Congestief hartfalen

Hoe paradoxaal het ook klinkt, successen bij de behandeling van acute hartziekten leidden tot een toename van de levensverwachting en een toename van het aantal mensen met chronisch hartfalen. De prevalentie van deze pathologie bij volwassenen bedraagt ​​2%. In het huidige ontwikkelingsstadium van de geneeskunde kan de helft van de patiënten worden gered in geval van ernstige ziekte.

Congestief hartfalen werd door cardiologen van de USSR van het Congres in 1935 beschouwd als een van de mechanismen van chronisch falen van de bloedsomloop. De soorten overheersende dekking van orgaanstagnatie (linker en rechter ventrikel), stadia van ontwikkeling, worden geïdentificeerd.

Moderne wetenschappelijke gegevens mogen bewijsfeiten in de theoretische achtergrond van wetenschappers van de vorige eeuw brengen om een ​​basis te ontwikkelen voor het verkrijgen van medicijnen om patiënten te helpen.

De theorie van stagnatie "achter het hart"

Volgens de door S. Hoppe voorgestelde theorie wordt het mechanisme van chronische insufficiëntie voorgesteld als een stagnatie gevormd achter een verzwakt hart.

De vernietiging van myocyten, vervanging door littekenweefsel leidt tot een vertraging en afname van de sterkte van contracties. Tijdens de systole is het hart niet in staat om de ventrikels volledig los te maken, bloed in de aorta en de longslagader te duwen, wat leidt tot een vertraging van restbloed in de holtes. Stagnatie wordt achterwaarts overgedragen van de linker hartkamer naar het atrium en vervolgens naar de longcirculatie.

Er zijn 3 manieren om pathologie te ontwikkelen:

  1. In het linker ventrikeltype kan tijdens diastole hoge druk worden geregistreerd in het linker atrium.
  2. Geïsoleerd congestief hartfalen van het rechtsventriculaire type is zeldzaam.
  3. De totale vorm van falen (linker en rechter ventrikels) vormt een golf van stagnatie, waardoor de druk in het rechteratrium toeneemt. Dit wordt gevolgd door bloedoverloop van de holle nerven. Via het veneuze systeem van de lever verspreidt de congestie zich naar de systemische circulatie.

Alle organen beginnen zuurstofhongering te ervaren. Allereerst de hersenen, de bloedsomloop zelf, longen, nieren, endocriene klieren, bloedvormende organen. Hypoxie stimuleert een reflexverhoging in de productie van bloedcellen in het beenmerg. En het endocriene systeem reageert met natrium- en waterretentie.

Het bloeddebiet vertraagt. Verhoogde druk in het veneuze kanaal veroorzaakt de passage van vloeistof door de capillaire wand, draagt ​​bij aan oedeem.

Moderne opvattingen hechten belang aan de groei van adrenaal hormoon aldosteron en de hyperfunctie van de achterkwab van de hypofyse als reactie op hypoxie. Ze zijn verantwoordelijk voor de schending van de nieren uitscheiding van natrium, de retentie van het vloeibare deel van het bloed.

Het mechanisme van schending van de contractiele functie van het myocardium

De studie van de pathofysiologische mechanismen van contractie en het effect van hypoxie op de hartspier liet ons toe om de fysisch-chemische veranderingen in de actomyosinevezels te onthullen. Om de benodigde energie te verminderen die myocardcellen krijgen door de afbraak van ATP (adenosinetrifosfaat). Het proces vindt plaats in de aanwezigheid van zuurstofmoleculen. Zuurstofvrije energieproductie in het myocard is mogelijk, maar het heeft een te klein aandeel in het waarborgen van de energiebalans. Tijdens diastole verbinding hersteld.

Wanneer de hypoxische toestand het "krijgen" van calorieën blokkeert, stoppen alle biochemische processen. Niet-gebruikte metabole producten (glucose, melkzuur, aminozuren, ketonen en andere) hopen zich op in cellen. Alle soorten weefselmetabolisme worden geschonden: eiwitstructuren worden niet bijgewerkt, myocyten slijten.

Waarom vindt bloedstasis plaats?

De oorzaken van stagnatie kunnen zich in het hart "verbergen" en zijn ook afhankelijk van andere ernstige ziekten die leiden tot de uitputting van de reserves aan hartspierkrachten. Er is vastgesteld dat dit in 70% van de gevallen pathologische veranderingen zijn in de kransslagaders.

Primaire oorzaken hebben direct invloed op myocyten:

  • reumatische hartziekte
  • myocardiale dystrofie,
  • endocriene stoornissen in myxoedeem, diabetes mellitus, thyreotoxicose,
  • chronische bloedarmoede,
  • genetische aanleg.

Secundaire oorzaken hebben geen directe invloed op hartspiercellen, maar ze veroorzaken mechanische obstakels, aritmie, dystrofische veranderingen en zuurstofgebrek:

  • hypertensie in de grote en kleine cirkels van de bloedsomloop;
  • vasculaire atherosclerose;
  • aangeboren en verworven hartafwijkingen;
  • pericarditis;
  • longemfyseem en pneumosclerose.

Veel wetenschappers zijn erg sceptisch over deze verdeling, omdat beide groepen van oorzaken aanwezig zijn in het mechanisme van de ontwikkeling van pathologie. Meestal is de "start-up" van een verborgen gecompenseerde ziekte een acute virale ziekte (influenza, ARVI), gecompliceerd door longontsteking.

Classificatie

Sinds de Sovjettijd is de classificatie van chronisch hartfalen gebleven. Klinisch zijn er 3 stadia:

  • I (initieel) - gekenmerkt door manifestatie van kortademigheid, hartkloppingen, verhoogde vermoeidheid alleen tijdens inspanning, in een kalme staat, zijn er geen symptomen;
  • II - de eerste tekenen van stagnatie verschijnen in beide cirkels van de bloedcirculatie, de functies van organen en systemen zijn verstoord, verdeeld in fasen: 2a (stoornissen alleen tijdens inspanning, niet mild uitgedrukt), 2b (alle hemodynamische en water-elektrolytische metaboliseringsindicatoren worden significant uitgedrukt en in rust niet verminderd) ;
  • III (laatste, dystrofische) - wordt gekenmerkt door ernstige stoornissen in de bloedsomloop, alle soorten metabolisme, orgaanfuncties, meestal de ontwikkeling van onomkeerbare structurele veranderingen.

De American Cardiology Association heeft een modernere classificatie aanbevolen, die voorziet in 4 klassen van hemodynamische parameters:

  • Graad 1 - gekenmerkt door geringe veranderingen in de myocardfunctie, hypertrofie in normaal minuutvolume en in afwezigheid van verminderde bloedcirculatie;
  • Graad 2 - combineert mogelijke stoornissen wanneer het aanpassingsmechanisme wordt behouden (verbinding van reserves) met voldoende compensatie tijdens fysieke inspanning, maar klinische tekenen (vermoeidheid, kortademigheid, tachycardie) zijn al beschikbaar;
  • 3e en 4e klas - gemanifesteerd door toenemende hemodynamische stoornissen en klinische manifestaties van decompensatie.

Cardiologen onderscheiden ook het latente (verborgen) stadium van congestief hartfalen. Voor haar typisch:

  • manifestatie van onvoldoende myocardfunctie alleen bij noodbelastingen;
  • gebrek aan constante klachten van patiënten;
  • onthullen alleen instrumentele methoden.

Symptomen van congestief falen verschijnen geleidelijk, worden gevormd met de betrokkenheid van verschillende mechanismen van decompensatie.

Kortademigheid in de kliniek bloedstagnatie

Kortademigheid - verwijst naar de vroegste en meest persistente klinische symptomen. Het manifesteert zich door verhoogde en toegenomen ademhalingsbewegingen. Het mechanisme van het optreden van symptomen is geassocieerd met het reflexeffect van het ademhalingscentrum van de medulla oblongata, een toename van de concentratie van koolstofdioxide in het bloed van de patiënt.

In de beginfase, bezorgd als je loopt, traplopen. De patiënt moet stoppen om op adem te komen. Versterking van kortademigheid geassocieerd met zwaar eten, angst.

Verder neemt de ademhalingssnelheid toe in rust, 's avonds, in bed. Dit wordt veroorzaakt door een toename van het circulerende bloedvolume in de buikligging. Zieke man past zich aan tijdens het zitten. De spieren van de schoudergordel zijn verbonden met de ademhaling. Met decompensatie wordt kortademigheid constant en pijnlijk.

