelijk was om de diagnose te bevestigen met behulp van de hierboven vermelde methoden of als er een vermoeden bestaat van een kwaadaardig neoplasma.

Portale hypertensie bij kinderen

Bij kinderen is de extrahepatrische vorm van portale hypertensie de meest voorkomende. Dit is bijna altijd te wijten aan anomalieën bij het leggen van het poortadersysteem, uitgedrukt in holle transformatie. Enige rol van de etiologische factoren wordt gespeeld door onjuiste katheterisatie in de vroege neonatale periode, leidend tot de ontwikkeling van tromboflebitis in de navelstreng. Dit brengt gevolgen met zich mee, zoals trombose van het poortadersysteem.

Portale hypertensie bij een kind kan beginnen als gevolg van verschillende aangeboren of verworven leverziekten. Dergelijke ziekten omvatten foetale en virale hepatitis, een verscheidenheid aan cholangiopathieën, uitgedrukt in verschillende niveaus van schade aan de galkanalen (van kleine hypoplasie tot volledige deactivering van de functie). Periductulaire fibrose (adhesies tussen de kanalen), die alle bovenstaande processen begeleidt, stimuleert de ontwikkeling van symptomen van portale hypertensie bij kinderen aanzienlijk.

Herkennen van extrahepatische portale hypertensie bij een kind kan een uitgesproken splenomegalie zijn. De milt op palpatie is groot, bijna onbeweeglijk, doet geen pijn. Er zijn ook manifestaties van hypersplenisme. Vaak is er bij deze vorm van portale hypertensie een snelle expansie van de veneuze vaten van de slokdarm en het cardiale gebied van de maag, wat leidt tot spontane massieve bloedingen.

Bij de overgrote meerderheid van de patiënten met extrahepatische portale hypertensie is bloeding de eerste manifestatie van deze ziekte. Van de ene bloeding tot de volgende, de patiënt voelt zich best goed, de ziekte maakt niet uit. Een toename in de grootte van de lever in deze pathologie is geen kenmerkend kenmerk dat zich alleen kan ontwikkelen als gevolg van trombusvorming in de poortader als gevolg van navelstrengbloedingen. Ascites is ook uiterst zeldzaam. Verander geen veranderingen en functionele tests.

Het gedecompenseerde stadium van portale hypertensie wordt waargenomen bij cirrose en wordt voornamelijk opgemerkt bij adolescenten. Bloeden uit de aderen van de slokdarm is ook zeldzaam.

Behandeling van portale hypertensie

Conservatieve behandeling van een ziekte zoals portale hypertensie is alleen mogelijk als veranderingen alleen optreden op het niveau van de intrahepatische hemodynamiek. Voor de behandeling van portale hypertensie worden geneesmiddelen zoals bètablokkers, nitraten, glycosaminoglycanen en angiotensine-converterende enzymremmers gebruikt.

De dosering en de duur van de behandeling met een medicijn zoals nitrosorbide worden individueel door de behandelend arts geselecteerd. In de meeste gevallen varieert een enkele dosis van tien tot twintig milligram en het aantal doses per dag varieert van twee tot vijf. De dagelijkse hoeveelheid van het medicijn is dus een puur individuele indicator, maar het mag niet langer zijn dan honderdtachtig milligram in vierentwintig uur. Vaak is het verloop van de behandeling met dit medicijn niet lang, omdat het lichaam geleidelijk aan gewend raakt aan Nitrosorbide en het effect uiteindelijk tot nul vermindert.

Van de bètablokkers hebben Anapralin en Atenolol zichzelf bewezen in de behandeling van portale hypertensie. Atenolol bij patiënten met portale hypertensie dient te worden gebruikt onder toezicht van een arts. Meestal wordt dit middel eenmaal per dag gestart met vijftig milligram, na enkele weken wordt het resultaat geëvalueerd en, als het onvoldoende is, wordt de dosis verdubbeld. Langdurige therapie met dit medicijn is mogelijk. Neem een ​​half uur voor een maaltijd anapriline eenmaal in en spoel af met veel water. Ze beginnen meestal met tien milligram, verhogen de dosis geleidelijk tot twintig milligram per week, en brengen tot eenentachtig honderdtwintig milligram tot een dagelijkse dosis. Deze dosis is al verdeeld in verschillende doses. De loop van de behandeling is individueel en duurt meestal van veertien dagen tot twee maanden, daarna is een pauze noodzakelijk.