Een extreme manifestatie van congestie in de linker delen van het hart is een aanval van hartastma en longoedeem. De aanval wekt de patiënt 's nachts wakker. Het kan zelfstandig stoppen binnen een half uur of in een ernstige vorm: de patiënt zit in bed, benen van het bed, "vangt" de lucht met zijn mond, zijn gezicht is bleek, zijn lippen zijn blauwachtig, bedekt met koud kleverig zweet. Typische angst voor de dood.

Longoedeem treedt op bij afwezigheid van medische zorg. Vloeistof hoopt zich op in de onderste delen van beide longen. De patiënt begint te hoesten. Tegelijkertijd wijst schuimend slijm met bloed. Ademen is op een afstand hoorbaar, van een borrelende soort. Hemoptysis hangt af van de bloedoverstroming en de breuk van kleine bloedvaten in de longen.

Heartbeat, fysiologisch mechanisme

In het beginstadium probeert een verzwakt hartspierbloed de bloedcirculatie te behouden, niet door een toename van de bloedafgifte, maar door een toename van het aantal weeën. Dit is een reflexmechanisme. Het wordt geactiveerd bij verhoogde druk in de boezems. Actieve participatie zijn dwalende en sympathieke zenuwen.

In tegenstelling tot de adaptieve respons van een gezond organisme, bijvoorbeeld op fysieke inspanning, in een patiënt met congestie, is de puls op de radiale slagader zwak. Dit duidt op een onvoldoende golf in de perifere slagaders.

In het stadium van decompensatie wordt tachycardie vervangen door aritmische aanvallen van extrasystolen tot flikkering.

Oedeem ontwikkeling

De retentie van water en natrium beïnvloedt de groei van veneuze druk. Bij een gezond persoon is de druk in het slagaderlijke deel van de haarvaten hoger dan in het veneuze gedeelte. Daarom wordt de richting van passage van bloed door de weefsels ondersteund in de richting van de venules.

Verhoogde veneuze druk schendt het gevestigde mechanisme van vloeistofuitwisseling tussen bloedvaten en weefsels. Een overtreding van het eiwitmetabolisme, die de verhoogde doorlaatbaarheid van de vaatwand beïnvloedt.

Gereduceerde filtratie door de renale glomeruli bereikt 50% van normaal. Edemas verschijnen in de lagere delen van het lichaam: op de voeten en benen, als de patiënt opstaat of op het heiligbeen of de zijkant (in liggende positie) zit. De bovengrens van oedeem is altijd horizontaal. De huid is blauwachtig, gespannen, glanzend, kan barsten, koud aanvoelen.

Ascites (vergrote buik) - verschijnt in het stadium van decompensatie, veroorzaakt door verminderde bloedcirculatie in de vena cava en de poortader. Tegelijkertijd verschijnt effusie van vloeistof in de holte van het pericardium, tussen de pleuravellen.

Andere symptomen

Zuurstofgebrek veroorzaakt deze veel voorkomende symptomen:

  • constante vermoeidheid;
  • verhoogde prikkelbaarheid als gevolg van instabiliteit om te benadrukken;
  • misselijkheid, verlies van eetlust;
  • zwaarte in de hypochondrie aan de rechterkant als gevolg van een vergrote lever;
  • cyanose van de huid op de voeten, handen, lippen.

Diagnostische methoden

De diagnose is gebaseerd op een grondige studie van de geschiedenis, het verhelderen van de relatie van symptomen met fysieke activiteit, erfelijke aanleg.

Hulp bij de diagnose hebben:

  • controle gewichtsmeting;
  • compleet aantal bloedcellen;
  • biochemische tests;
  • analyse van het filtratievermogen van de nieren;
  • ECG met belastingtests.

Identificeer hartziekte kan:

  • Echografie van het hart en grote bloedvaten;
  • Doppler-scan;
  • angiografie van vaartuigen;
  • thoraxfoto.

behandeling

Patiëntregime wordt aanbevolen, afhankelijk van de resterende adaptieve mogelijkheden. In de beginfase behouden patiënten hun vermogen om te werken.

Dieet omvat het beperken van vloeistof en zout. De totale hoeveelheid vloeistof mag de hoeveelheid uitgescheiden urine niet overschrijden. Zout mag 1 theelepel in de vorm van prisalivaniya bereide maaltijden, terwijl het bereiden van voedsel zonder zout.

Algemene voedingsbehoeften komen overeen met tabel nummer 10, gebruikt bij hart- en bloedvaten.

De belangrijkste behandeling van congestief hartfalen bestaat uit een combinatie van geneesmiddelen die verschillende delen van de pathologie beïnvloeden:

  • hartglycosiden - Strofantin, Korglikon, Digoxin in geselecteerde doseringen "voeden" het verzwakte hart, verhogen de samentrekkingskracht;
  • diuretica (diuretica) - een grote klasse multidirectionele geneesmiddelen (Furosemide, Lasix, Hypothiazide, Triampur);
  • kaliumpreparaten - noodzakelijk om het verlies van diureticum te compenseren, en om de samentrekkende vermogens van het myocard te herstellen;
  • Vitaminen C, groepen B, rutine zorgen ervoor dat je een verlaagd metabolisme in de cellen kunt behouden.

Bij de behandeling van pathologie van het hart, leidend tot congestieve insufficiëntie, zijn doelwitpreparaten van de hypotensieve werking nodig voor hypertensie, antibiotica voor myocarditis, pericarditis, vasodilatatoren voor een hartaanval. Met een tijdige profylactische behandeling van chronische ziekten, is het mogelijk om het begin van hartfalen langdurig uit te stellen.

Chronisch hartfalen

Chronisch hartfalen (CHF) is een aandoening waarbij het volume van het bloed dat door het hart wordt afgegeven afneemt voor elke hartslag, dat wil zeggen dat de pompfunctie van het hart afneemt, waardoor organen en weefsels zuurstof missen. Ongeveer 15 miljoen Russen lijden aan deze ziekte.

Afhankelijk van hoe snel hartfalen zich ontwikkelt, is het verdeeld in acuut en chronisch. Acuut hartfalen kan gepaard gaan met verwondingen, toxines, hartaandoeningen en zonder behandeling kan het snel fataal zijn.

Chronisch hartfalen ontwikkelt zich gedurende een lange tijdsperiode en manifesteert zich door een complex van karakteristieke symptomen (kortademigheid, vermoeidheid en verminderde fysieke activiteit, oedeem, enz.) Die in verband gebracht worden met ontoereikende orgaan- en weefselperfusie in rust of onder stress en vaak met vochtretentie in het lichaam

In dit artikel zullen we praten over de oorzaken van deze levensbedreigende aandoening, symptomen en behandelingsmethoden, inclusief folkremedies.

classificatie

Volgens de classificatie volgens V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko en G.F. Lang zijn er drie stadia in de ontwikkeling van chronisch hartfalen:

  • Ik st. (HI) initiële of latente tekortkoming, die zich manifesteert in de vorm van kortademigheid en hartkloppingen alleen met aanzienlijke fysieke inspanning die dit niet heeft veroorzaakt. In rust zijn de hemodynamica en orgaanfuncties niet verminderd, het vermogen om te werken is enigszins verlaagd.
  • Stadium II - ernstig, langdurig falen van de bloedsomloop, verminderde hemodynamiek (stagnatie in de longcirculatie) met weinig inspanning, soms in rust. In deze fase zijn er 2 perioden: periode A en periode B.
  • H IIA-fase - kortademigheid en hartkloppingen bij matige inspanning. Onscherpe cyanose. Als regel is het falen van de bloedsomloop voornamelijk in de kleine circulatiecirkel: intermitterende droge hoest, soms bloedspuwing, manifestaties van congestie in de longen (crepitus en niet-gezonde vochtige rales in de lagere delen), hartslag, onderbrekingen in het hart. In dit stadium worden de eerste manifestaties van stagnatie en in de systemische circulatie (lichte zwelling van de voeten en onderbenen, een lichte toename van de lever) waargenomen. Tegen de ochtend zijn deze verschijnselen verminderd. Sterk verminderde werkcapaciteit.
  • H IIB-fase - kortademigheid in rust. Alle objectieve symptomen van hartfalen nemen dramatisch toe: uitgesproken cyanose, congestieve veranderingen in de longen, langdurige pijn in de pijn, onderbrekingen in het hartgebied, hartkloppingen; tekenen van falen van de bloedsomloop langs een grote cirkel van bloedcirculatie, permanente zwelling van de onderste ledematen en romp, vergrote dichte lever (hartcirrose van de lever), hydrothorax, ascites, ernstige oligurie. Patiënten zijn uitgeschakeld.
  • Stadium III (H III) - het laatste stadium van dystrofische insufficiëntie Naast hemodynamische stoornissen ontwikkelen zich morfologisch onomkeerbare veranderingen in de organen (diffuse pneumosclerose, levercirrose, congestieve nier, enz.). Het metabolisme is verbroken, de uitputting van patiënten ontwikkelt zich. De behandeling is niet effectief.