Van de ACE-remmers vertoonde Ramipril (Hartil, Cardipril) goede resultaten bij de behandeling van portale hypertensie. Het vermindert effectief de verhoogde druk in de verwijde vaten, wat een essentieel symptoom is van portale hypertensie. Aan het begin van de behandeling met dit medicijn, moet u 2,5 milligram vóór de maaltijd in één stap innemen. Met het verschijnen van eventuele bijwerkingen kan de dosis in twee keer worden verdeeld. Als het effect van de therapie onvoldoende is, wordt de hoeveelheid geneesmiddel verdubbeld in twee tot drie weken. Om het hypotensieve effect van dit medicijn te verbeteren, kunt u tegelijkertijd een diureticum instellen. Het wordt aanbevolen om de eerste dosis van het geneesmiddel in de aanwezigheid van de behandelende arts te nemen en de volgende acht uur onder zijn controle te houden, omdat er een dreigende oncontroleerbare hypotensieve reactie dreigt. In de loop van de behandeling met Ramipril in het geval van portale hypertensie, is het noodzakelijk om het gebruik van zoute producten te beperken en niet om niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen zonder speciale noodzaak te gebruiken, omdat dit alles de effectiviteit van het geneesmiddel aanzienlijk vermindert.

Als een patiënt met portale hypertensie al een bloeding heeft of er is hypersplenisme of vochtophoping in de buikholte, kan de behandelmethode alleen chirurgisch zijn.

Als eerste hulp voor bloedingen van VERVPZH is de Sengstaken-Blekmore-sonde geïnstalleerd. Qua efficiëntie is het gelijk aan het opleggen van een drukverband aan een ledemaat. Deze obturator sonde zal niet alleen effect hebben als het bloeden uit de aderen zich heeft ontwikkeld in het onderste deel van de maag, wat gebeurt, maar uiterst zelden. De verblijftijd van de probe bij patiënten varieert van twaalf uur tot drie dagen. Bij correct gebruik van de sonde stopt het bloeden in bijna 99% van alle gevallen met succes, maar slechts elke tweede persoon die aan portale hypertensie lijdt, kan een terugval voorkomen. Na het gebruik van de obturator kan de patiënt een dergelijke complicatie ontwikkelen als aspiratiepneumonie, in zeldzame gevallen kan een maagwandverwijdering optreden. Door de aanwezigheid van het apparaat in het lichaam van de patiënt gedurende meer dan drie dagen, kunnen de zweren van het slijmvlies in de maag verschijnen.

Na bloeding veroorzaakt door portale hypertensie, speelt medicamenteuze behandeling een belangrijke rol. Vanaf de eerste dag wordt Vikasol (1%) toegediend in een intraveneuze infusie van zes milliliter. De behandelingsduur is vijf dagen. Tien procent calciumchloride wordt ook geïnjecteerd in de ader in tien kubussen per dag. Het verloop van de behandeling mag ook niet langer zijn dan vijf dagen. Om de vijf tot zes uur moet de patiënt Ditsinona laten infuseren. De eerste injectie met een dosering van 4,0 en daarna - 2,0. Injecties doen drie tot vijf dagen.

Om de ernst van fibrinolyse en anticoagulantactiviteit te verminderen, wordt vijf procent aminocapronzuur, vierhonderd milliliter vier keer per dag, infuus toegediend aan de patiënt. Ook voor bloeding als gevolg van portale hypertensie zijn Kontrikal-injecties elke acht uur nodig.