Afhankelijk van de fase van schending van hartactiviteit, zijn er:

  1. Systolisch hartfalen (geassocieerd met een schending van de systole - de periode van vermindering van de hartkamers van het hart);
  2. Diastolisch hartfalen (geassocieerd met een overtreding van diastole - de periode van ontspanning van de kamers van het hart);
  3. Gemengd hartfalen (geassocieerd met een schending van zowel systole en diastole).

Afhankelijk van de zone van primaire stagnatie van bloed, worden de volgende onderscheiden:

  1. Rechtsventriculair hartfalen (met bloedstasis in de longcirculatie, dat wil zeggen in de bloedvaten van de longen);
  2. Linkerventrikelhartfalen (met stagnatie van bloed in de longcirculatie, dat wil zeggen in de vaten van alle organen behalve de longen);
  3. Biventriculair (twee ventriculair) hartfalen (met bloedstasis in beide cirkels van de bloedcirculatie).

Afhankelijk van de resultaten van fysiek onderzoek, worden de klassen bepaald volgens de Killip-schaal:

  • I (geen tekenen van CH);
  • II (mild CH, weinig piepende ademhaling);
  • III (ernstiger CH, meer piepende ademhaling);
  • IV (cardiogene shock, systolische bloeddruk lager dan 90 mm Hg. St).

Sterfte bij mensen met chronisch hartfalen is 4-8 keer hoger dan bij hun leeftijdsgenoten. Zonder correcte en tijdige behandeling in het stadium van decompensatie is het overlevingspercentage gedurende het hele jaar 50%, wat vergelijkbaar is met sommige oncologische ziekten.

Oorzaken van chronisch hartfalen

Waarom ontwikkelt CHF zich en wat is het? De oorzaak van chronisch hartfalen is meestal schade aan het hart of verminderde capaciteit om de juiste hoeveelheid bloed door de bloedvaten te pompen.

De belangrijkste oorzaken van de ziekte zijn:

Er zijn andere uitlokkende factoren voor de ontwikkeling van de ziekte:

  • diabetes mellitus;
  • cardiomyopathie - myocardiale ziekte;
  • aritmie - hartritmestoornis;
  • myocarditis - ontsteking van de hartspier (myocard);
  • cardiosclerose is een laesie van het hart, die wordt gekenmerkt door de groei van bindweefsel;
  • roken en alcoholmisbruik.

Volgens statistieken is bij mannen de meest voorkomende oorzaak van de ziekte coronaire hartziekte. Bij vrouwen wordt deze ziekte voornamelijk veroorzaakt door arteriële hypertensie.

Het ontwikkelingsmechanisme van CHF

  1. De doorvoercapaciteit (pompcapaciteit) van het hart neemt af - de eerste symptomen van de ziekte verschijnen: fysieke intolerantie, kortademigheid.
    Compenserende mechanismen worden geactiveerd om het normale functioneren van het hart te behouden: het versterken van de hartspier, het verhogen van de adrenaline, het verhogen van het bloedvolume door vochtretentie.
  2. Ondervoeding van het hart: spiercellen werden veel groter en het aantal bloedvaten nam licht toe.
  3. Compenserende mechanismen zijn uitgeput. Het werk van het hart verslechtert aanzienlijk - met elke druk duwt het te weinig bloed naar buiten.

Tekenen van

De belangrijkste symptomen van de ziekte zijn dergelijke symptomen:

  1. Frequente kortademigheid - een toestand waarbij er een indruk van een gebrek aan lucht is, dus deze wordt snel en niet erg diep;
  2. Verhoogde vermoeidheid, die wordt gekenmerkt door het snelle verlies van kracht bij het uitvoeren van een proces;
  3. De toename van het aantal hartslagen per minuut;
  4. Perifeer oedeem, wat wijst op een slechte afgifte van vocht uit het lichaam, begint te verschijnen vanaf de hielen en gaat dan hoger en hoger naar de onderrug, waar ze stoppen;
  5. Hoesten - vanaf het begin van de kleding is het droog met deze ziekte, en dan begint het sputum op te vallen.

Chronisch hartfalen ontwikkelt zich meestal langzaam, veel mensen beschouwen het als een manifestatie van de veroudering van hun lichaam. In dergelijke gevallen trekken patiënten vaak tot het laatste moment met een beroep op een cardioloog. Dit compliceert en verlengt uiteraard het behandelingsproces.

Symptomen van chronisch hartfalen

De beginfasen van chronisch hartfalen kunnen zich ontwikkelen in de linker en rechter ventrikel, linker en rechter atriale types. Met een lange loop van de ziekte zijn er disfuncties van alle delen van het hart. In het klinische beeld kunnen de belangrijkste symptomen van chronisch hartfalen worden onderscheiden:

  • vermoeidheid;
  • kortademigheid, hartastma;
  • perifeer oedeem;
  • hartkloppingen.

Klachten over vermoeidheid maken de meerderheid van de patiënten. De aanwezigheid van dit symptoom is te wijten aan de volgende factoren:

  • lage cardiale output;
  • onvoldoende perifere doorbloeding;
  • de toestand van weefsel hypoxie;
  • de ontwikkeling van spierzwakte.

Dyspnoe bij hartfalen neemt geleidelijk toe - treedt eerst op tijdens lichamelijke inspanning, verschijnt vervolgens met lichte bewegingen en zelfs in rust. Bij decompensatie van de hartactiviteit ontwikkelt het zogenaamde hartastma zich - perioden van verstikking die zich 's nachts voordoen.

Paroxysmale (spontane, paroxismale) nachtdyspneu kan zich manifesteren als:

  • korte aanvallen van paroxysmale nachtdyspneu, zelf veroorzaakt;
  • typische hartaanvallen;
  • acuut longoedeem.

Hart-astma en longoedeem zijn in essentie acuut hartfalen dat zich heeft ontwikkeld tegen de achtergrond van chronisch hartfalen. Hart-astma komt meestal voor in de tweede helft van de nacht, maar in sommige gevallen wordt het veroorzaakt door fysieke inspanning of emotionele opwinding overdag.

  1. In milde gevallen duurt de aanval een paar minuten en wordt gekenmerkt door een gevoel van gebrek aan lucht. De patiënt gaat zitten, harde ademhaling is te horen in de longen. Soms gaat deze toestand gepaard met een hoest met een kleine hoeveelheid sputum. Aanvallen kunnen zeldzaam zijn - over een paar dagen of weken, maar ze kunnen meerdere keren tijdens de nacht worden herhaald.
  2. In ernstigere gevallen ontwikkelt zich een ernstige aanval van astma op de lange termijn. De patiënt wordt wakker, gaat zitten, buigt de romp naar voren, rust zijn handen op de heupen of de rand van het bed. Ademhaling wordt snel, diep, meestal met moeite in- en uitademen. Rammelen in de longen kan afwezig zijn. In sommige gevallen kan bronchospasme worden toegevoegd, versterkende ventilatiestoornissen en ademhalingsfunctie.

Afleveringen kunnen zo onaangenaam zijn dat de patiënt bang kan zijn om naar bed te gaan, zelfs nadat de symptomen verdwijnen.

Diagnose van CHF

In de diagnose moet beginnen met de analyse van klachten, symptomen identificeren. Patiënten klagen over kortademigheid, vermoeidheid en hartkloppingen.

De arts geeft de patiënt op:

  1. Hoe hij slaapt;
  2. Is het aantal kussens in de afgelopen week veranderd?
  3. Sliep een persoon tijdens het zitten, niet liggen?

De tweede fase van de diagnose is een lichamelijk onderzoek, inclusief:

  1. Onderzoek van de huid;
  2. Beoordeling van de ernst van vet en spiermassa;
  3. Controleren op oedeem;
  4. Palpatie van de pols;
  5. Palpatie van de lever;
  6. Auscultatie van de longen;
  7. Auscultatie van het hart (I-toon, systolisch geruis op het 1e auscultatiepunt, analyse van de II-toon, "galopritme");
  8. Wegen (gewichtsverlies van 1% gedurende 30 dagen duidt het begin van cachexie aan).
  1. Vroege detectie van de aanwezigheid van hartfalen.
  2. Verfijning van de ernst van het pathologische proces.
  3. Bepaling van de etiologie van hartfalen.
  4. Beoordeling van het risico op complicaties en een sterke progressie van de pathologie.
  5. Evaluatie van de voorspelling.
  6. Beoordeling van de waarschijnlijkheid van complicaties van de ziekte.
  7. Controle over het beloop van de ziekte en tijdig reageren op veranderingen in de toestand van de patiënt.
  1. Objectieve bevestiging van de aanwezigheid of afwezigheid van pathologische veranderingen in het myocardium.
  2. Detectie van tekenen van hartfalen: dyspnoe, vermoeidheid, snelle hartslag, perifeer oedeem, vochtige ralingen in de longen.
  3. Identificatie van de pathologie die leidt tot de ontwikkeling van chronisch hartfalen.
  4. Bepaling van het stadium en de functionele klasse van hartfalen door de NYHA (New York Heart Association).
  5. Identificeer het primaire mechanisme van ontwikkeling van hartfalen.
  6. Identificatie van provocerende oorzaken en factoren die het verloop van de ziekte verergeren.
  7. Detectie van comorbiditeiten, beoordeling van hun verband met hartfalen en de behandeling ervan.
  8. Verzamel voldoende objectieve gegevens om de noodzakelijke behandeling voor te schrijven.
  9. Detectie van de aanwezigheid of afwezigheid van indicaties voor het gebruik van chirurgische behandelingsmethoden.

Diagnose van hartfalen moet worden uitgevoerd met behulp van aanvullende onderzoeksmethoden:

  1. Op een ECG zijn meestal tekenen van hypertrofie en myocardiale ischemie aanwezig. Vaak laat deze studie u toe om een ​​gelijktijdige aritmie of geleidingsverstoring te identificeren.
  2. Een test met fysieke activiteit wordt uitgevoerd om de tolerantie ervan te bepalen, evenals veranderingen die kenmerkend zijn voor coronaire hartziekten (afwijking van het ST-segment op het ECG van de isoline).
  3. Met de dagelijkse Holter-bewaking kunt u de conditie van de hartspier bepalen tijdens het typische gedrag van de patiënt en tijdens de slaap.
  4. Een kenmerkende eigenschap van CHF is een vermindering van de ejectiefractie, die gemakkelijk kan worden waargenomen met een echografie. Als je bovendien dopplerografie krijgt, zullen hartafwijkingen duidelijk worden en met de juiste vaardigheid kun je zelfs hun graad onthullen.
  5. Coronaire angiografie en ventriculografie worden uitgevoerd om de conditie van het coronaire bed te verduidelijken, evenals in termen van pre-operatieve voorbereiding met openhartinterventies.

Bij de diagnose vraagt ​​de arts de patiënt naar klachten en probeert hij symptomen te identificeren die kenmerkend zijn voor CHF. Onder de bewijzen van de diagnose is de detectie van hartziekten bij een persoon met een voorgeschiedenis van hartziekte belangrijk. In dit stadium is het het beste om een ​​ECG te gebruiken of om het natriuretisch peptide te bepalen. Als er geen afwijking wordt gevonden, heeft de persoon geen CHF. Wanneer manifestaties van myocardschade worden gedetecteerd, moet de patiënt worden verwezen voor echocardiografie om de aard van hartlesies, diastolische aandoeningen, enz. Te verduidelijken.

In de volgende stadia van de diagnose identificeren artsen de oorzaken van chronisch hartfalen, verhelderen de ernst, omkeerbaarheid van veranderingen, om de juiste behandeling te bepalen. Misschien is de aanstelling van aanvullend onderzoek.

complicaties

Patiënten met chronisch hartfalen kunnen gevaarlijke omstandigheden zoals

  • frequente en langdurige longontsteking;
  • pathologische myocardiale hypertrofie;
  • meervoudige trombo-embolie als gevolg van trombose;
  • totale uitputting van het lichaam;
  • schending van de hartslag en geleiding van het hart;
  • verminderde lever- en nierfunctie;
  • plotselinge dood door hartstilstand;
  • trombo-embolische complicaties (hartaanval, beroerte, pulmonaire trombo-embolie).

Preventie van de ontwikkeling van complicaties is het gebruik van voorgeschreven medicijnen, de tijdige bepaling van indicaties voor chirurgische behandeling, de benoeming van anticoagulantia volgens de indicaties, antibioticatherapie in het geval van een bronchopulmonaal systeem.

Chronische hartfalen behandeling

Allereerst wordt patiënten geadviseerd om een ​​passend dieet te volgen en fysieke inspanningen te beperken. Het is noodzakelijk om snelle koolhydraten, gehydrogeneerde vetten, in het bijzonder, van dierlijke oorsprong volledig te verlaten, evenals zorgvuldig de inname van zout te controleren. Je moet ook onmiddellijk stoppen met roken en alcohol drinken.

Alle methoden voor therapeutische behandeling van chronisch hartfalen bestaan ​​uit een reeks maatregelen die gericht zijn op het scheppen van de noodzakelijke condities in het dagelijks leven, die bijdragen aan de snelle vermindering van de belasting van de SCS, evenals het gebruik van geneesmiddelen die zijn bedoeld om het werken op het hart te bevorderen en aangetaste waterprocessen te beïnvloeden. zout metabolisme. Het doel van de hoeveelheid therapeutische maatregelen houdt verband met het stadium van ontwikkeling van de ziekte zelf.

Behandeling van chronisch hartfalen is lang. Het omvat:

  1. Medicamenteuze behandeling gericht op het bestrijden van de symptomen van de onderliggende ziekte en het elimineren van de oorzaken die bijdragen aan de ontwikkeling ervan.
  2. Rationele modus, die het beperken van werkgelegenheid volgens de vormen van de ziekte omvat. Dit betekent niet dat de patiënt constant in bed moet liggen. Hij kan zich door de kamer bewegen, aanbevolen fysiotherapie-oefeningen.
  3. Dieet therapie. Het is noodzakelijk om het caloriegehalte van voedsel te controleren. Het moet voldoen aan de voorgeschreven modus van de patiënt. Vetarme inhoud van voedsel wordt met 30% verminderd. Een patiënt met uitputting daarentegen krijgt een verbeterd dieet. Houd zo nodig vastendagen vast.
  4. Cardiotone therapie.
  5. Diuretische behandeling gericht op het herstellen van de water-zout- en zuur-base balans.

Patiënten met de eerste fase zijn volledig in staat om te werken, in de tweede fase is er een beperking in werkcapaciteit of is deze volledig verloren. Maar in de derde fase hebben patiënten met chronisch hartfalen permanente zorg nodig.

Medicamenteuze behandeling

Medicamenteuze behandeling van chronisch hartfalen is gericht op het verbeteren van de functies van het verminderen en verwijderen van het lichaam van overtollig vocht. Afhankelijk van het stadium en de ernst van de symptomen bij hartfalen, worden de volgende groepen geneesmiddelen voorgeschreven:

  1. Vasodilatatoren en ACE-remmers - angiotensine-converterend enzym (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - verlagen de vasculaire tonus, verwijden aders en slagaders, waardoor de vasculaire weerstand tijdens hartcontracties vermindert en bijdraagt ​​tot een toename van de hartproductie;
  2. Hartglycosiden (digoxine, strophanthine, enz.) - verhoog de contractiliteit van het myocard, verhoog de pompfunctie en diurese, draag bij tot een bevredigende inspanningstolerantie;
  3. Nitraten (nitroglycerine, nitrong, sustak, enz.) - verbeter de bloedtoevoer naar de ventrikels, verhoog de cardiale output, verwijden de kransslagaders;
  4. Diuretica (furosemide, spironolacton) - verminderen de retentie van overtollig vocht in het lichaam;
  5. Β-adrenerge blokkers (carvedilol) - verlaag de hartslag, verbeter de bloedvulling van het hart, verhoog de cardiale output;
  6. Geneesmiddelen die het metabolisme van het hart verbeteren (B-vitamines, ascorbinezuur, riboxine, kaliumpreparaten);
  7. Anticoagulantia (aspirine, warfarine) - voorkoming van bloedstolsels in de bloedvaten.

Monotherapie bij de behandeling van CHF wordt zelden gebruikt en omdat dit alleen tijdens de beginfasen van CHF met een ACE-remmer kan worden gebruikt.

Drievoudige therapie (ACEI + diureticum + glycoside) - was de standaard bij de behandeling van CHF in de jaren 80 en blijft nu een effectief schema bij de behandeling van CHF, maar voor patiënten met sinusritme wordt vervanging van glycoside door bètablokkers aanbevolen. De gouden standaard van het begin van de jaren 90 tot het heden is een combinatie van vier geneesmiddelen - een ACE-remmer + diureticum + glycoside + bètablokker.