Naast al het bovenstaande is het noodzakelijk om het effect van histamine op de capillairen en hun permeabiliteit te neutraliseren. Daartoe voorgeschreven diphenhydramine in een dosering van 1,0 elke acht uur. Diphenhydramine kan worden vervangen door Suprastin. De dosis en frequentie van toediening van dit geneesmiddel is hetzelfde.

Een zeer belangrijk punt in de succesvolle behandeling van bloedingen met portale hypertensie is de verbetering van de reologische eigenschappen van bloed. Hiertoe wordt aan de patiënt infuus toegediend in de hoeveelheid van 400 milliliter Reopoliglukine. Het is noodzakelijk om een ​​druppelaar te geven van een 0,025% oplossing van Strofantin (1,0 per 100 milliliter zoutoplossing en 5% glucose). Je moet ook vechten tegen verzuring van bloed. Natriumbicarbonaatoplossing zal ph helpen normaliseren. Voor dit doel wordt een druppelaar op de patiënt aangebracht voor 200 milliliter van een 4% oplossing.

Parallel aan de hemostatische behandeling is het noodzakelijk om de bloeddruk effectief te verlagen en op een niveau te houden dat niet groter is dan 110 millimeter kwik (dwz systole). Nitroglycerine gaat goed met deze taak om. Bij bloedingen als gevolg van portale hypertensie, wordt het voorgeschreven in intraveneuze injecties. Een oplossing van vier procent wordt gebruikt (1,0 nitroglycerine per 400 ml zoutoplossing of Ringer's oplossing). Druppelinfusie wordt langzaam uitgevoerd, niet sneller dan twaalf druppels per minuut.

Van de geneesmiddelen die een hepatoprotectief effect hebben, is het raadzaam om Heptral voor te schrijven. De eerste paar dagen krijgt hij drip toegediend van vierhonderd milliliter en aan het einde van de eerste week wordt de patiënt overgezet naar tabletten. Om polyorgan-insufficiëntie te voorkomen, moeten glucose-oplossing, albumine-preparaten, glucocorticoïden, zoutoplossingen en vitamines worden toegevoegd aan het behandelingsregime van portale hypertensie.

Ammoniak is verhoogd bij patiënten met portale hypertensie. Om de hoeveelheid van deze stof te verminderen, is Gepa-Mertz voorgeschreven. Bij de eerste intraveneuze infusie moet de concentratie van de werkzame stof in 400 milliliter 60,0 zijn. Alle daaropvolgende keren is de concentratie van het medicijn 30,0. In plaats van Gepa-Mertz kan Gepasol A. worden gebruikt, het wordt geproduceerd in flessen van een halve liter in standaard verdunning. Droppers met Gepasol A moeten tweemaal daags worden toegediend gedurende de eerste paar dagen na het bloeden.

Protonpompremmers (Losek, Kvamatel) worden ook gebruikt bij de behandeling van portale hypertensie. Losek krijgt elke twaalf uur veertig milligram intraveneus toegediend. Quamatel wordt toegediend in twintig milligram. De frequentie van toediening van geneesmiddelen is hetzelfde.

Na de effectieve behandeling van bloedingen veroorzaakt door portale hypertensie, gaat u verder met de chirurgische verwijdering van de oorzaak van de ziekte. De enige meest effectieve methode voor behandeling van portale hypertensie is het opleggen van anastomosen tussen de bloedvaten. Zulke operaties bij volwassenen gaan bijna altijd zonder problemen, maar bij het werken met deze methode van kinderen zijn er enkele problemen. Moeilijkheden vanwege het feit dat de diameter van de bloedvaten van het kind veel kleiner is dan die van een volwassene. Bovendien heeft een klein kind geen volwaardige anatomische structuren die geschikt kunnen zijn voor de vorming van de anastomose. Dat is de reden waarom de operatie bij de vorming van anastomosen met portale hypertensie wordt uitgevoerd bij kinderen van zeven tot acht jaar oud. Tot deze leeftijd is de behandeling vrijwel altijd uitsluitend door drugs geïnduceerd.

Lees Meer Over De Vaten