Preventie en prognose

Om hartfalen te voorkomen, hebt u goede voeding, voldoende lichaamsbeweging en slechte gewoonten nodig. Alle ziekten van het cardiovasculaire systeem moeten onmiddellijk worden geïdentificeerd en behandeld.

De prognose bij afwezigheid van behandeling van CHF is ongunstig, omdat de meeste hartaandoeningen leiden tot verslechtering en de ontwikkeling van ernstige complicaties. Bij het uitvoeren van medische en / of cardiale behandeling is de prognose gunstig, omdat er een vertraging is in de progressie van insufficiëntie of een radicale genezing van de onderliggende ziekte.

Hartfalen: tekenen, vormen, behandeling, hulp bij exacerbatie

Tegenwoordig ervaart bijna iedereen het chronisch vermoeidheidssyndroom, uitgedrukt in vermoeidheid. Velen zijn bekend met hartkloppingen of duizeligheid, zonder duidelijke reden; kortademigheid die optreedt bij het snel lopen of lopen de trap op naar de juiste verdieping; zwelling van de benen aan het eind van de dag. Maar weinigen realiseren zich dat dit allemaal symptomen zijn van hartfalen. Bovendien begeleiden ze in een of andere vorm bijna alle pathologische aandoeningen van het hart en ziekten van het vasculaire systeem. Daarom is het noodzakelijk om te bepalen wat hartfalen is en hoe het verschilt van andere hartaandoeningen.

Wat is hartfalen?

Bij veel hartaandoeningen, veroorzaakt door pathologieën van de ontwikkeling en andere oorzaken, is er sprake van een overtreding van de bloedsomloop. In de meeste gevallen is er een afname van de bloedstroom naar de aorta. Dit leidt ertoe dat in verschillende organen stagnatie van veneus bloed optreedt, hetgeen hun functionaliteit schendt. Hartfalen leidt tot een toename van het circulerend bloed, maar tegelijkertijd vertraagt ​​de snelheid van de bloedbeweging. Dit proces kan plotseling (acuut) plaatsvinden of chronisch zijn.

Video: hartfalen - medische animatie

Acuut hartfalen

Alle hartactiviteit wordt uitgevoerd door de hartspier (myocardium). Haar werk wordt beïnvloed door de staat van de boezems en ventrikels. Wanneer een van hen niet meer in de normale modus werkt, treedt overspanning op het myocard op. Dit kan worden veroorzaakt door schade aan het hart door verschillende ziekten of afwijkingen die buiten het hart voorkomen. Het kan plotseling gebeuren. Dit proces wordt acuut hartfalen genoemd.

Etiologie van de acute vorm

Naar het voorkomen kan leiden:

  1. pericarditis;
  2. Coronaire insufficiëntie;
  3. Misvormingen van kleppen (verzakking, verkalking);
  4. myocarditis;
  5. spierdystrofie;
  6. Chronische en acute processen in de longen;
  7. Verhoogde bloeddruk in de systemen van kleine en grote bloedsomloop.

symptomen

veel voorkomende symptomen van hartfalen

Klinisch manifesteert acuut hartfalen zich op verschillende manieren. Het hangt ervan af welk ventrikel (rechts (RV) of links (LV)) spieroverstringing veroorzaakte.

  • In het geval van acuut LV-falen (het wordt ook wel 'hartastma' genoemd), nemen de aanvallen meestal 's nachts over. Een persoon wordt wakker omdat hij niets te ademen heeft. Hij wordt gedwongen om een ​​zittende houding aan te nemen (orthopneu). Soms helpt het niet en moeten de zieken opstaan ​​en door de kamer lopen. Hij heeft een snelle ademhaling (tachypnea), als een bejaagd beest. Zijn gezicht krijgt een grijze kleur met blauwheid, duidelijke acrocyanosis wordt genoteerd. De huid wordt gehydrateerd en koud. Geleidelijk aan neemt de ademhaling van de patiënt snel toe tot een borrelende, die zelfs op grote afstand hoorbaar is. Er is een hoest met een schuimige sputumroze kleur. HEL - laag. Hart-astma vereist onmiddellijke medische aandacht.
  • Met acute rechterkamer insufficiëntie in de vena cava (onder en boven), evenals in de aderen van de grote cirkel is er stagnatie van bloed. Er is zwelling van de aderen van de nek, bloedstagnatie in de lever (het wordt pijnlijk). Er is kortademigheid en cyanose. De aanval gaat soms gepaard met de borrelende adem van Cheyne-Stokes.

Acuut hartfalen kan leiden tot longoedeem (alveolair of interstitiaal), waardoor cardiogene shock ontstaat. Plotselinge zwakte van de hartspier leidt tot onmiddellijke dood.

pathogenese

Cardiaal astma (het zogenaamde interstitiële oedeem) treedt op bij de infiltratie van sereuze inhoud in de perivasculaire en peribronchiale kamers. Als gevolg hiervan zijn metabolische processen in de longen verstoord. Bij verdere ontwikkeling van de procesvloeistof komt het lumen van de longblaasjes uit het bed van het bloedvat. Interstitiële oedeem van de long gaat over naar de alveolaire. Dit is een ernstige vorm van hartfalen.

Alveolair oedeem kan zich onafhankelijk van hartastma ontwikkelen. Het kan worden veroorzaakt door verzakking van de AK (aortaklep), LV aneurysma, hartaanval en diffuse cardiosclerose. Het uitvoeren van klinische proeven maakt het mogelijk om het beeld van wat er gebeurt te beschrijven.

  1. Op het moment van acute insufficiëntie treedt een geringe toename van de statische druk in de bloedsomloop op tot significante waarden (meer dan 30 mm Hg), waardoor de bloedstroom naar de longblaasjes uit de haarvaten stroomt. Tegelijkertijd neemt de permeabiliteit van de capillaire wanden toe en neemt de oncotische druk in plasma af. Bovendien neemt de vorming van lymfe in de weefsels van de long toe en wordt de beweging daarin verstoord. Meestal draagt ​​dit bij aan een verhoogde concentratie van prostaglandine en mediatoren, veroorzaakt door een verhoogde activiteit van het sympathoadrenolocatiesysteem.
  2. Een scherpe afname van de antiroventriculaire opening draagt ​​bij aan het behoud van de bloedstroom in de kleine cirkel en de accumulatie in de linker atriale kamer. Het is niet mogelijk om de bloedstroom in de LV volledig te missen. Als gevolg hiervan neemt de pompfunctie van de pancreas toe, waardoor een extra portie bloed in de kleine cirkel ontstaat en de veneuze druk daarin toeneemt. Dit is de oorzaak van longoedeem.

tekenen van hartastma

diagnostiek

Het diagnosticeren van een afspraak met een arts toont het volgende:

  • Bij het uitvoeren van percussie (kloppen om de configuratie van het hart, de positie en de grootte ervan te bepalen) in de longen (de onderste delen ervan) klinkt een dof, omkaderd geluid, wat wijst op een stagnatie van het bloed. Oedeem van de slijmvliezen van de bronchiën wordt gedetecteerd met auscultatie. Dit wordt aangegeven door droge rales en lawaaierige ademhaling in de longen.
  • Door de ontwikkeling van longemfyseem is het nogal moeilijk om de grenzen van het hart te bepalen, hoewel ze zijn vergroot. Hartritme gestoord. Tachyaritmie ontwikkelt zich (pulsafwisseling kan optreden, galopritme). Hartgeluiden, karakteristiek voor pathologieën van valvulaire mechanismen, zijn te horen over de hoofdslagader van de long, splitsing en versterking van de tweede toon.
  • Bloeddruk varieert sterk. Verhoogde en centrale druk in de aderen.

De symptomen van hart- en bronchiale astma zijn vergelijkbaar. Voor een nauwkeurige diagnose van hartfalen is een uitgebreid onderzoek vereist, inclusief methoden voor functionele diagnostiek.

  • Röntgenfoto's tonen horizontale schaduwen in de lagere delen van de longen (Curly lines), wat wijst op oedeem van de wanden tussen de lobben. De compressie van de opening tussen de lobben is gedifferentieerd, de tekening van de long is versterkt, de structuur van de wortels is wazig. Belangrijke bronchiën zonder zichtbaar lumen.
  • Bij het uitvoeren van een ECG onthulde LV overbelasting.

Medicamenteuze therapie

  1. Het belangrijkste doel van medicamenteuze therapie is om de druk in de veneuze bloedvaten in de kleine cirkel te verminderen. Voor dit doel worden vaatverwijders voorgeschreven - geneesmiddelen die helpen de hoeveelheid bloed die naar het hart stroomt te verminderen vanwege de afzetting in het perifere veneuze systeem. Dit vermindert de systolische belasting van het myocardium. Nitroglycerine of nitroprusside wordt aanbevolen als vasodilatator. De dosering van medicijnen is individueel. Een waterige oplossing van nitroglycerine (1%) kan intraveneus worden toegediend, druppelmethode, en continue bewaking van de bloeddruk.
  2. De gallioblokkers dragen ook bij tot de depositie van maximaal 30% van het circulerende bloed: Benzogeksony (dosering tot 40 mg) en Pentamine (dosering van 50 tot 100 mg). Voor toediening worden ze opgelost in 20 ml glucose (5% of 40%). Injecties - intraveneus, zeer langzaam. Behandeling met ganglioblokatora wordt ook "bloedeloze bloeding" genoemd. Ze blokkeren de ganglia (ophoping van zenuwcellen), zonder reflex vasoconstrictie (vernauwing van het lumen van de slagaders). Deze geneesmiddelen zijn gecontraïndiceerd met een significante verlaging van de bloeddruk.
  3. Om sputum met schuim te verwijderen, worden geneesmiddelen voorgeschreven die stoffen bevatten met actieve oppervlakteactiviteit, in de vorm van aërosolen (antifomsilan, siliconenoplossing, enz.).
  4. Progressieve dyspneu bij hartfalen veroorzaakt door de irritatie van het ademhalingscentrum als gevolg van longoedeem, verhoogt het hemodynamische proces en vermindert de hartactiviteit. Om het ademcentrum te onderdrukken en kortademigheid te elimineren, worden Promedol, Omnopon of morfine voorgeschreven. In chronische vormen is de behandeling met morfine gecontra-indiceerd.
  5. In geval van nood (cardiogene shock) wordt de Strophanthin-oplossing intraveneus geïnjecteerd om het gewenste effect te bereiken. In het geval van alveolair oedeem van de longen worden glucocorticoïden voorgeschreven, kunstmatige beademing van de longen (AVL) wordt uitgevoerd om een ​​verhoogde weerstand tegen uitademen te waarborgen.

Video: hoe behandel je hartfalen?

Acute coronaire insufficiëntie

Met de volledige stopzetting van de bloedstroom in de coronaire vaten mist het myocardium voedingsstoffen en ontbreekt het zuurstof. Coronaire insufficiëntie ontwikkelt zich. Het kan een acute (met een plotseling begin) en een chronische loop hebben. Acute coronaire insufficiëntie kan worden veroorzaakt door intense angst (vreugde, stress of negatieve emoties). Vaak veroorzaakt het verhoogde fysieke activiteit.

De oorzaak van deze pathologie is meestal vasculaire spasmen, veroorzaakt door het feit dat in het myocardium als gevolg van een gestoorde hemodynamiek en metabolische processen, producten met gedeeltelijke oxidatie zich beginnen te accumuleren, wat leidt tot stimulatie van de receptoren van de hartspier. Het mechanisme voor de ontwikkeling van coronaire insufficiëntie is als volgt:

  • Het hart is aan alle kanten omringd door bloedvaten. Ze lijken op een kroon (kroon). Vandaar hun naam - coronair (coronair). Ze voldoen volledig aan de behoefte van de hartspier aan voedingsstoffen en zuurstof, waardoor gunstige omstandigheden voor zijn werk worden gecreëerd.
  • Wanneer iemand bezig is met fysiek werk of gewoon beweegt, is er sprake van een toename van de hartactiviteit. Tegelijkertijd nemen de zuurstofbehoeften en voedingsbehoeften van het myocard toe.
  • Normaal gesproken breiden de kransslagaders zich tegelijkertijd uit, verhogen de bloedstroom en voorzien het hart van alles wat nodig is.
  • Tijdens spasmen blijft het beloop van de coronaire vaten hetzelfde. De hoeveelheid bloed die het hart binnengaat, blijft ook op hetzelfde niveau en het begint zuurstofhongering (hypoxie) te ervaren. Dit is acute coronaire insufficiëntie.

Tekenen van hartfalen veroorzaakt door coronaire spasmen manifesteren zich door het optreden van angina pectoris symptomen (angina pectoris). Een scherpe pijn knijpt in het hart en laat het niet bewegen. Het kan worden gegeven aan de nek, scapula of arm aan de linkerkant. De aanval gebeurt meestal plotseling tijdens de motoriek. Maar soms kan het in rust komen. Een persoon probeert op hetzelfde moment instinctief de meest comfortabele positie in te nemen voor pijnverlichting. De aanval duurt meestal niet langer dan 20 minuten (soms duurt het maar één of twee minuten). Als een aanval van angina langer aanhoudt, is er een kans dat coronaire insufficiëntie is overgegaan op een van de vormen van een hartinfarct: voorbijgaande (focale dystrofie), kleine hartaanval of myocardiale necrose.

In sommige gevallen wordt acute coronaire insufficiëntie beschouwd als een soort klinische manifestatie van coronaire hartziekte (coronaire hartziekte), die zonder symptomen kan optreden. Ze kunnen verschillende keren worden herhaald en de persoon realiseert zich niet eens dat hij een ernstige pathologie heeft. Dienovereenkomstig wordt de noodzakelijke behandeling niet uitgevoerd. En dit leidt tot het feit dat de conditie van de coronaire vaten geleidelijk verergert, en op een gegeven moment neemt de volgende aanval de ernstige vorm van acute coronaire insufficiëntie aan. Als de patiënt niet tegelijkertijd medische hulp krijgt, kan binnen enkele uren een hartinfarct ontstaan ​​en een plotselinge dood optreden.

atherosclerose is een van de hoofdoorzaken van coronaire insufficiëntie

Behandeling van acute coronaire insufficiëntie is de verlichting van angina-aanvallen. Gebruik hiervoor:

  1. Nitroglycerine. Je kunt het vaak gebruiken, want het is een medicijn van snelle maar korte actie. (Bij een hartinfarct heeft nitroglycerine niet het gewenste effect).
  2. De snelle verwijdering van de aanval draagt ​​bij tot de intraveneuze toediening van Euphyllinum (Sintophyllin, Diafillin).
  3. No-shpa en zoutzuur papaverine (subcutane of intraveneuze injecties) hebben een vergelijkbaar effect.
  4. Het is mogelijk om aanvallen te stoppen en een intramusculaire injectie van heparine.

Chronisch hartfalen

Met de verzwakking van het myocardium veroorzaakt door hypertrofie van het hart, ontwikkelt zich chronisch hartfalen (CHF) geleidelijk. Dit is een pathologische aandoening waarbij het cardiovasculaire systeem de organen niet kan voorzien van het bloedvolume dat nodig is voor hun natuurlijke functionaliteit. Het begin van de ontwikkeling van CHF verloopt heimelijk en kan alleen worden opgespoord door te testen:

  • Uit twee stappen bestaande uitval van de MASTER, waarbij de patiënt de trap moet beklimmen en afdalen met twee treden, de hoogte van elk is 22,6 cm, met een verplichte ECG-verwijdering vóór het testen, onmiddellijk erna en na 6 minuten rust;
  • Op de loopband (aanbevolen wordt om jaarlijks te worden gehouden voor personen ouder dan 45 jaar om hartafwijkingen te identificeren)
  • Veloergometrie (belasting gedoseerd);
  • Holter monitoring.

pathogenese

De initiële fase van CHF wordt gekenmerkt door een schending van de overeenkomst tussen de cardiale output per minuut en het circulerende bloedvolume in een grote cirkel. Maar ze zitten nog steeds in het normale bereik. Hemodynamische stoornissen worden niet waargenomen. Met de verdere ontwikkeling van de ziekte zijn alle indicatoren die de processen van centrale hemodynamica karakteriseren al veranderd. Er is een afname. Verstoorde bloedverdeling in de nieren. Een overmatige hoeveelheid water begint in het lichaam te blijven hangen.

niercomplicaties - een karakteristieke manifestatie van congestief CHF

Zowel linkerventrikel- als rechterventrikel-cardiovasculaire insufficiëntie kan aanwezig zijn. Maar soms is het behoorlijk moeilijk om typen te onderscheiden. In de grote en kleine cirkel is er stagnatie van bloed. In sommige gevallen is er alleen sprake van stagnatie van veneus bloed, dat alle organen overbelast. Hierdoor verandert de microcirculatie aanzienlijk. De doorbloeding vertraagt, de deeldruk neemt sterk af en de diffusiesnelheid van zuurstof in het celweefsel neemt af. Verminderd longvolume veroorzaakt kortademigheid. In het bloed accumuleert aldosteron als gevolg van verstoring van het uitscheidingskanaal van de lever en de nieren.

Met verdere progressie van het falen van het cardiovasculaire systeem, is de synthese van hormoonbevattende eiwitten verminderd. Als onderdeel van het bloed accumuleren corticosteroïden, wat bijdraagt ​​aan atrofie van de bijnieren. De ziekte leidt tot ernstige hemodynamische aandoeningen, verminderde functionaliteit van de longen, lever en nieren van de lever en hun geleidelijke dystrofie. Water-zout metabolische processen zijn verstoord.

etiologie

De ontwikkeling van CHF wordt bevorderd door verschillende factoren die de myocardiale stress beïnvloeden:

  • Hartdruk overbelasting. Dit wordt mogelijk gemaakt door aorta-insufficiëntie (AH), die van biologische oorsprong kan zijn vanwege borsttrauma, aneurysma en aortische atherosclerose en septische endocarditis. In zeldzame gevallen ontstaat het door de uitzetting van de aorta-mond. Met een AH beweegt de bloedbaan in de tegenovergestelde richting (in de LV). Dit helpt om de grootte van zijn holte te vergroten. De eigenaardigheid van deze pathologie in een lange asymptomatische loop. Als gevolg hiervan ontwikkelt LV-zwakte zich geleidelijk, wat hartfalen van het type linker ventrikel veroorzaakt. Het gaat gepaard met de volgende symptomen:
    1. Kortademigheid tijdens fysieke activiteit overdag en 's nachts;
    2. Vertigo geassocieerd met scherp opkomen of keren van het lichaam;
    3. Hartkloppingen en pijn in de regio van het hart met verhoogde fysieke activiteit;
    4. Grote slagaders rond de nek pulseren voortdurend (dit wordt "dansende halsslagader" genoemd);
    5. De pupillen verkleinen en breiden uit;
    6. Capillaire pols is duidelijk zichtbaar bij het indrukken van de spijker;
    7. Er is een symptoom van Musset (licht schudden van het hoofd, veroorzaakt door de pulsatie van de aortaboog).
  • Verhoogd volume restbloed in de boezems. Deze factor leidt tot insufficiëntie van de mitralisklep. Pathologie MK kan worden veroorzaakt door functionele stoornissen van het klepapparaat geassocieerd met de sluiting van de atrioventriculaire opening, evenals pathologieën van organische oorsprong, zoals het uitrekken van de akkoorden of verzakking van de kleppen, reumatische laesie of atherosclerose. Vaak leidt ontoereikende expansie van de circulaire spieren en de fibreuze ring van de atrioventriculaire opening, LV-expansie veroorzaakt door myocardiaal infarct, cardiosclerose, cardiopathieën, enz. Tot insufficiëntie van de IC. in het atrium). Dit komt door het feit dat de klepkleppen door de atriale kamer zakken en niet goed sluiten. Wanneer meer dan 25 ml bloed de atriale kamer binnentreedt tijdens reflux, neemt het volume ervan toe, wat de tonogene expansie veroorzaakt. In de toekomst treedt hypertrofie van de linker atriale hartspier op. Een hoeveelheid bloed die groter is dan wat nodig is zal in de LV beginnen te stromen, waardoor de wanden hypertrofie krijgen. Geleidelijk ontwikkelen van CHF.
  • Er kan zich een circulatoir falen ontwikkelen als gevolg van de primaire pathologie van de hartspier bij een groot-focaal infarct, diffuse cardiosclerose, cardiopathie en myocarditis.

Opgemerkt moet worden dat meestal de oorzaak van de ontwikkeling van het falen van de bloedsomloop een combinatie van verschillende factoren is. Een belangrijke rol hierin speelt de biochemische factor, die wordt uitgedrukt in de schending van het transport van ionen (kalium-natrium en calcium) en de adrenerge regulatie van de myocardiale samentrekkingsfunctie.

Congestieve vorm van CHF

Wanneer stoornissen in de bloedsomloop in het rechteratrium en ventrikel congestief hartfalen van het rechterventriculaire type ontwikkelen. De belangrijkste symptomen zijn zwaarte in het hypochondrium aan de rechterkant, verminderde diurese en constante dorst, zwelling in de benen, vergrote lever. Verdere progressie van hartfalen bevordert de betrokkenheid van vrijwel alle interne organen in het proces. Dit veroorzaakt een sterk gewichtsverlies van de patiënt, het optreden van ascites en schendingen van externe ademhaling.

CHF therapie

Behandeling van chronisch hartfalen is lang. Het omvat:

  1. Medicamenteuze behandeling gericht op het bestrijden van de symptomen van de onderliggende ziekte en het elimineren van de oorzaken die bijdragen aan de ontwikkeling ervan.
  2. Rationele modus, die het beperken van werkgelegenheid volgens de vormen van de ziekte omvat. Dit betekent niet dat de patiënt constant in bed moet liggen. Hij kan zich door de kamer bewegen, aanbevolen fysiotherapie-oefeningen.
  3. Dieet therapie. Het is noodzakelijk om het caloriegehalte van voedsel te controleren. Het moet voldoen aan de voorgeschreven modus van de patiënt. Vetarme inhoud van voedsel wordt met 30% verminderd. Een patiënt met uitputting daarentegen krijgt een verbeterd dieet. Houd zo nodig vastendagen vast.
  4. Cardiotone therapie.
  5. Diuretische behandeling gericht op het herstellen van de water-zout- en zuur-base balans.

In het beginstadium verbetert de behandeling met vazolatatoren en alfablokkers de hemodynamische parameters. Maar de belangrijkste medicijnen voor de behandeling van chronisch hartfalen zijn hartglycosiden. Ze verhogen het vermogen van het myocardium om te verminderen, de polsslag en de prikkelbaarheid van de hartspier te verminderen. Normaliseer de permeabiliteit van de pulsen. Glycosiden verhogen de hartproductie, waardoor de diastolische druk in de ventrikels wordt verlaagd. Tegelijkertijd neemt de behoefte van de hartspier aan zuurstof niet toe. Het is opgemerkt economisch, maar krachtig werk van het hart. De groep van glycosiden omvat de volgende geneesmiddelen: Korglikon, Digitoxin, Celanid, Digoxin, Strofantin.

De behandeling wordt uitgevoerd volgens een speciaal schema:

  • De eerste drie dagen, in de oplaaddosis om tachycardie te verminderen en zwelling te verlichten.
  • Verdere behandeling wordt uitgevoerd met een geleidelijke afname van de dosering. Dit is nodig om geen roes van het lichaam te veroorzaken (glycosiden hebben de neiging zich daarin te verzamelen) en geen verhoogde diurese te veroorzaken (ze hebben een diuretisch effect). Door de dosering te verlagen, wordt de hartslag voortdurend gecontroleerd en worden de mate van diurese en kortademigheid beoordeeld.
  • Nadat de optimale dosering is vastgesteld, waarbij alle indicatoren stabiel zijn, wordt ondersteunende therapie uitgevoerd, die lang genoeg kan duren.

Diuretica verwijderen vocht dat zich ophoopt in een overmatige hoeveelheid van het lichaam en elimineren zwelling van de benen bij hartfalen. Ze zijn verdeeld in vier groepen:

  1. Ethacrynic zuur en Furasemid - gedwongen actie;
  2. Cyclomethazide, hydrochloorthiazide, Klopamid - matige werking;
  3. Dajtek (Triamteren), Spiranolactone, Amiloride, Veroshpiron - kaliumsparende diuretica die bedoeld zijn voor langdurig gebruik.

Ze worden aangewezen afhankelijk van de mate van onbalans van het water-zoutmetabolisme. In de beginfase, voor de periodieke opname aanbevolen drugs gedwongen actie. Bij een lange, regelmatige inname is het nodig om matig-werkende medicijnen af ​​te wisselen met kaliumsparend. Het maximale effect wordt bereikt met een goed geselecteerde combinatie en dosering van diuretica.

Voor de behandeling van congestief hartfalen, dat alle soorten metabole aandoeningen veroorzaakt, worden geneesmiddelen gebruikt die metabolische processen corrigeren. Deze omvatten:

  • Isoptin, Phytoptin, Riboxin en anderen - calciumantagonisten;
  • Methandrostenolol, Retabolil-steroïden zijn anabole, bevorderen de vorming van eiwitten en accumuleren energie in myocardcellen.

Bij de behandeling van ernstige vormen van plasmaferese geeft een goed effect. Bij congestief hartfalen zijn alle soorten massages gecontra-indiceerd.

Voor alle soorten hartfalen, wordt het aanbevolen om desaggreganten te nemen: Caviton, Stugeron, Agapurina of Trental. De behandeling moet vergezeld gaan van het verplichte voorschrift van multivitaminecomplexen: Panheksavit, Heksavit, enz.

Behandeling is toegestaan ​​door folk-methoden. Het zou de basistherapie moeten aanvullen, maar niet vervangen. Soothing ladingen die slaap normaliseren en hartverstoring elimineren zijn nuttig.

Versterking van de hartspier dragen bij aan de infusie van bloemen en bessen van meidoorn bloedrood, rozenbottels. Diuretische eigenschappen hebben venkel, komijn, selderij, peterselie. Door ze vers te eten, vermindert u de inname van diuretica. Verwijder overtollig vocht uit de infusie van berkenknoppen, berendruif (oor) en bosbessensap.

Geneeskrachtige planten in combinatie met Bromhexine en Ambroxol elimineren effectief de hoest bij hartfalen. Verzacht hoestinfusie hysop. En inhalaties met eucalyptusextracten helpen om de bronchiën en de longen te reinigen met congestief hartfalen.

Tijdens de periode van therapie en daaropvolgende revalidatie wordt aanbevolen om voortdurend aan fysiotherapie te doen. De arts selecteert de belasting afzonderlijk. Het is nuttig om na elke sessie een koude douche te nemen of er koud water overheen te spoelen, gevolgd door het lichaam te wrijven tot een lichte roodheid. Het helpt het lichaam te verharden en de hartspier te versterken.

Classificatie van CHF

Classificatie van hartfalen wordt uitgevoerd volgens de mate van inspanningstolerantie. Er zijn twee opties voor classificatie. Een van hen werd voorgesteld door de groep cardiologen N.D. Strazhesko, V.H. Vasilenko en G.F. Lang, die de ontwikkeling van CHF in drie hoofdfasen verdeelde. Elk van hen bevat karakteristieke manifestaties bij het uitvoeren van fysieke activiteit (groep A) en in rust (groep B).

  1. De beginfase (CHF I) - verloopt heimelijk, zonder uitgesproken symptomen, zowel in rust als tijdens normale fysieke activiteit. Lichte dyspneu en hartkloppingen treden alleen op bij ongewoon, moeilijker werk of het verhogen van de belasting tijdens het trainingsproces bij atleten vóór verantwoordelijke wedstrijden.
  2. Ernstige fase (CHF II):
    • CHF groep II (A) - gemanifesteerd door het optreden van kortademigheid bij het uitvoeren van zelfs het gebruikelijke werk met een matige belasting. Vergezeld van hartkloppingen, hoesten met bloederig sputum, zwelling in de benen en voeten. Bloedcirculatie is aangetast in de kleine cirkel. Gedeeltelijke afname van de arbeidscapaciteit.
    • CHF groep II (B) - gekenmerkt door dyspnoe in rusttoestand tot de hoofdtekens van CHF II (A) permanent pootoedeem wordt toegevoegd (soms zwellen soms delen van het lichaam soms op), levercirrose, hartaandoeningen, ascites. Volledige handicap.
  3. De laatste fase (CHF III). Het gaat gepaard met ernstige hemodynamische stoornissen, de ontwikkeling van congestieve nier, cirrose van de lever, diffuse pneumosclerose. Volledig verstoorde metabole processen. Het lichaam is leeg. De huid wordt lichtbruin. Medicamenteuze therapie is niet effectief. Om de patiënt te redden kan alleen een operatie worden uitgevoerd.

De tweede optie voorziet in de classificatie van CHF op de Killip-schaal (mate van fysieke intolerantie voor fysieke activiteit) in 4 functionele klassen.

  • Ik fk Asymptomatische CHF, mild. Beperkingen op sport en werk daar.
  • II f.k. Tijdens fysieke activiteit, snelle hartslag en kortademigheid. Gemarkeerde vermoeidheid. Fysieke activiteit is beperkt.
  • III f.k. Kortademigheid en hartkloppingen komen niet alleen voor onder invloed van fysieke inspanning, maar ook bij het bewegen door de kamer. Aanzienlijke beperking van fysieke activiteit.
  • IV f.k. Symptomen van CHF komen zelfs in rust voor, verergerd door de geringste fysieke activiteit. Absolute intolerantie voor fysieke inspanning.

Video: een lezing over de diagnose en behandeling van HF voor artsen

Bloedsomloop in de kindertijd

Bij kinderen kan circulatoir falen zich manifesteren, zowel in acute als in chronische vorm. Bij pasgeborenen wordt hartfalen geassocieerd met complexe en gecombineerde hartafwijkingen. Bij zuigelingen leidt vroege en late myocarditis tot hartfalen. Soms zijn de oorzaak van zijn ontwikkeling verworven hartdefecten die samenhangen met de pathologie van klepmechanismen.

Hartafwijkingen (aangeboren en verworven) kunnen de ontwikkeling van CHF bij een kind van elke leeftijd veroorzaken. Bij kinderen in de lagere schoolleeftijd (en ouder) wordt CHF vaak veroorzaakt door de vorming van reumatische hartaandoeningen of reumatische pancarditis. Er zijn ook extracardiale oorzaken van hartfalen: bijvoorbeeld ernstige nieraandoeningen, hyaliene membraanziekten bij pasgeborenen en een aantal andere.

De behandeling is vergelijkbaar met medicamenteuze behandeling voor volwassenen met chronisch en acuut hartfalen. Maar in tegenstelling tot volwassen kleine patiënten, wordt strikte bedrust voorgeschreven, wanneer hij alle noodzakelijke bewegingen uitvoert met de hulp van de ouders. Verlichting van het regime (toegestaan ​​om in bed te lezen, te tekenen en huiswerk te maken) met CHF II (B). Het is mogelijk om door te gaan naar de onafhankelijke uitvoering van hygiënische procedures om door de kamer te lopen (lichtmodus) wanneer u naar de CHF-fase II (A) gaat. Het wordt aanbevolen magnesiumsupplementen te nemen (Magnerot).

Eerste hulp bij hartfalen

Veel mensen haasten zich niet om zichzelf de nodige medische hulp te bieden bij hartfalen. Iemand weet gewoon niet wat te doen in dergelijke gevallen, anderen negeren eenvoudigweg de behandeling. Weer anderen zijn bang dat het frequente gebruik van krachtige medicijnen verslavend kan zijn. Ondertussen, wanneer symptomen van acute coronaire insufficiëntie optreden, als de behandeling niet op tijd wordt gestart, kan de dood zeer snel optreden.

Eerste hulp bij acute aanvallen van hartfalen is om een ​​comfortabele houding aan te nemen en een snelwerkend medicijn te nemen (nitroglycerine met Validol onder de tong).

  1. Tabletten Nitroglycerine en Validol zetten onder de tong. Ze beginnen na 30 seconden te handelen. Je kunt een alcoholische oplossing van nitroglycerine gebruiken (niet meer dan twee druppels per stuk suiker). Suiker en een pil kunnen beter onder de tong worden geplaatst. Het slijmvlies op deze plaats heeft veel bloedvaten die zorgen voor een onmiddellijke opname van de werkzame stof in het bloed.
  2. Validol heeft een milder effect, het kan zonder nitroglycerine worden gebruikt bij lage bloeddruk bij een patiënt. Het pijnsyndroom verdwijnt meestal binnen drie minuten nadat de pil onder de tong is geplaatst.

Je kunt deze medicijnen meer dan eens gebruiken. Ze hopen zich niet op in het lichaam en zijn niet verslavend, maar je moet altijd onthouden dat Nitroglycerine in staat is om de bloeddruk aanzienlijk (en snel) te verlagen, en bovendien kunnen sommige patiënten het gewoon niet verdragen.

Mensen die gediagnosticeerd zijn met milde hartinsufficiëntie (fase I, of fase I CHF) worden behandeld met een sanatorium-resort. Het heeft een preventieve waarde en is gericht op het verbeteren van de functionaliteit van het cardiovasculaire systeem. Dankzij een systematische, goed gekozen afwisseling van perioden van fysieke activiteit en rust, wordt de hartspier versterkt, wat verdere ontwikkeling van hartfalen voorkomt. Maar wanneer u een sanatorium kiest, moet u er rekening mee houden dat patiënten met hart- en vaatziekten gecontra-indiceerd zijn:

  • Scherpe verandering van klimatologische omstandigheden
  • Verhuizen over lange afstanden
  • Te hoge en lage temperaturen
  • Hoge zonnestraling.

Spabehandeling is ten strengste verboden voor patiënten met ernstige klinische manifestaties van hartfalen.

Lees Meer Over De Vaten